АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ – ЦЕ СТІЙКЕ ТА
СТАБІЛЬНЕ ПІДВИЩЕННЯ СИСТОЛІЧНОГО АТ
ТА / АБО ДІАСТОЛІЧНОГО АТ ДО І ВИЩЕ
140/90 ММ РТ.СТ., ЩО ПІДТВЕРДЖУЄТЬСЯ ПРИ ПОВТОРНИХ ВИМІРЮВАННЯХ АТ (НЕ МЕНШЕ НІЖ 2-3 РАЗИ В РІЗНІ ДНІ ВПРОДОВЖ 4 ТИЖНІВ).
Артеріальна гіпертензія
• Гіпертонічна хвороба (ессенціальна) – це захворювання, при якому підвищення АТ виникає за відсутності очевидної причини |
• Симптоматична АГ – це стан за якого причина підвищення АТ може бути встановлена (10% всіх хворих). |
(90% всіх хворих).
Правила вимірювання АТ?!!
Класифікація рівнів АТ (мм рт. ст.) та ступенів артеріальної гіпертензії
Категорія |
Систолічний АТ |
Діастолічний АТ |
Оптимальний |
<120 |
<80 |
Нормальний |
120-129 |
80-84 |
Високий нормальний |
130-139 |
85-89 |
АГ І ступеня |
140-159 та/або 90-99 |
|
АГ ІІ ступеня |
160-179 та / або 100-109 |
|
АГ ІІІ ступеня |
180 та/або 110 |
|
Ізольована систолічна АГ |
140 |
<90 |
• Церебральні: головний біль (переважно потиличної ділянки), головокружіння, шум у вухах, шум у голові, миготіння “мушок” перед очима,
роздратованість (виникають через порушення тонусу судин – то розширенням то спазмуванням їх, в наслідок цього порушується мозковий кровотік. А також через подразнення рецепторів судин головного мозку підвищеним АТ).
• Кардіальні: біль або дискомфорт у ділянці серця, серцебиття, інколи перебої у роботі серця (пов'язані з
невідповідністю між коронарним кровотоком і потребою міокарда у кисні, оскільки серце працює у підвищеному режимі)
• Загальні: кволість, зниження працездатності, порушення сну
• При загальному огляді може мати місце гіперемія обличчя;
• Пульс: симетричний, ритмічний, високий твердий.
• Підвищення АТ.
• Верхівковий поштовх: зміщений вліво до
l.medioclavicularis sinistrs в V м/р, високий, розлитий, резистентний.
• Перкусія меж серця: зміщення лівої межі відносної серцевої тупості.
• Аускультація серця: тони ритмічні, І тон ослаблений на верхівці, акцент ІІ тону над аортою.
![]() |
Обов’язкове обстеження повинно проводитися усім хворим з підвищеним АТ для визначення генезу гіпертензії (первинна чи вторинна), оцінки стану органів-мішеней та факторів ризику.
1) анамнезу, 2) фізикального обстеження, 3) лабораторноінструментального обстеження:
- вимірювання АТ на обох руках;
- вимірювання АТ на ногах,
- аускультація серця, судин шиї, точок проекції ниркових артерій; - аналіз крові загальний;
- аналіз сечі загальний;
- рівень креатиніну в плазмі крові з розрахунком кліренсу креатиніну або швидкості клубочкової фільтрації;
- рівень калію та натрію в плазмі крові;
- рівень цукру в плазмі крові;
- рівень холестерину та тригліцеридів в плазмі крові;
- реєстрація ЕКГ;
- офтальмоскопія очного дна;
- ультразвукове дослідження серця та нирок
Продовження
Рекомендовані тести:
• Доплерографія сонних артерій
• Білок в сечі (за добу)
• Гомілково-плечовий індекс АТ
• Глюкозотолерантний тест
• Амбулаторне моніторування АТ
• Швидкість пульсової хвилі
• ТЗС ЛШ (норма до 1 см)
• ТМШП ЛШ (норма до 1 см)
• КДР ЛШд (норма 3,5-5,7 см)
• Маса міокарда (норма чоловіки 140-180г, жінки
• Індекс маси міокарда (норма чоловіки 70-90 г/м2, жінки 60-90 г/м2)
• Відносна товщина стінки міокарда (норма 0,28)
Рентгенологічне обстеження: гіпертрофія лівого шлуночка.
