БХ Тема 7. Біосинтез та обмін холестеролу. Жовчні кислоти. Транспортні форми ліпідів. Патології ліпідного обміну : стеаторея, ожиріння, атеросклероз.

При дослідженні плазми крові пацієнта через 4 години після прийому жирної їжі встановлено, що вона є каламутною. Найбільш ймовірною причиною даного стану є підвищення концентрації в плазмі:

Наявністю яких ліпідів зумовлена мутність сироватки крові :

Ліпопротеїни дуже низької щільності:

В організмі людини основним місцем депонування триацилгліцеролів (ТАГ) є жирова тканина. Разом з тим їх синтез відбувається в гепатоцитах. У вигляді чого проходить транспортТАГ із печінки в жирову тканину?

Ліпопротеїни низької щильності:

При обстеженні хворого виявили підвищену кількість ЛПНЩ у сироватці крові. Яке захворювання може бути у цього хворого?

У чоловіка 58 років є ознаки атеросклеротичного ураження серцево-судинної системи Збільшення якого з перерахованих нижче показників біохімічного аналізу крові найбільш характерно для цього стану? А. В.С.D. E.

При обстеженні хворого з ксантомотозом виявили сімейну гіперхолестеринемію. Концентрація яких ліпопротеїнів значно підвищена в крові при цій патології? А. В. С. D.Е.

Ліпопротеїни високої щільності: А. В.

Підвищення рівня ЛПВЩ веде до зменшення ризику захворювання атеросклерозом. Який механізм антиатерогенної дії ЛПВЩ?

У хворої дитини при аналізі крові виявили гіперліпопротеінемію. Генетичний дефект синтеза якого фермента обумовлює це?

Регуляторним ферментом синтеза холестерину є:

Регуляторний фермент синтезу холестерину β-окси-β-метілглутаріл-КоА.редуктаза (ОМГ-КоА .редуктаза) активується:

При обстеженні хворого виявили застій жовчі в печінці та жовчні камені в жовчному міхурі. Вкажіть основний компонент жовчних каменів, які утворюються в цьому стані:

Скарги та об’єктивні дані дозволяють припустити наявність у хворого запального процесу в жовчному міхурі, порушення колоїдних властивостей жовчі, ймовірність утворення жовчних каменів. Що може головним чином спричинити їх утворення?

У хворого знижена швидкість синтезу холестерину і вищих жирних кислот. Нестача якого кофермента, утворюющегося в пентозофосфатном циклі привела до вище зазначених наслідків?

Назвіть гормон, який посилює синтез жирних кислот, триацилгліцеринів, фосфоліпідів, холестерину:

При ненадходженні чи недостатньому утворенні в організмі людини ліпотропних факторів у неї розвивається жирове переродження печінки. Синтез якої речовини може при цьому порушуватись?

У крові хворих на цукровий діабет спостерігається підвищення вмісту вільних жирних кислот (НЕЖК). Причиною цього може бути:

Внаслідок тривалого вживання жирної їжі в хворого розвинулась аліментарна гіперліпемія, яка головним чином може бути наслідком підвищення вмісту:

При обстеженні підлітка, що страждає ксантоматозом, виявлена сімейна гіперхолестеринемія. Концентрація яких ліпопротеїнів значно підвищена в крові при цій патології?

Серед антиатеросклеротичних препаратів, що застосовуються з метою профілактики та лікування атеросклерозу, є левостатин. Він діє шляхом:

Після прийому жирної їжі у хворого з'являються нудота та печія, спостерігається стеаторея. Причиною цього стану може бути:

Хворий після прийому жирної їжі відчуває нудоту, млявість, з часом з'явилися ознаки стеатореї. В крові холестерин - 9,2 ммоль/л. Причиною такого стану є нестача: A. B. C. D. E.

У хворого з хронічним гепатитом вивлено значне зниження синтезу та секреції жовчних кислот. Який процес найбільш порушений в кишечнику цього хворого

При емоційному стресі в адипоцитах активується гормончутлива тригліцеридліпаза. Який вторинний посередник приймає участь у цьому процесі?