Урок на тему "Віруси, віроїди, пріони. Особливості їхньої організації та функціонування, гіпотези походження вірусів."

 

Тема: Віруси, віроїди, пріони. Особливості їхньої організації та функціонування, гіпотези походження вірусів.

Мета:

• Навчальна – сформувати поняття про неклітинні форми життя, ознайомитись з особливостями організації вірусів, віроїдів, пріонів.
• Розвивальна – розвивати вміння аналізувати, порівнюючи неклітинні форми життя.
• Виховна – валеологічне виховання, усвідомлення важливості збереження здоров’я.

Тип уроку: комбінований.

Методи роботи: проблемні, ілюстративні, інтерактивні.

Форми роботи на уроці: повідомлення учнів, мультимедійна презентація, відео демонстрація, робота в парах.

Обладнання: комп’ютер, проектор, екран,  відеофрагменти «Неклітинні форми життя», підручник.

Епіграф уроку:

«Природа не знає жодних прав, їй відомі тільки закони.»

Д. Адамс

Хід уроку

1.               Організаційний момент.

2. Перевірка домашнього завдання

Повідомлення учнів, усне опитування.

3.Актуалізація опорних знань.

Питання для бесіди.

1.Чим відрізняються клітини прокаріотів та еукаріотів ?

2. Які типи нуклеїнових кислот є в клітинах ?

3. Як розмножуються клітини ?

4.Мотивація навчальної діяльності.

Чи замислювалися ви над тим, що людству із самого початку його існування загрожували і загрожують серйозні вороги? Ці вороги часто без зброї сіяли смерть. Їх жертвами ставали мільйони людей, які загинули від віспи, чуми, енцефаліту, а зараз від СНІДу. Ці вороги невидимі, підступні і з’являються неочікувано.

Як ви вважаєте хто це ? (Роздуми учнів)

Учитель: Саме у зв’язку з поширенням вірусів, зростанням кількості вірусних інфекцій ми і вивчаємо сьогодні тему «Віруси, віроїди, пріони. Особливості їхньої організації та функціонування, гіпотези походження вірусів.»

5. Засвоєння нового матеріалу.

1.               Розповідь учителя з елементами бесіди.

Вірусологія – наука яка вивчає будову і функції вірусів, їх властивості, шляхи передачі та способи лікування і профілактики вірусних захворювань.

Кожен з вас переніс принаймі одне вірусне захворювання (грип тощо) але ніхто не бачив його збудників адже розміри вірусних частинок – віріонів – такі мізерні (15-300 нм), що більшість з них можна побачити лише за допомогою електронного мікроскопа.

Спеціалісти які вивчають віруси називаються вірусологи, на Україні є інститут «Вірусології та мікробіології» де вчені проводять свої дослідження.

Царство вірусів відкрито відносно недавно: 100 років. Але в науки немає віку, вона подібно людям має юність, але ніколи не буває старою Більшість вірусів було відкрито при встановлені причини того чи іншого захворювання людини, тварини або рослини. Саме це наклало відбиток на відношення до вірусів і до науки «вірусології», яка їх вивчає.

Багато тисяч років віспа нищила населення Землі. Лише за минуле тисячоліття від неї загинуло від 300 до 500 мільйонів людей. 1796 року відбулася важлива подія, завдяки якій протягом наступних віків були розроблені та застосовані в планетарному масштабі профілактичні засоби боротьби з цим захворюванням, передусім вакцинація. Англійський лікар Едуард Дженнер (1749—1823) дійшов висновку, що успішність вакцинації зумовлена ступенем ослаблення культури паразита. Він увів у розріз шкіри восьми­річного хлопчика вміст пустули доярки, яка перехворіла на так звану коров'ячу віспу. У хлопчика, який ніколи не хворів на віспу, утворилася маленька виразка на місці введення вакцини, яка загоїлася за два тижні. Через півтора місяці Дженнер зробив цьому ж хлопчику щеплення рідиною з пустули хворої на віспу людини, але хвороба не розвинулася. Успіх Дженнера зумовлений тим, що віспа у корів перебігає в легкій формі, а віріони адаптовані до організму хазяїна — корови, тому не здатні викликати важку форму захворювання у людини, однак стимулюють утворення антитіл у її крові.

1885 року відомий французький учений Луї Пастер (1822—1895) уперше перевірив на людині дію вакцини проти сказу. Він зробив щеплення дитині, яку покусав скажений собака, і тим самим зберіг їй життя. І хоча на той час віруси ще не були відкриті, саме він ввів терміни вірус (від лат. вірус — отрута) і вакцинація (на честь Е. Дженнера, від лат. вакка -корова). Він також розробив наукову базу для здійснення вакцинації.

Відкрив віруси російський учений Д. Івановський (1864—1920), який у 1892 р. оприлюднив роботу про поширення збудника мозаїчної хвороби тютюну. Він довів, що сік уражених рослин, введений здоровим, спричиняє їхнє захворювання. Це відбувалося навіть  після  фільтрування  соку через  керамічні фільтри дуже малого діаметра, здатні затримувати найдрібніші бактерії.