Очне дно: Звуження та звивистість артерій сітківки, розширення вен.
• Симптоми Салюса та Гвіста.
Для встановлення стадії артеріальної гіпертензії (як гіпертонічної хвороби, так і симптоматичної АГ)
застосовується класифікація за ураженням органів - мішеней
КЛАСИФІКАЦІЯ АГ ЗА УРАЖЕННЯМ ОРГАНІВ-МІШЕНЕЙ
Стадія І: Об'єктивні ознаки ушкоджень органівмішеней відсутні
Стадія ІІ: Є об'єктивні ознаки ушкодження органів-мішеней без клінічних ознак порушення їх функції
• Серце - гіпертрофія лівого шлуночка (за даними ЕКГ, ЕхоКГ, рентгенографії),
• Очне дно - генералізоване звуження артерій сітківки,
• Нирки - мікроальбумінурія чи протеінурія та/або незначне збільшення креатиніну в плазмі (у чоловіків 115-133 мкмоль/л або 1,3-1,5 мг/дл, у жінок 107-124 мкмоль/л або 1,2-1,4 мг/дл).
• Судини- Ураження сонних артерій – потовщення інтіми-медії > 0,9мм, або наявність атеросклеротичної бляшки
Стадія ІІІ - наявність об'єктивних ознак ушкодження органів-мішеней із клінічними проявами порушення їх функції
• Серце – інфаркт міокарда, серцева недостатність ІІ-ІІІ ст.
• Мозок - інсульт, транзиторна ішемічна атака, гостра гіпертензивна енцефалопатія, хронічна гіпертензивна енцефалопатія ІІІ стадії, судинна деменція
• Очне дно - крововиливи та ексудати в сітківці з набряком диску зорового нерва або без нього
• Нирки - концентрація креатиніну в плазмі у чоловіків >133 мкмоль/л або >1,5 мг/дл, у жінок >124 мкмоль/л або 1,4 мг/дл
• Судини – розшарування аорти
ГК - раптове значне підвищення АТ від нормального або підвищеного рівня, яке майже завжди супроводжується появою чи посиленням розладів з боку органів-мішеней або вегетативної нервової системи.
Рівень Артеріального Тиску не визначає поняття кризу.
Ускладнений криз |
Неускладнений криз |
|
|
• Церебральний неускладнений криз;
• Гіпоталамічний пароксизм;
• Кардіальний неускладнений криз;
• Підвищення САД до 240 мм рт ст, або ДАТ до 140 мм рт ст.
• Значне підвищення АТ в ранній післяопераційний період
Ускладнені гіпертензивні кризи:
Характер ускладнень
• Гострий коронарний синдром;
• Гостра лівошлуночкова недостатність;
• Інсульт;
• Гостра розшаровуюча аневризма аорти;
• Аритмії (пароксизми тахікардії, миготлива тахіаритмія, шлуночкові екстрасистоли високих градацій);
• Еклампсія;
• Гостра гіпертензивна енцефалопатія;
• ГНН;
• Транзиторна ішемічна атака • Кровотеча (в т.ч. носова).
ОЗНАКИ, ЩО ДОЗВОЛЯЮТЬ ЗАПІДОЗРИТИ
СИМПТОМАТИЧНІ АРТЕРІАЛЬНІ ГІПЕРТЕНЗІЇ
• Початок гіпертензії у віці до 20-30 років та старше 60 років.
• АТ вище 180/100 мм рт ст
• Враження органів –мішеней: ретинопатія ІІ стадія і вище, креатинін підвищений, кардіомегалія або гіпертрофія серця.
