Механізми потрапляння вірусів у клітину:вірусні оболонки можуть зливатися з клітинною мембраною (вірус грипу);вірус потрапляє в клітину шляхом піноцитозу, при цьому ферменти клітини-хазяїна розщеплюють його оболонку і вивільняють його нуклеїнову кислоту (вірус поліомієліту);через пошкоджені ділянки клітинної стінки рослинних клітин з наступним переходом від однієї клітини до іншої цитоплазматичними містками (вірус тютюнової мозаїки). Бактеріофаги (віруси, що уражають бактерії) впорскують власну ДНК всередину клітини-хазяїна. Оболонка вірусу при цьому залишається ззовні.
Проникнення в клітину бактерій. Бактеріофаги проникають у клітини бактерій за допомогою своєї незвичайної будови. Вони являють собою «живий шприц», що впорскує свою нуклеїнову кислоту в клітину хазяїна. Порожня оболонка віріону залишається зовні — вона вже не потрібна, оскільки виконала свою функцію.
Експресія і реплікація вірусного геному. Всередині зараженої клітини відбувається синтез вірусних нуклеїнових кислот та вірусних білків, із яких збираються нові віруси. Заражаючись вірусом, клітина активує спеціальні механізми противірусного захисту, відбувається перепрограмування клітини. Вона починає синтезувати сигнальні молекули – інтерферони, що активують системи імунітету.
Особливості реплікації вірусу. Реплікація вірусного геному й складання нуклеокапсидів більшості РНК-вмісних вірусів відбуваються в цитоплазмі, а більшості ДНК-вмісних вірусів — у ядрі.Є віруси, у яких іРНК може безпосередньо служити матрицею для синтезу білка, тому такі віруси не мають у своєму складі ферментів. В інших вірусів є РНК-полімераза, яка проникає в клітину разом з вірусним геномом. Ця вірусна РНК-полімераза здійснює транскрипцію іРНК, на якій синтезується вірусний геном. У ретровірусів на матриці вірусної РНК за допомогою зворотної транскриптази синтезується дволанцюгова ДНК.
Збирання вірусів і їх вихід із клітини. Як тільки вірусні нуклеїнові кислоти і вірусні білки синтезовані в достатній кількості, починається збирання вірусів. З живої клітини віруси виходять шляхом відбруньковування з частиною оболонки клітини-господаря. Вихід із клітини вірусів, які не мають зовнішньої оболонки, можливий лише за умови загибелі клітини й розпаду її мембрани.
Інфекційний процес. Основою взаємодії вірусу з організмом є інфекційний процес, який розвивається в результаті конкуренції вірусного генома з клітинним. Понад 75 % інфекційних хвороб спричинені вірусами. Найчастіше вірусні хвороби мають форму гострого захворювання з відповідною симптоматикою та звільненням організму від вірусу в процесі одужання. Можливе і тривале існування вірусу в організмі (органі, клітині). Цей випадок називають персистентною вірусною інфекцією.
Роль вірусів у еволюції організмів. Віруси є природним засобом переносу генів між різними видами живих організмів. Це сприяє генетичному різноманіттю та еволюції.Є думка, що віруси зіграли центральну роль у ранній еволюції щодо розходження бактерій, архей і еукаріотів — за часів, коли на Землі існував останній універсальний спільний предок. Віруси мають генетичні зв’язки з рослинами, тваринами, бактеріями та грибами. Геном людини на 8-32 % складається з вірусоподібних елементів, транспозонів та їхніх залишків. Такі ділянки з’явилися від 10 до 50 млн років тому як наслідок інфікування зародкових клітин наших предків. За допомогою вірусів може відбуватися горизонтальний перенос генів, тобто передача генетичної інформації не від безпосередніх батьків до своїх нащадків (вертикальний перенос), а між двома неспорідненими особинами. При цьому можливе захоплення ділянок ДНК клітини-хазяїна. Таким чином генетична інформація може мігрувати між організмами. Віруси є потужним мутагенним фактором: після вірусних хвороб у людини та тварин суттєво збільшується кількість пошкоджених хромосом. Таким чином, віруси є постачальниками нових мутацій для природного відбору.Існує теорія, за якою кембрійський вибух (різке збільшення видового різноманіття 540 млн років тому) відбувся, в тому числі, завдяки активності вірусів. Віруси могли стимулювати розвиток імунітету і появу багатоклітинності (одна з клітин приймає на себе удар і, загинувши за спеціальними механізмами, може врятувати інші клітини від вірусу).
Біологічні методи боротьбизі шкідливими видами. Використання бактеріофагів у боротьбі з бактеріальними захворюваннями. Метод має низку переваг порівняно зі звичайними антибіотиками:не викликають алергії;не вбивають корисні бактерії;не виникає небезпеки передозування. Боротьба з кліщами, комахами та гризунами — шкідниками сільськогосподарських культур та лісу. Приклади: ентомопатогенні віруси, що викликають ядерний поліедром, гранульоз, віспу комах, хворобу райдужності та деякі інші. У середині XX ст. в Австралії також застосували вірус міксо-матозу для зменшення кількості кроликів.
Визначте послідовність стадій життєвого циклу вірусу імунодефіциту людини: A) вихід вірусних частинок із клітини в кров;Б) потрапляння вірусу в організм, взаємодія з клітиною-хазяїном;B) збирання вірусних частинок;Г) потрапляння вірусних частинок в організм іншої людини;Д) проникнення в клітину, синтез вірусних нуклеїнових кислот і білків.
Запитання для повторення та обговорення. У чому полягають особливості життєвого циклу вірусів?Як відбувається проникнення вірусу в клітину?Чим відрізняються механізми проникнення вірусів у клітини людини й тварин, рослин, бактерій? Що відбувається після проникнення вірусу в клітину. Де відбувається реплікація вірусного геному ДНК-вмісних вірусів та РНК-вмісних вірусів?Як здійснюється складання вірусів і вихід їх із клітини?