Біохімія 2

Жiнцi 54-х рокiв поставили попереднiй дiагноз: iнфаркт мiокарда.

Характерною ознакою даного захворювання є суттєве пiдвищення в кровi активностi такого ферменту:

У вiддiлення iнтенсивної терапiї доставлено жiнку 50-ти рокiв з дiагнозом: iнфаркт мiокарда. Активнiсть якого ферменту кровi буде найбiльш пiдвищена протягом перших двох дiб захворювання?

У жiнки 36-ти рокiв має мiсце гiповiтамiноз B2. Причиною виникнення специфiчних симптомiв (ураження епiтелiю, слизових, шкiри, рогiвки ока) iмовiрно є дефiцит:

Тi органiзми, якi в процесi еволюцiї не створили захисту вiд H2O2, можуть жити лише в анаеробних умовах. Якi з перелiчених ферментiв можуть руйнувати пероксид водню?

При обробцi перекисом водню слизової оболонки ротової порожнини хворого, кров пофарбувалась у коричневий колiр замiсть пiноутворення. При

зниженнi концентрацiї якого з перелiчених ферментiв це можливо?

В процесi метаболiзму в органiзмi людини виникають активнi форми

кисню, у тому числi супероксидний анiонрадикал О_2. Цей анiон

iнактивується за допомогою ферменту:

Цiанiстий калiй є отрутою, вiд якої смерть органiзму наступає миттєво. На якi ферменти в мiтохондрiях дiє цiанистий калiй:

Анаеробне розщеплення глюкози до молочної кислоти регулюється

вiдповiдними ферментами. Який фермент є головним регулятором цього процесу?

При визначеннi енерговитрат органiзму людини встановлено, що

дихальний коефiцiєнт дорiвнює 1,0. Це означає, що у клiтинах

дослiджуваного переважно окислюються:

Пiдшлункова залоза - орган змiшаної секрецiї. Ендокринно продукує бета-клiтинами гормон iнсулiн, який впливає на обмiн вуглеводiв. Як вiн впливає на активнiсть глiкогенфосфорилази (ГФ) i глiкогенсинтетази (ГС)?

При глiкогенозi - хворобi Гiрке -порушується перетворення глюкозо-6-фосфату на глюкозу, що призводить до накопичення глiкогену в печiнцi та нирках. Дефiцит якого ферменту є причиною захворювання?

Еритроцити людини не мiстять мiтохондрiй. Який основний шлях

утворення АТФ в цих клiтинах?

У хворого вiдмiченi ознаки атеросклерозу. Вмiст яких транспортних форм

лiпiдiв пiдвищений у плазмi кровi хворого?

Стеатоз виникає внаслiдок накопичення триацилглiцеролiв у гепатоцитах.

Одним з механiзмiв розвитку цього захворювання є зменшення утилiзацiї нейтрального жиру ЛПДНЩ. Якi лiпотропнi речовини попереджують розвиток стеатозу?

У хлопчика 11-ти рокiв вмiст холестерину в сироватцi кровi до 25

ммоль/л. В анамнезi - спадкова сiмейна гiперхолестеринемiя, причиною якої є порушення синтезу бiлкiв-рецепторiв до:

Хвора 39-ти рокiв, з цукровим дiабетом в анамнезi,госпiталiзована до клiнiки у прекоматозному станi кетоацидотичного типу. Збiльшення вмiсту якого метаболiту до цього призвело?

Порушення процесiв мiєлiнiзацiї нервових волокон призводить до

неврологiчних розладiв i розумової вiдсталостi. Такi симптоми характернi для спадкових i набутих порушень обмiну:

Депресiї, емоцiйнi розлади є наслiдком нестачi у головному мозку норадреналiну, серотонiну та iнших бiогенних амiнiв. Збiльшення їх вмiсту у синапсах можна досягти за рахунок антидепресантiв, якi гальмують активнiсть такого ферменту:

Одна з форм вродженої патологiї супроводжується гальмуванням

перетворення фенiлаланiну в тирозин. Бiохiмiчною ознакою хвороби є накопичення в органiзмi деяких органiчних кислот, зокрема:

При алкаптонурiї вiдбувається надмiрне видiлення гомогентизинової кислоти iз сечею. З порушенням метаболiзму якої амiнокислоти пов’язано виникнення цього захворювання?

При декарбоксилюваннi глутамату утворюється нейромедіатор гамма-амiномасляна кислота (ГАМК). При розпадi ГАМК перетворюється у

метаболiт циклу лимонної кислоти, яким є:

У хлопчика 4-х рокiв пiсля перенесеного важкого вiрусного гепатиту спостерiгаються блювання, епiзоди непритомностi, судоми. У кровi -гiперамонiємiя. Порушення якого бiохiмiчного процесу в печiнцi викликало

такий стан хворого?