• Ізольована САГ, або переважно підвищення діастолічного АТ
• Резистентність до лікування антигіпертензивними препаратами
• Деякі специфічні симптоми: шум в ділянці живота, безпричинна гіпокаліємія, періодичні напади слабкості, пітливості, тремору, наявність хвороб нирок в анамнезі, тощо
НЕФРОГЕННІ АРТЕРІАЛЬНІ ГІПЕРТЕНЗІЇ
• реноваскулярні (стеноз ниркової артерії)
• паренхіматозне ураження (пієлонефрит, гломерулонефрит, нефросклероз)
• ураження нирок за туберкульозу, пухлин, сепсису, дифузних захворювань сполучної тканини
• за вроджених аномалій нирок
• за діабетичних нефропатій, амілоідозу, гломерулосклерозу
ГІПЕРТЕНЗІЇ
• дифузний токсичний зоб
•
![]() |
• первинний альдостеронізм
• синдром Іценко-Кушинга
• акромегалія
ГЕМОДИНАМІЧНІ (КАРДІОВАСКУЛЯРНІ) АРТЕРІАЛЬНІ ГІПЕРТЕНЗІЇ
• Коарктація аорти
• Атеросклероз аорти і крупних судин
• Повна атріовентрикулярна блокада
• Недостатність аортального клапана
• Мітральна недостатність та інші
ГІПЕРТЕНЗІЇ
•
![]() |
• Запальні захворювання ЦНС
• Пухлини мозку
ЕКЗОГЕННІ АРТЕРІАЛЬНІ ГІПЕРТЕНЗІЇ
•
![]() |
ГКС, протизаплідних препаратів)
• Аліментарні (тирамін)
Синдром коронарної недостатності
• Ішемічна хвороба серця (ІХС) – називають групу захворювань (стенокардію, інфаркт міокарда, кардіосклероз) в основі яких лежить невідповідність між коронарним кровообігом і потребою міокарда в кисні, спричинених атеросклерозом вінцевих артерій.
Патогенез ІХС
• Порушення рівноваги між потребою серцевого м´яза в кисні та його доставкою з кровю, зумовлене розладом коронарного кровообігу.
• Потреба міокарда в кисні залежить від:
- Гемодинамічного навантаження на серцевосудинну систему;
- Маси міокарда;
- Інтенсивності метаболізму в кардіоміоцитах.
• Доставка кисню до міокарда визначається станом коронарних судин.
Фактори ризику виникнення ІХС:
• Дисліпідемія
• Артеріальна гіпертензія (Кожен третій українець віком 18–65 років має
підвищений кров’яний тиск)
• Тютюнопаління
• Цукровий діабет
• Вік (чоловіки 45 років, жінки 55 років або рання менопауза)
• Спадкова схильність (наявність інфаркту міокарда або раптової смерті у найближчих родичів у віці до 55 років для чоловіків та до 65 років для жінок).
(Додаткові)
• Низька фізична активність;
• Надлишкова маса тіла (майже п’ята частина дорослого
населення хворіє на ожиріння) – ІМТ 30 кг/м2, обвід талії у чоловіків 102 см, обвід талії у жінок 88 см;
• Психосоціальні фактори;
• Гормональна контрацепція або замісна терапія після наступлення менопаузи;
• Зловживання алкоголем;
• Підвищення рівню прокоагулянтів;
• Наявність маркерів запалення.
Стенокардія
• Стенокардія – це клінічна форма ІХС, що характеризується нападами загрудинного болю у відповідь на нестійку ішемію міокарда, що виникає під впливом провокуючих факторів, які зумовлюють підвищення метаболічних потреб міокарда.
• Термін «стенокардія» – стиснення серця, angina pectoris - звуження, «грудна жаба».
Уильям Геберден (W. Heberden) 1710-
1801
• Англійский терапевт. Представник Кембріджської школи.
• Вперше описав класичний напад стенокардії в 1768 р.
• Крім того, описав вузлики
Гебердена та вітрянну віспу.
Рудольф Вирхов (R. Virchow)
1821–1902
• Відомий німецький патологоанатом, випускник Берлінского університета
• Описав тромбози та емболії коронарних судин
(1856)
• Вперше співставив появу стенокардії з ішемією
Майрон Принцметал (M. Prinzmetal) 1908-1987
• Американський терапевт, закінчив Університет ЛосАнджелеса
• В 1959 р. Описав варіантну стенокардію.
