"Групи крові .Зсідання Крові''

Групи крові. Зсідання кровіЗнати1 Групи крові2. Що таке аглютиногени і аглютиніни?3 Що таке аглютинація?4. Схема переливання крові5. Резус-конфлікт6. Тромбоцити7 Зсідання крові8. Висновки

Відкриття груп крові1900 року австрійський лікар Карл Ландштайнер вперше виявив існування різних груп крові і 1930 року отримав за це відкриття Нобелівську премію з фізіології та медицини. Карл Ландштайнер. Групи крові

Групи крові

Аглютинація. Аглютинація ., agglutinatio’’ — склеювання) — у біології склеювання (інколи злипання) в грудочки і осідання завислих у рідині мікроорганізмів або окремих клітин — еритроцитів чи лейкоцитів. Аглютинацію спричинюють особливі речовини, що утворюються в організмі при різних захворюваннях, при імунізації.

АГЛЮТИНАЦІЯ{5 C22544 A-7 EE6-4342-B048-85 BDC9 FD1 C3 A}Аглютиніни (а,в,) в еритроцитах Аглютиногени (А. В.) в плазмі кровіIгрупа(0) II група(А) IIIгрупа(В) IVгрупа (А. В)Iгрупа(а.в) ---- + + +II група(в) ---- ---- + + IIIгрупа(а) ---- + ----- +IVгрупа(а,в) ---- ----- ---- ---Аглютинація — це процес злипання клітин, які знаходяться під впливом аглютинінів, що знаходяться в плазмі крові. Термін «Агглютинация» згідно перекладу з латинської «agglutinatio» означає,,приклеювання’’. Причина аглютинації,коли зустрічаються антигени та антитіл. А,В_антигени;а.в-антитіла. Антигени- склеюють; Антитіла- склеюються. А---а; В---в;

Аглютиногени (антигени) та аглютиніни(антитіла)Аглютиногени(А,В)  (від аглютинація і грец. γεννάω — породжувати, створювати)   вбудовані в мембрану еритроцитів, частково — лейкоцитів, тромбоцитів та інших клітин, мають антигенні властивості, з ними реагують специфічні антитіла, розчинені в плазмі крові — а.в. Аглютинін(лат. agglutinatio — склеювання) — речовина, що призводить до того, що частинки (такі як бактерії або клітини) склеюються, утворюючи грудку або масу. Що роблять аглютиногени?Що роблять а?

Схема переливання крові

Причини аглютинації. У людей за системою АВ0 є чотири основні групи крові, які визначає наявність або відсутність особливих білків, що мають властивості склеювальних речовин, — аглютиногенів А і В в еритроцитах та аглютинінів α і β у плазмі крові. Речовини В і β, А і α склеюються між собою, тому у крові однієї людини ніколи не трапляються водночас аглютиноген А і аглютинін α, аглютиноген В і аглютинін β — для запобігання склеюванню власних еритроцитів. При реакції антиген — антитіло молекула антитіла, що має два центри зв’яу зв’язується з іншими еритроцитами, в результаті чого відбувається їх зування, утворює місток між двома еритроцитами, кожен з яких в свою чергсклеювання. При переливанні в крові треба запобігати поєднанню несумісних груп крові, тобто ситуації, за якої в кровоносній системі людини одночасно трапляться аглютиногени і аглютиніни А і α або В і β, оскільки це призводить до аглютинації еритроцитів.

Сумісність груп крові

Резус-фактор. Під час переливання крові необхідно враховувати ще й резус-фактор. Його відкрив у 1940р. Ландштейнер.     В еритроцитах більшості людей 85% є ще одна білкова речовина ,яку вперше виявлено в мавп(макак бенгальський, яку розводять для медичних дослідів, тому названо резус-фактором)        Якщо він присутній в крові- таких людей називають резус –позитивними,а решту людей та їхню кров –резус-негативними.        Резус-фактор є спадковим і незмінним протягом життя. Якщо в організм резус –негативної людини перелити резус –позитивну кров,то виникне резус-конфлікт,який призведе до склеювання та загибелі еритроцитів. Резус-конфлікт може виникнути в резус-позитивного плоду ,що розвивається в організмі резус –негативної жінки.

Тромбоцити. Тромбоцити (від грец. θρμβος   — згусток і κuτος — клітина) — кров'яні пластинки, без'ядерні фрагменти клітин (формені елементи) крові діаметром 2–4 мкм, що мають неправильну округлу форму й утворюються в червоному кістковому мозку з мегакаріоцитів. Тромбоцити

Тромбоцити( функція та кількість)При пошкодженні стінки судини тромбоцити нагромаджуються в місці травми і руйнуються, виділяючи при цьому в плазму особливий фермент. Під впливом цього фермента розчинний білок фібриноген, що є в плазмі, перетворюється на нерозчинну форму — фібрин, який формує густу волокнисту мережу ниток, у якій застрягають еритроцити, лейкоцити і тромбоцити, формуючи кров'яний згусток — тромб. Внаслідок видалення плазми, що залишилася, тромб стає щільнішим, закупорює судину, і кровотеча припиняється. Через якийсь час тромб розсмоктується і це відновлює прохідність судини. Плазму крові без фібриногену називають сироваткою Тривалість життя тромбоцитів становить 5 — 8 днів. Фізіологічні коливання кількості тромбоцитів у крові протягом доби — приблизно 10 %. Тромбоцити беруть участь у процесах згортання та фібринолізу, забезпечують ретракцію кров'яного згустку. Вони здатні переносити у своїй мембрані циркулюючі імунні комплекси, підтримувати спазм судин. Вміст тромбоцитів у крові в нормі: новонароджені 1 — 10 днів — (99 — 421)×109/л; старше 10 днів та дорослі — (180—320)×109

