Віруси, віроїди, пріони. Особливості їхньої організації та функціону¬вання, гіпотези походження вірусів

Урок №7

Тема: Віруси, віроїди, пріони. Особливості їхньої організації та функціону­вання, гіпотези походження вірусів

Цілі уроку:

•      освітня: розглянути особливості організації та функціонування віру­сів, віроїдів, пріонів; гіпотези походження вірусів;
•      розвивальна: навчити порівнювати віруси, віроїди та пріони, аналізу­вати їхні схожі риси та відмінності;
•      виховна: виховати сумлінне ставлення до гігієни як засобу запобіган­ня вірусним захворюванням.

Обладнання і матеріали: таблиці або електронні зображення «Будова ві- ріона», «Різноманіття вірусів».

Базові поняття і терміни: віруси, віріони, пріони, гіпотези походження ві­русів.

Тип уроку: засвоєння нових знань.

Ключові компетентності: спілкування державною мовою, наукове розу­міння природи, здатність застосовувати його в практичній діяльності, здатність до пошуку та засвоєння нових знань, здатність і бажання до­тримуватися здорового способу життя.

Хід уроку

І.  ОРГАНІЗАЦІЙНИЙ ЕТАП

II. АКТУАЛІЗАЦІЯ ОПОРНИХ ЗНАНЬ І МОТИВАЦІЯ НАВЧАЛЬНОЇ ДІЯЛЬНОСТІ УЧНІВ

Питання для бесіди

1. У чому принципова різниця між вірусами та одноклітинними організмами?

2. Які прояви активності вірусів вам відомі з власного досвіду?

3. Чи є віруси живими об’єктами? Відповідь аргументуйте.

III. ВИВЧЕННЯ НОВОГО МАТЕРІАЛУ Розповідь учителя з елементами бесіди

1. Особливості організації та функціонування вірусів

Відкриття вірусів

Віруси вперше були відкриті 1852 р. ботаніком Д. І» Івановським на прикладі вірусу тютюнової мозаїки, хоча захворювання, які викликані ними, відомі здавна. З часом було встановлено, що за своєю хімічною природою віруси є нуклеопротеїдами (складни­ми сполуками, що складаються з білків та нуклеїнових кислот). На сьогодні описано більше 500 вірусних хвороб.

Загальні властивості вірусів:

•      найменші живі організми;
•      не мають клітинної будови;
•      можуть відтворюватися, лише проникнувши у живу клітину (є облігатними ендопаразитами);
•      паразитують усередині клітин, багато з них спричиняють за­хворювання;
•      мають дуже просту будову: складаються з невеликої молекули нуклеїнової кислоти (або РНК, або ДНК), що оточена білковою чи ліпопротеїнової оболонкою;
•      перебувають на межі живого і неживого;
•      кожен тип вірусу здатний розпізнавати й інфікувати лише пев­ні типи клітин, тобто є високоспецифічними до своїх хазяїв.

Особливості організації та функціонування

Немає остаточної відповіді, є віруси живими чи ні. Вона зале­жить від критеріїв життя: якщо вважати живою будь-яку струк­туру, що має генетичний матеріал (ДНК чи РНК) і здатна до само­відтворення, то відповідь є «так». Якщо ознакою живого вважати клітинну будову, то відповідь буде «ні». До того ж поза межами клітини хазяїна віруси не можуть самовідтворюватися.

Поза клітиною віруси перебувають в інертному стані, однак мають набір інструкцій (генетичний код), необхідні для того, щоб знову проникнути в клітину, підпорядкувавши її своїм інструкці­ям і примусити створювати багато ідентичних вірусу копій.

Форму вірусу, що перебуває поза межами клітини в стані спо­кою, називають віріоном.

Будова вірусу є досить простою.

Він складається з таких структур:

•      серцевини — генетичного матеріалу, що являє собою або РНК, або ДНК (одно- або дволанцюгових);
•      капсиду захисної білкової оболонки, що оточує серцевину;
•      нуклеокапсиду складної структури, що утворена серцеви­ною та капсидом;
•      білкової оболонки у деяких вірусів, таких як ВІЛ та грип, є додатковий ліпопротеїновий шар, що утворюється з плазма­тичної мембрани клітини-хазяїна;
•      глікопротеїнів на поверхні вірусної оболонки; вони потрібні для ідентифікації та зв’язку вірусу зі специфічними рецепторами клітини, надаючи можливість вірусу проникнути всередину.