В.П.Образцов. Н.Д. Стражеско
Пріоритет у вивченні інфаркту міокарда належить видатним вітчизняним клініцистам В.П. Образцову і М.Д. Стражеску. Які в 1909 році найбільш повно і чітко описали клінічну картину тромбозу коронарних артерій. Вперше прижиттєво діагностували інфаркт міокарду.
Основний симптом стенокардії - біль
![]() |
ФК стенока рдії |
Характеристика стенокардії |
І |
виникнення болю під час підвищеного фізичного навантаження (біг, перенесення значних вантажів) |
ІІ |
виникнення болю спричинюється ходою по рівній дорозі більше 500 м, підйом вище 1 поверху. Біль може з'являтись в холодну та вітряну погоду. |
ІІІ |
біль з'являється під час незначного навантаження: хода по рівній дорозі – 100-500 метрів, підйом на 1 поверх. |
ІV |
мінімальне фізичне навантаження – хода до 100 метрів, напади болю в спокої |
Класифікація стабільної стенокардії Канадської асоціації кардіологів
Діагностика стенокардії.
• Опитування (типовий напад стенокардії – 3 основних характеристики болю; атипова стенокардія – 2 з 3 ознаки стенокардії; неішемічний біль – 1 та менше ознака типової стенокардії);
• Анамнез захворювання.
• Об´єктивне обстеження (типових змін немає).
• Стандартна ЕКГ у 12-ти відведеннях.
• ЕКГ-проби з дозованим фізичним навантаженням.
• Добовий моніторинг ЕКГ.
• Стрес-ехокардографія.
• Коронарографія.
• Визначення ліпідів крові.
Ознаки стенокардії на ЕКГ
• Зміни на ЕКГ виявляють тільки під час нападу.
• Ішемія міокарда викликає первинне порушення реполяризації, що проявляється змінами кінцевої
частинишлуночкового комплекса (ST).
• Зниження сегменту ST донизу, косогоризонтальна депресія.
• Зниження зубця Т, сплощення його, двухфазність,
«коронарний» Т.
Проби з дозованим фізичним навантаженням
(ВЕМ, тредміл-тест)
Критерії ВЕМ на користь ІХС:
1. Поява типового болю під час навантаження;
2. Горизонтальна, низхідна депресія сегмента ST на 1 мм та більше;
3. Підйом (елевація) сегмента ST над ізолінією більше 1 мм.
4. Поява шлуночкових аритмій.
5. Виникнення нападків ядухи.
6. Зниження АТ на 25-30% від початкового
Функціональні класи стенокардії за ВЕМ
Функціональний клас стенокардії |
Навантаження, Вт |
І ФК |
125 Вт |
ІІ ФК |
75-100 Вт |
ІІІ ФК |
50 Вт |
ІV ФК |
25 Вт |
• Характеристика ішемії міокарду за ХМ ЕКГ (1Х1Х1):
- Горизонтальна чи косонисхідна депресія сегмента ST
- Зміщення сегмента ST не менше ніж на 1 мм
- Тривалість епізоду депресії не менше 1 хвилини.
ОПТИМАЛЬНІ ХАРАКТЕРИСТИКИ ЛІПІДІВ ТА ЛІПОПРОТЕЇНІВ
(Європейське товариство кардіологів, 2007)
Ліпідні параметри |
Значення, ммоль/л |
Загальний холестерин |
< 5,0 |
ХС ЛПНЩ |
< 3,0 |
ХС ЛПВЩ |
1,0 (чоловіки), 1,3 (жінки) |
Тригліцериди |
< 1,7 |
Інфаркт міокарду – це гострий коронарний
синдром, що виникає внаслідок раптового
припинення коронарного кровотоку у зв´язку з
тромбозом коронарної судини та розвитком вогнищ некрозу в серцевому м´язі.