На основі багаторічних досліджень були визначені такі властивості вірусів:

•                   неклітинна будова;
•                   облігатний паразитизм у прокаріотичних та еукаріотичних клітинах (тобто паразит здатний жити лише в певних умовах);
•                   використання органел клітини-хазяїна для синтезу нових вірусних частинок;
•                   відсутність власного обміну речовин;

•. відсутність проявів життєдіяльності поза клітиною-хазяїном. 

Гіпотези походження вірусів. (Пошуковий метод, робота з підручником)

Гіпотези походження вірусів. На сьогодні не існує єдиної точки зору на походження вірусів. Учені розглядають три такі основні гіпотези:

•                 Згідно з гіпотезою регресивної (від лат. — зворотний рух) еволюції, віруси виникли з клітин, які втратили більшість органел.
•                 За гіпотезою паралельної еволюції, віруси виникли в прадавні часи не­залежно від клітин, використовуючи їхні можливості для перетворення енергії та синтезу білків. Останнім часом більшість учених схиляється саме до цієї гіпотези, оскільки на її користь з'являється все більше доказів, зокрема щодо еволюції РНК.
•                 Гіпотеза «скажених генів», висунута Джеймсом Уотсоном (пригадайте внесок цього вченого в розвиток біології), твердить про те, що віруси як ді­лянки спадкового матеріалу клітин набули здатність існувати самостійно. Зазначимо, що досі не отримано переконливих доказів на підтримку чи спростування жодної із цих гіпотез.

Усередині інфікованої клітини вірусні частинки, як правило, не виявляють, оскільки їхні компоненти (білки та нуклеїнові кислоти) задіяні в клітинному метаболізмі — відбувається реплікація, транскрипція та трансляція вірусних нуклеїнових кислот, синтез вірусних білків. У зовнішньому середовищі (поза клітиною) віруси перебувають у вигляді окремих частинок — віріонів.

Будова вірусів. (Розповідь учителя з елементами бесіди.)

Усередині інфікованої клітини вірусні частинки, як правило, не виявляють, оскільки їхні компоненти (білки та нуклеїнові кислоти) задіяні в клітинному метаболізмі — відбувається реплікація, транскрипція та трансляція вірусних нуклеїнових кислот, синтез вірусних білків. У зовнішньому середовищі (поза клітиною) віруси перебувають у вигляді окремих частинок — віріонів.

За будовою розрізняють прості та складні віруси. У простих вірусів молекула нуклеїнової кислоти (ДНК або РНК) оточена тільки білковими молекулами (від декількох десятків до декількох тисяч). Складні віруси під час формування віріонів захоплюють частину клітинної плазматичної мембрани, яку вони «інкрустують» власними білками і використовують як зовнішню оболонку .

У складі вірусної частинки може бути тільки один тип нуклеїнової кислоти — або ДНК, або РНК. Молекули нуклеїнових кислот слугують носіями генетичної інформації вірусів. Зверніть увагу: якщо в клітинах прокаріотів та еукаріотів  ДНК  дволанцюгові, а РНК — одноланцюгові, то у вірусів молекули обох нуклеїнових кислот можуть бути і дволанцюгові, і одноланцюгові.

Ще одна важлива відмінність вірусів від клітин прокаріотів та еукаріотів полягає в їхньому унікальному способі утворювати віріони внаслідок так званого самозбирання.

Прості віруси виходять з ураженої клітини зазвичай унаслідок пошкодження плазматичної мембрани вірусними ферментами або руйнування (апоптозу) клітини. Віріони складних вірусів покидають клітину в оточенні ділянки її плазматичної мембрани. Цей процес називається брунькуванням.

Віруси належать до особливого підрозділу живої природи – царства Віра.

 

Життєвий цикл вірусів

 

 

 

 

Віріон      Облігатний паразит

(неактивна, позаклітинна)   (активна, внутрішньоклітинна)

 

 

 Пріони – інфекційні білкові частинки, які спричиняють довготривалі інфекційні захворювання нервової системи, що закінчуються загибеллю організму хазяїна.

Пріонові інфекційні захворювання тварин відомі людству понад 300 років. Відкриття

повільних інфекцій пов’язане з ім’ям Даніеля Карлтона Гайдушека, який у 60-х роках досліджував хворобу «Куру» (в перекладі з місцевого діалекту – «смерть, що сміється») у Новій Гвінеї, у племені Форе.

Симптоми - прогресуюче порушення координації рухів, супроводжуване приступами безпричинного сміху і яке завжди закінчувалося летальним результатом. Хворобу визнали інфекційною, а причиною її поширення виявився ритуальний канібалізм (поїдання мозку загиблої людини) у племені Форе. У хворих людей та овець виявили особливий білок, який назвали «пріон».

Варто відзначити, що хвороба Крейтцфельда-Якоба була описана Якобом значно раніш, у 1920 р. Як з'ясували значно пізніше (у 1981 р. - Пат Мерц, а в 1982 р. - Стенлі Прузінер), для мишей, інфікованих, характерною рисою головного і спинного мозку хворих тварин є наявність білкових тяжів, що являють собою агрегати одного з білків нервової системи, функція якого дотепер остаточно не встановлена. Крім того, спинний і головний мозок хворих людей і тварин нагадує губку, відкіля і вульгарно загальна назва цієї групи захворювань - губчаті хвороби мозку.