Віруси займають екологічну нішу облігатних внутрішньоклі­тинних паразитів, розмножуючись тільки в живих клітинах, вони використовують їхній ферментативний апарат і перемикають клі­тину на синтез зрілих вірусних часток — віріонів. У результаті клі­тина гине або, рідше, залишається значно послабленою. Більшість вірусів спричиняють захворювання різного ступеня небезпечності.

Віруси є збудниками небезпечних хвороб людини. Зокрема, де грип та інші гострі респіраторні захворювання, синдром набутого імунодефіциту людини (СНІД), сказ, поліомієліт, вірусний енце­фаліт, менінгіт, віспа, крабнуха, сказ, кір, вірусні гепатити, гер­пес, деякі онкологічні захворювання та інші.

2. Особливості організації та функціонування віроїдів

Назва «віроїди» була запропонована американським фіто­патологом Теодором Отто Дінером. Симптоми захворювань, що викликають віроїди у рослин, схожі на симптоми, що спричиняються вірусами.

Але віроїди відрізняються від вірусів за низкою ознак:

•      на відміну від вірусів, не мають білкової оболонки і складають­ся лише з інфекційної молекули РНК;
•      не мають антигенних властивостей і не можуть бути визначені звичайними методами;
•      мають дуже малі розміри: довжина молекули РНК віроїдів до рівнює лише 1 • 10 ^-6 мм, вона складається з 300-400 нуклеотидів (таким чином, віроїди — найменші відомі в природі части­ки, що здатні до розмноження);
•      молекули віроїдів — одноланцюгові кільцеві РНК (таку будову має ще тільки один вірус — вірус б-гепатиту);
•      молекули РНК віроїдів не кодують власних білків, тому їх роз множення може відбуватися або аутокаталітично, або за участі клітини-хазяїна.

3. Особливості організації та функціонування пріонів

Термін «пріони» запропонував американський біохімік та не­вролог Стенлі Прузінер, який відкрив їх 1982 р.

Пріони — це низькомолекулярні білки, вони не містять нукле­їнових кислот. Вони викликають захворювання — трансмісійні губкоподібні енцелопатії, які мають дуже довгий інкубаційний період, повільно прогресуючий розвиток, дегенеративні зміни V ЦНС, відсутність ознак запалення та вираженої імунної відпові­ді, летальний результат,

Пріони складаються з особливого білка, який існує у вигляді і „ох ізомерів. Один з них — нормальний клітинний пріоновий протеїн РгР^с . Інший аномальний РгР⁸⁰, він відрізняється вто­ринною структурою, стійкий до розщеплення і розчинення, здат­ний до самоагрегації та олігомеризації (тобто поєднання з іншими такими ж молекулами).

Вміст пріонового протеїну РгР⁸⁰ у тканинах мозку хворих тва­рин у 10 разів більший, ніж у здорових. Наразі відомо 12 пріонних хвороб, з яких 6 виявляються у тварин (скрепі у овець, губоподібні енцефалії великої рогатої худоби, екзотичних копитних та котя­чих, хронічне виснаження у лосей та трансмісійна енцефалопатія норок), 6 — у людини.

Людськими пріоновими хворобами є:

•      КУРУ вперше описана 1957 р. американським педіатром і ві­русологом Даніелом Гайдушеком у папуасів-каннібалів Нової Гвінеї; симптоми; прогресуюча мозочкова атаксія, загальне дрижання, адинамія, психічні зміни (ейфорія, безпричинний сміх та ін.);
•      хвороба Крейтцфельда-Якоба (ХКЯ) — трапляється скрізь; симп­томи: прогресуюча деменція з ураженням пірамідальних і екс- трапірамідальних нервових шляхів; джерело захворювання для людей — м’ясо хворих корів на губоподібну енцефалопа- тію(«сказ» корів);
•      летальне сімейне безсоння — втрата сну, гіперактивність симпа­тичної системи, прогресуюче ослаблення автономних та ендо­кринних циклічних часових ритмів;
•      аміотрофічний лейкоспогноз — повільна інфекція, якій властиві прогресуючий розвиток атрофічних парезів м’язів кінцівок та тулуба, порушення дихання; завершується смертю;
•      синдром Альперса — повільна пріонна інфекція, виявляється зде­більшого у дитинстві; симптоми свідчать про ураження ЦНС.