Патофізіологія ГКС
Причиною ГКС майже завжди є раптове зменшення коронарного кровотоку, викликане атеросклерозом у поєднанні з тромбозом, з або без супутньої вазоконстрикції.
• Приблизно в 2/3–3/4 випадків формуванню коронарного тромбу передує раптовий розрив вразливої бляшки (запаленої, багатої на ліпіди, покритої тонкою фіброзною оболонкою).
• У 3/4 випадків тромби, які ведуть до інфаркту, формуються в ділянці бляшок, які викликають лише незначний або помірний стеноз вінцевої артерії.
Нестабільна стенокардія – обумовлює перехід від хронічної фази до гострої, в результаті активації атеросклеротичної бляшки, коли запускається процес швидкого тромбоутворення.
• Збільшення частоти нападів
стенокардитичного болю;
• Подовження їх тривалості;
• Збільшення кількості вживання нітрогліцерину.
СТАДІЇ ІНФАРТКУ МІОКАРДА.
• І стадія Найгостріша – період ішемії.
• Тривалість від 30 хвилин до 2 годин
• Клінічні типові прояви (status anginosus): біль за грудиною або в ділянці серця, стискаючого, тиснучого або ріжучого характеру, значної інтенсивності , біль виникає в спокої, тривалістю більше 30 хвилин, з іррадіацією в ліву руку, спину, щелепу, або ж охоплює всю поверхню грудної клітини, супроводжується страхом смерті, зниженням АТ, холодним липким потом; не знімається нітрогліцерином.
ОБ´ЄКТИВНІ ОЗНАКИ:
• Стан важкий;
• Хворий збуджений, нерідко відчуття страху смерті;
• Шкіра бліда, волога, вкрита холодним липким потом, ціаноз слизових оболонок;
• Пульс слабкого наповнення, частіше тахікардія, може бути аритмічний;
• АТ – відмічається зниження;
• Межі серця не змінені, Тони серця при аускультації – ослаблені.
• На ЕКГ зявляються гігантські зубці Т, високоамплітудні, гострокінцеві. Вони є ознаками субендокардіального ураження, а саме ці зони є вразливими до
ішемії
![]() |
СТАДІЇ ІНФАРТКУ МІОКАРДА.
• ІІстадія Гостра – період формування некрозу міокарда.
• Тривалість від 2 діб до 10 діб
• Клінічні прояви:
• - Відсутність або зменшення больового синдрому;
• Неспецифічних показників тканинного некрозу
та запальної реакції міокарда:Підвищення температури тіла до 37,0-
38,0 С; В загальному аналізу крові – лейкоцитоз, з сувом вліво;
• Гіперферментемії - ↑рівень креатинфосфокінази (КФК) (N - 0,05-0,417 мккат/л), лактатдегідрогенази (ЛДГ) 1-5 фракції (N207-414од/л), ↑ рівень
аспартатамінотрансферази (АСТ) (N - 1,5 мкмоль/л), Збільшення вмісту в крові міоглобіну та тропонінів
• збільшення рівня міоглобіну в крові (N 1:2-1:64) та сечі; підвищення вмісту тропоніну І та Т, як специфічних кардіологічних маркерів N до 0,5 н/мг).
Тропоніни - це структури білкової природи, що забезпечують скоротливу функцію клітин поперечносмугастих м'язів (міокард, скелетні м'язи).
На ЕКГ з'являється монофазна крива (коли низхідне коліно зубця R не доходячи до ізолінії переходе в сегмент ST і позитивний зубець Т, формується патологічний (глибокий і дещо розширений) зубець Q як ознака некрозу, амплітуда зубця R може знижуватись.
![]() |
• ІІІ стадія – підгостра (від обмеження вогнища некроза до заміщення його первинною сполучною тканиною • Тривалість – до 28 днів.
• Клінічні прояви:
• Симптоми зумовлені зменшенням маси функціонуючого міокарда, ознаки СН або порушення ритму;
• Нормалізація температури тіла, лабораторних показників.
• - Зменшення лейкоцитозу, збільшення ШОЕ
• Сегмент ST наближається до ізолінії, зубець Q патологічний, глибокий негативний зубець Т
• Тривалість стадії до 6 місяців.