У 1959 р. Вільям Хэдлоу звернув увагу на подібність симптомів Куру і скрепі овець. Особливо слід зазначити тривалий інкубаційний період (від кількох місяців до десятків років), характерний для обох захворювань. Вважалося, що переносником скрепі є т.зв. «повільний» вірус, що так ніколи і не був виділений. У 1963 р. Гайдушек спробував передати Куру шимпанзе. Через два роки в заражених мавп з'явилися перші симптоми захворювання.

У 1971 р. твариною була передана хвороба Крайцфельда-Якоба, що має подібні симптоми з Куру і розповсюджена в різних районах світу. У 1976 р. Д.К. Гайдушек визнаний гідним Нобелівської премії по фізіології і медицині «за відкриття нових механізмів походження і поширення інфекційних захворювань» (разом з Барухом Бламбергом).

І от тепер хвороба «коров'ячий сказ» (чи хвороба Крайцфельда-Якоба в людини) міцно обґрунтувалося в Європі, грозячи людству ще однією глобальною проблемою поряд зі СНІДом. Нагадаємо, що тривалість життя захворівшої людини складає близько 9 місяців і практично завжди захворювання закінчується летальним результатом.

Будова пріонів.

Пріонний білок має аномальну тривимірну структуру і може спричиняти структурне перетворення гомологічного (тобто схожого на нього) нормального клітинного білка на собі подібний (пріонний). Пріон приєднується до білка-мішені й змінює його конфірмацію .

Пріонні білки існують у двох конфірмаціях: нормальній і патогенній, пріоновій. Нормальні білки (природні компоненти клітини), стикаючись із пріонами, можуть перетворюватися на пріони. Діяльність клітини з такими білками порушується, вона гине. Вивільнений пріон може проникати в сусідні клітини, також спричиняючи їх загибель.

Життєвий цикл пріонів має свої особливості. За нормальних умов пріони — це нешкідливі клітинні білки, проте вони мають природну здатність перетворюватися на стійкі структури, які спричиняють деякі смертельні захворювання головного мозку в людей і тварин. Уражена ділянка мозку має характерну губчасту структуру, яка свідчить про ураження великої кількості нервових клітин, що призводить до виражених неврологічних симптомів, таких як зниження тонусу м'язів, недоумство, втрата пам'яті і безсоння.

Таким чином, цикл пріонів здійснюється за допомогою трансформації нормального клітинного білка у пріон при зіткненні з пріоном.

Пріонні хвороби можуть бути спадковими, передаватися від хворої до здорової тварини чи людини або виникати спонтанно.

Віроїди — інфекційні агенти, які являють собою низькомолекулярну, висококомплементарну одноланцюгову молекулу РНК, замкнену в кільце, та на відміну від вірусів не мають білкової оболонки. Більшість віроїдів містить від 250 до 375 нуклеотидів — набагато менше, ніж віруси. Спричинюють хвороби рослин. Послідовності нуклеотидів віроїдів не кодують власних білків.

Віроїди потрапляють у клітину рослини-хазяїна при вегетативному розмноженні, за допомогою комах або механічним шляхом при пошкодженні тканин. Розмноження (реплікація) проходить за допомогою ферментів РНК-полімераз хазяїна. При цьому реплікація нуклеїнових кислот самої клітини-хазяїна пригнічується. Залишається невідомим, яким чином РНК віроїда, не кодуючи ніяких білків, може пригнічувати біохімічні процеси рослини, та яким чином при реплікації працює РНК-полімераза, якій за звичайних умов як матриця потрібна ДНК.

Походження віроїдів невідоме. Деякі дослідники вважають їх представниками доклітинного «світу РНК», еволюційними реліктами. Але більшість сходяться на думці, що вони походять від вирізаних та замкнених в кільце інтронів або мобільних генетичних елементів — транспозонів, які втратили кодуючі послідовності. Доведено, що нові віроїди можуть утворюватись при рекомбінації.

Віроїди можуть завдавати значних збитків рослинництву. Так за останні 50 років на Філіппінах загинули мільйони кокосових пальм від хвороби каданг-каданг, яку викликає віроїд.

 

Завдання: порівняйте віруси, віроїди і пріони.

Характеристика	Віруси	Пріони	Віроїди
Наявність білка	+	+	-
Наявність  ДНК або РНК	+	-	+
Вражають рослини	+	-	+
Вражають людей і тварин	+	+	-

 

 

6.          Підбиття підсумків.

Перегляд відеофрагменту «Неклітинні форми життя.»

7.          Домашнє завдання.

Вивчити відповідний параграф

Творче завдання. Знайти в мережі Інтернет інформацію і підготувати повідомлення на тему «Профілактика та лікування вірусних інфекцій». Оформити інформацію у вигляді презентації, буклету, газети, плакату тощо.