Загальними симптомами для придонних хвороб людини є:

•      спонгіозні зміни (численні овальні вакуолі діаметром 1-50 мк у сірій речовині мозку);
•      втрата нейронів;
•      астроцитоз;
•      формування амілоїдних бляшок.

Можливо, пріонні хвороби беруть участь у захворюванні ши­зофренією, міопатією й деякими іншими хворобами.

Походження пріонів ще не визначено. З вірусами їх поєднують:

•      малі розміри (вони так само можуть долати бактеріальні філь­три);
•      нездатність розмножуватися на поживних середовищах;
•      специфічне коло хазяїв, що вони уражають;
•      тривале виживання в культурі клітин, що отримали з тканин за­раженого хазяїна, а також в організмі хворої людини та тварини. Водночас вони значно відрізняються від вірусів:
•      не мають власного геному (отже, на відміну від вірусів, не мо­жуть вважатися живими істотами);
•      не викликають жодної імунної відповіді;
•      мають значно більшу стійкість до дії високої температури (ви­тримують кип’ятіння протягом 1 години), УФ-випромінювання, іонізуючої радіації та різних дезінфікуючих засобів;
•      не чутливі до інтерферонів і не індукують їхній синтез.

4. Гіпотези походження вірусів

Існують три основні гіпотези походження вірусів:

•      регресивна гіпотеза (також гіпотеза редукції);
•      гіпотеза клітинного походження (також гіпотеза кочування, гіпотеза втечі);
•      гіпотеза коеволюції.

Відповідно до регресивної гіпотези, віруси колись були дрібни­ми клітинами, що паразитували на більших клітинах. З плином часу ці клітини могли втратити гени, які були «зайвими» за пара­зитичного способу життя. Ця гіпотеза базується на спостереженні, що деякі бактерії (а саме рикетсії та хламідії) являють собою клі­тинні організми, що подібно до вірусів можуть розмножуватися пише всередині іншої клітини.

Недоліки: регресивна гіпотеза не пояснює, чому навіть най- дрібніші клітинні паразити не схожі з вірусами.

За гіпотезою клітинного походження, деякі віруси могли з’явитися з фрагментів ДНК чи РНК, що «звільнилися» з геному більшого за розмірами організму. Такі фрагменти можуть походи­ли від плазмід (молекул ДНК, здатних передаватися від клітини цо клітини) або транспозонів (молекул ДНК, що реплікуються та Ьфеміщуються з місця на місце всередині геному).

Недоліки: гіпотеза втечі не пояснює появу капсиду та інших Іт і'Ин вірусної частки.

За гіпотезою коеволюції, віруси виникли зі складних комп Ііиссів білків та нуклеїнових кислот у той же час, що й перші живі Клітини, і залежать від клітинного життя з тих пір.

Недоліки: гіпотеза коеволюції суперечить визначенню вірусів неклітинних часток, що залежать від клітини-хазяїна.

Таким чином, жодна гіпотеза не може пояснити всі факти. По гіпотез, що можуть достовірно пояснити походження вірусів, цшітють.

IV. УЗАГАЛЬНЕННЯ, СИСТЕМАТИЗАЦІЯ Й КОНТРОЛЬ ЗНАНЬ І ВМІНЬ УЧНІВ

1. У чому полягають особливості будови вірусів?

2. Які є гіпотези походження вірусів?

3. Які особливості будови та функціонування пріонів?

4. Які пріонові хвороби вам відомі? У чому їх небезпека для здо­ров’я людини?

V. ДОМАШНЄ ЗАВДАННЯ

Опрацювати відповідний параграф підручника.

Підготувати повідомлення за темами «Вірусні захворювання рослин», «Вірусні захворювання тварин», «Вірусні захворюван­ня людини». Зазначити симптоми, шляхи передачі, способи про­філактики таких хвороб та лікування.