260-267 перше

40. У хворого на 2-у добу після розвитку інфаркту міокарду відбулося різке падіння систолічного АТ до 60 мм.рт.ст. з тахікардією 140 уд/хв, задишкою, втратою свідомості. Який механізм є провідним в патогенезі розвинутого шоку?

41. У хворого з гіпертонічною хворобою при ультразвуковому дослідженні виявлена дилатація порожнин серця. Яка з нижче перерахованих ознак свідчить про розвиток тоногенної дилатації?

42. У 48 літнього пацієнта після сильного психоемоційного навантаження раптово з'явився гострий біль в області серця з іррадіацією в ліву руку. Нітрогліцерин зняв напад болю через 10 хвилин. Який патогенетичний механізм є провідним в розвитку цього процесу?

43. У хворого 60 років, розвинувся крупновогнищевий інфаркт міокарду, що ускладнився набряком легенів. Які кардіогемодинамічні порушення сприяли розвитку набряку легенів?

44. У хворого 44-х років на ЕКГ виявлені ознаки гіпертрофії обох шлуночків та правого передсердя. Діагностовано недостатність тристулкового клапана. Який патогенетичний варіант цієї недостатності?

45. Жінка 25-ти років скаржиться на постійний біль в області серця, задишку при русі, загальну слабість. Об'єктивно: шкіра бліда та холодна, акроціаноз. Пульс 96 за 1 хв., АТ - 105/70 мм рт.ст. Межа серця зміщена на 2 см вліво. Перший тон над верхівкою серця послаблений, систолічний шум над верхівкою. Діагностовано недостатність мітрального клапана серця. Чим обумовлене порушення кровообігу?

46. У хворого має місце підвищення опору відтоку крові з лівого шлуночка, що призвело до включення гомеометричного механізму компенсації. При якому із перерахованих патологічних процесів може мати місце цей механізм компенсації у лівому шлуночку серця?

47. Трансмуральний інфаркт міокарда у хворого ускладнився розвитком гострої лівошлуночкової недостатності серця. Що є найбільш типовим для цього стану?

48. У хворого на гострий міокардит з’явилися клінічні ознаки кардіогенного шоку. Який із вказаних нижче патогенетичних механізмів є провідним в розвитку шоку?

48. У хворого на гострий міокардит з’явилися клінічні ознаки кардіогенного шоку. Який із вказаних нижче патогенетичних механізмів є провідним в розвитку шоку?

49. До кардіологічного відділення лікарні госпіталізований чоловік 47 років із інфарктом міокарда. Які зміни клітинного складу периферичної крові індуковані некротичними змінами в міокарді?

50. При проходженні профілактичного огляду у чоловіка, який працює шахтарем, лікар встановив зміни функціонального стану серця, що свідчать про серцеву недостатність в стадії компенсації. Що з нижче перерахованого є головним підтвердженням компенсації діяльності серця?

1. 59-year-old man, a business manager, developed intense burning retrosternal pain that irradiates to the left arm. The pain occurred in the evening after the tax audit. 15 minutes later the patient’s condition normalized. What mechanism of angina pectoris development is leading in this patient?

2. An athlete (long-distance runner) during a contest developed a case of acute cardiac insufficiency. This pathology resulted from

3. After a serious psychoemotional stress a 48 year old patient suddenly developed acute heart ache irradiating to the left arm. Nitroglycerine relieved pain after 10 minutes. What is the leading pathogeneticmechanism of this process development

4.The patient with acute myocardial infarction was given intravenously different solutions during 8 hours with medical dropper 1500 ml and oxygen intranasally. He died because of pulmonary edema. What caused the pulmonary edema

5. ECG of a 44-year-old patient shows signs of hypertrophy of both ventricles and the right atrium. The patient was diagnosedwith the tricuspid valve insufficiency. What pathogenetic variant of cardiac dysfunctionis usually observed in case of such insufficiency

6. 12 hours after an accute attack of retrosternal pain a patient presented a jump of aspartate aminotransferase activity in blood serum. What pathology is this deviation typical for?

У пацієнта з інфарктом міокарда артеріальний тиск знизився до 70/40 мм рт.ст. Що є первинним механізмом розвитку артеріальної гіпертензії та серцевої недостатності?