• Основні клінічні прояви зумовлені ознаками серцевої недостатності та порушень ритму серця.
• Сегмент ST розташований на
ізолінії, патологічний з. Q, з. Т негативний, двофазний або позитивний
ЕКГ ДІАГНОСТИКА.
ЛОКАЛІЗАЦІЯ ПАТОЛОГІЧНОГО ПРОЦЕСУ
• І, ІІ, avl, V3 V4 – передня стінка лівого шлуночка
• ІІІ, ІІ, avf – задня стінка лівого шлуночка
• V1, V2 – міжщлуночкова перетинка
• V4 - верхівка
• V5 V6 – бокова стінка лівого шлуночка
Види інфаркту міокарда (в залежності від глибини ураження):
- Q-інфаркт (великовогнищевий і трансмуральний) – характеризується наявністю Q-зубця або QS - не Q-інфаркт (дрібновогнищевий – субендокардіальний, інтрамуральний, субепікардіальний) – характеризується відсутністю зубця Q.
Гострий дрібновогнищевий інфаркт міокарда
Гострий великовогнищевий інфаркт міокарда
Гострий трансмуральний інфаркт міокарда
• Status gastralgicus – характеризується локалізацією болю у животі, переважно епігастрію, може бути нудота, блювання, затримка випорожнення. Спостерігається за наявності ІМ задньої стінки лівого шлуночка.
• Status asthmaticus – починається з нападу серцевої астми і набряку легень без больових явищ. Основним проявом є виражена задишка або ядуха.
• Аритмічна – характеризується раптовим виникненням у хворого розладів ритму або блокади серця без болю.
• Церебральна – проявляється розладами мозкового кровообігу.
• Безбольова – коли у хворого клінічних ознак захворювання немає.
• Кардіогенний шок
• Раптова смерть
• Гостра лівошлуночкова недостатність (серцева астма, набряк легень)
• Тромбоемболія легеневої артерії
• Аневризма серця (у разі великовогнищевого та трансмурального ураження)
• Порушення ритму серця (пароксизмальна тахікардія, A-V-блокада, фібриляція шлуночків)
• Розрив міокарда з тампонадою
• Синдром Дреслера
своєї насосної функції, не в змозі забезпечити потреби органів та тканин у крові.
• Задишка при фізичному навантаженні;
• Напади приступів задишки вночі;
• Кашель при фізичному навантаженні та / або вночі;
• Слабкість, швидка втомлюванність при фізичному навантаженні;
• Ніктурія;
• Олігоурія;
• Периферійні набряки;
• Гепатомегалія, вибухання та пульсація шийних ве;
• Асцит;
• Гідроторакс
¨ Положення хворого ортопное;
¨ Шкіра: блідість та акроціаноз;
¨ ЧД – тахіпное. При перкусії – притуплення перкуторного звуку в нижніх відділах, при аускультації – дихання везикулярне, ослаблене в нижніх відділах, вологі дрібнопухирчасті хрипи в нижніх відділах з двох сторін;
¨ Пульс – тахікардія, альтернуючий пульс;
¨ Перкусія меж серця – розширення меж відносної серцевої тупості, переважно вліво та вверх;
¨ Аускультація серця – ослаблення тонів, можливо поява акценту ІІ тону в ІІІ точці, можливо ритм галопу.
¨ Збільшення живота за рахунок вільної рідини, збільшення розмірів печінки.