Тромбоцитоз. Підвищення кількості тромбоцитів у крові (тромбоцитоз) може бути: Первинним, тобто бути результатом первинної проліферації(розростання тканин через поділ і ріст клітин) мегакаріоцитів;Вторинним, реактивним, що виникає на тлі певного захворювання. Збільшення кількості тромбоцитів може спричинити такі захворювання: Тромбоцитози первинні: ессенціальна тромбоцитемія (кількість тромбоцитів може зростати до (2000 — 4000)×109/л і більше), еритремія, хронічний мієлолейкоз і мієлофіброз. Тромбоцитози вторинні: гострий ревматизм, ревматоїдний артрит, туберкульоз, цироз печінки, виразковий коліт, остеомієліт, амілоїдоз, гостра кровотеча, карцинома, лімфогранулематоз, лімфома, стан після спленектомії (протягом 2 місяців і більше), гострий гемоліз, після операцій (протягом 2 тижнів).

Тромбоцитопенія. Зниження кількості тромбоцитів у крові (тромбоцитопенія — менше 180×109/л) спостерігається під час пригнічення мегакаріоцитопоезу, порушенні продукції тромбоцитів. Тромбоцитопенію спостерігають при спленомегалії(збільшення селезінки понал12 см), підвищеній деструкції та/або утилізації тромбоцитів.

Причини тромбоцитопеніїТромбоцитопенії, пов'язані зі зниженням утворення тромбоцитів (недостатність кровотворення). Набуті:ідіоматична гіпоплазія гомопоезу;вірусні інфекції (вірусний гепатит, аденовіруси);інтоксикації (іонізувальне опромінення, мієлодепресивні хімічні речовини та препарати, деякі антибіотики, уремія, захворювання печінки);пухлинні захворювання (гострий лейкоз, метастази раку і саркоми у кістковий мозок, мієлофіброз та остеомієлосклероз);мегалобластні анемії (дефіцит вітаміну B12 і фолієвої кислоти);нічна пароксизмальна гемоглобінурія. Спадкові:синдром Фанконі;синдром Віскота-Олдрича;аномалія Мея-Хеггліна;синдром Бернара-Сульє

Причини тромбоцитопеніїТромбоцитопенії, зумовлені підвищеною деструкцією тромбоцитів: Автоімунні — ідіопатична (хвороба Верльгофа) і вторинні (при системному червоному вовчаку, хронічному гепатиті, хронічному лімфолейкозі та ін.), у новонароджених у зв'язку з проникненням материнських ауто антитіл у внутрішнє середовище організму дитини.Ізоімунні (неонатальна, посттрансфузійна). Гаптенові (гіперчутливість до певних препаратів). Пов'язані з вірусною інфекцією. Пов'язані з механічним пошкодженням тромбоцитів: при протезуванні клапанів серця, екстракорпоральному кровообігу, при нічній пароксизмальній гемоглобіноурії (хвороба Маркіафави-Мікелі). Тромбоцитопенії, спричинені секвестрацією тромбоцитів: секвестрація та руйнування у селезінці (гіперспленізм — хвороба Гоше, синдром Фелті, саркоїдоз, лімфома, туберкульоз селезінки, мієлопроліферативні захворювання зі спленомегалією.. Тромбоцитопенії, пов'язані з підвищеним споживанням тромбоцитів: синдром диссемінованого внутрішньо судинного згортання крові, тромботична, тромбоцитопенічна пурпура

Етапи тромбоутворення Основна функція кров'яних пластинок – участь у згортанні крові – захисній реакції організму на пошкодження і запобігання втраті крові. У тромбоцитах наявні близько 12 факторів, які беруть участь у згортанні крові. При пошкодженні стінки судини пластинки швидко агрегують, прилипають до утворюваних ниток фібрину, що сприяє формуванню тромбу, котрий закриває рану.. Етапи тромбоутворення: На першому етапі відбувається накопичення тромбоцитів і вихід фізіологічно активних речовин. На другому етапі – коагуляція і зупинка кровотечі (гемостаз). Цей етап має 3 основні фази змін. У першій фазі відбувається утворення активного тромбопластину з тромбоцитів (внутрішній фактор) і з тканин судини (зовнішній фактор). У другій – утворення під впливом тромбопластину з неактивного протромбіну активного тромбіну. У третій фазі під впливом тромбіну з фібриногену утворюється фібрин. Фібрин формує нитки з поперечною смугастістю (товщина смуг 25 нм). Для усіх фаз згортання крові необхідний Са2+. На третьому етапі спостережено ретракцію кров'яного згустку, пов’язану зі скороченням ниток актину відростках тромбоцитів і ниток фібрину. Розсмоктування тромбу (фібриноліз) проходить під впливом ферментів антизгортальних систем крові. У гіаломірі кров'яних пластинок, окрім актину, є фактор рефракції кров'яного згустку.

Етапи зсідання крові1. Трмбоцити----Тромбопластин Тромбопластин+ Са2+2. Протромбін-------Тромбін Тромбін + Са2+3. Фібриноген-------------Фібрин Пошкоджуючий фактор(стикання з повітрям)

Схема зсідання крові

Етапи зсідання крові

Пар18-19