У пацієнта з цирозом печінки з’явилась артеріальна гіпертензія, м’язова слабкість і періодичні судоми. У крові – збільшений вміст Na і зменшений вміст К. На який із видів ендокринних порушень вказує цей симптомокомплекс

Під час експерименту собаці змоделювали артеріальну гіпертензію шляхом звуження ниркових артерій. При цьому збільшилась активність ренін-ангіотензин-

альдостеронової системи. Який компонент цієї системи викликає найсильніший пресорний ефект?

A 50-year-old patient hasm hospitalized with signs of a hypertensive crisis. What is associated with a sharp increase in the blood pressure

Apatient with liver cirrhosis has persistent arterial hypotension (blood pressure — 90/50 mm Hg).What causes the decrease in blood pressure in such a liver athology

With what is the pressor effect of angiotensin II associated?

1.Increased levels of angiotensin ĪĪ have been detected in the blood of a patient with a hypertensive crisis. The pressor effect of angiotensin with the:

2.A 65-years-old man with liver cirrhosis developed a significant, decrease in blood pressure. What mechanism can be the cause of arterial hypotension in this case?

У пацієнтки віком 45 років, якій діагностовано пієлонефрит лікар виявив стійку артеріальну гіпертензію. Який механізм виникнення цього стану?

У тварини за 2 тижні після експериментального моделювання стенозу ниркової артерії спостерігається підвищення артеріального тиску. З посиленням дії якого чинника гуморальної регуляції на судини це пов’язано?

Підвищення рівні ЛПВЩ веде до зниження ризику захворювання на атеросклероз. Який механізм антиатерогенної дії ЛПВЩ?

У хворого з патологією серцево-судинної системи спостерігаються надмірне утворення ангіотензину ІІ, який синтезується за участю такого ферменту

Чоловiк 70-ти рокiв хворiє на атеросклероз судин нижнiх кiнцiвок та iшемiчну хворобу серця. Пiд час обстеження виявлено порушення лiпiдного складу кровi. Надлишок яких лiпопротеїнiв є головною ланкою в патогенезi атеросклерозу?

У тварини через 2 тижнi пiсля експериментального звуження ниркової артерiї пiдвищився артерiальний тиск. З посиленням дiї на судини якого чинника гуморальної регуляцiї це пов’язане?

У жiнки обмежений кровотiк у нирках, пiдвищений артерiальний тиск. Гiперсекрецiя якого гормону зумовила пiдвищений тиск?

У хворого дiагностовано септичний ендокардит. Температура тiла протягом 5-ти днiв коливалася в межах 39,5°C -40,2oC. На 6-й день на тлi рiзкого зниження температури до 35,2°C розвинувся колапс. Який головний механiзм колапсу?

У хворого пiсля тривалого психоемоцiйного напруження спостерiгається пiдвищення артерiального тиску, що супроводжується серцебиттям, кардiалгiями, головним болем, запамороченням. Домiнуючим у формуваннi артерiальної гiпертензiї у даному випадку є збiльшення

У хворого 48-ми рокiв на хронiчний гломерулонефрит наявнi набряки, АТ-210/100 мм рт.ст., ЧСС- 85/хв., межi серця розширенi. Який механiзм розвитку артерiальної гiпертензiї є головним?

У хлопчика 11-ти рокiв вмiст холестерину в сироватцi кровi до 25ммоль/л. В анамнезi - спадкова сiмейна гiперхолестеринемiя, причиною якої є порушення синтезу бiлкiв-рецепторiв до:

У хворого дiагностовано грип. Пiсля прийому антипiретикiв стан його рiзко погiршився: свiдомiсть потьмарена, АТ- 80/50 мм рт.ст., Ps- 140/хв., температура тiла рiзко знизилась до 35,8°C. Яке ускладнення виникло у даного хворого

В умовах експерименту у кролика перев’язали ниркову артерiю, що через 2 тижнi призвело до суттєвого збiльшення артерiального тиску. У результатi збiльшення секрецiї якої бiологiчно активної речовини це вiдбулося?

Чоловiк 58-ми рокiв хворiє на атеросклероз судин головного мозку. При обстеженнi виявлена гiперлiпiдемiя. Вмiст якого класу лiпопротеїдiв у сироватцi кровi даного чоловiка найбiльш вiрогiдно буде пiдвищений

Пiд час диспансерного огляду у чоловiка 36-ти рокiв, водiя за професiєю, артерiальний тиск склав 150/90 мм.рт.ст. Скарги на шум у вухах наприкiнцi

робочого дня та загальне нездужання, якi зникають пiсля вiдпочинку. Дiагностована гiпертонiчна хвороба. Який провiдний патогенетичний механiзм у цьому випадку?