¨ Периферійні набряки (холодні, щільні, ціанотичні)
![]() |
![]() |
![]() |
Лівошлуночкова недостатність |
Правошлуночкова недостатність |
Задишка Тахікардія Пароксизми задишки вночі Сухий кашель при фізичному навантаженні або вночі Слабкість, швидка втомлюванність Притуплення перкуторного звуку Ослаблення везикулярного дихання, вологі дрібнопухирчасті хрипи |
Ніктурія Олігоурія Гепатомегалія Асцит Периферичні набряки Гідроторакс Набухання та пульсація шийних вен |
ГОСТРА ЛІВОШЛУНОЧКОВА
НЕДОСТАТНІСТЬ
Клінічні варіанти:
• Серцева астма
• Набряк легень
Причини виникнення:
• Гострий ІМ
• Декомпенсація ХСН
• Пароксизм над- або шлуночкової тахікардії, фібриляція передсердь
• Гіпертонічний криз
• ДКМП
• Аортальні вади серця
Патогенез:
• критичне падіння систолічної функціі ЛЖ
• ↑ тиску в лівому передсерді і венах МКК, застій в легенях
• ↑ тиску в легеневих капілярах і ЛА, рефлекс Китаєва,- рефлекторний спазм легеневих артеріол, в результаті чого зменшується притік крові до легеневих капілярів з ПЖ, але різко зростає тиск в ЛА
• пропотівання плазми спочатку в інтерситційний простір, потім в альвеоли
• Скарги: хворий просипається вночі, відчуває раптове відчуття нестачі повітря, задишка, яка переходить в ядуху.
• Об´єктивно: Хворий збуджений, намагається зайняти положення ортопное, вираз обличчя страдницький, шкіра волога, сірого відтінку, слизові оболонки синюшні.
• Дихання затруднене, задишка інспіраторна, участь додаткових м’язів в акті дихання
• В легенях: ослаблене везикулярне дихання, помірна кількість вологих дрібнопухирчастих незвучних хрипів, переважно в нижніх відділах, можливі поодинокі сухі розсіяні хрипи на тлі жорсткого дихання.
• Пульс частий, слабкий, аритмічний
• При перкусії зміщення вліво лівої межі серця назовні (дилятація ЛШ).
• Аускультація: ЧСС 100–110 за хв Тони сердца ослаблені, на верхівці протодіастолічний ритм галопу, акцент та роздвоєння ІІ тону над легеневою артерією
• АТ – тенденція до зниження
Клінічні дані |
Бронхіальна астма |
Серцева астма |
Анамнез |
Епізоди експіраторної задишки |
Захворювання серця |
Характер астми |
Експіраторна |
Інспіраторна |
Вимушене положення |
Фіксація м’язів плечового поясу |
Ортопное |
Аускультація легень |
Розсіяні сухі свистячі хрипи |
Вологі незвучні дрібнопухирчасті хрипи в нижніх відділах |
Набряки |
Рідко |
Часто |
Розміри печінки |
Не змінені |
Часто збільшена |
Харкотиння |
Густа, в’язка, погано відходить |
Рідка, піниста, часто рожева, добре відходить |
• Шумне часте дихання, дистанційні великопухирчасті вологі хрипи (клокочуче дихання)
• Кашель з виділенням пінистого харкотиння білого або рожевого кольору, рідкої консистенції.
• Кількість піни може сягати 3-5 літрів, бути причиною асфіксії
• Аускультація: на тлі ослабленого везикулярного дихання велика кількість вологих хрипів різного калібру
• прогресуюче ослаблення тонів серця, протодістолічний або пресистолічний ритми галопу
• Зниження АТ, пульс частий, іноді аритмічний, малого наповнення.
• Причини: мітральний стеноз з високою легеневою гіпертензією. |
• Симптоми: - Пароксизми кашлю вночі та при фізичному навантаженні; |
- Кровохаркання;
- Задишка інспіраторна;
- Ядуха (напади серцевої астми)
• Причини:
- ТЕЛА,
- ІМ з враженням міжшлуночкової перетинки,
- розрив МШП при гострому ІМ, - спонтанний пневмоторакс, - важке загострення БА.
• Симптоми:
- Набухання шийних вен,
- Різке і болюче збільшення печінки,
- Набряки, - Симптом Плеша, - Асцит.
• ЕКГ: підвищення амплітуди Р ІІ, ІІІ, V1-V2, високий зубець R у ІІІ, avf, V2, глибокий зубець S в І, avl і V5-V6, зниження зубця Т у V1-V2, відхилення електричної осі серця вправо.
• ЕхоКГ: Дилятація порожнини правих відділів серця.