"Віруси - збудники хвороб"
НІКОПОЛЬСЬКИЙ МЕДИЧНИЙ КОЛЕДЖ
ДОПОВІДЬ
на тему:
«Віруси – збудники хвороб»
Нікополь - 2020
Ві́рус — неклітинна форма життя, що може відтворюватися лише всередині живих клітин. Віруси вражають всі типи організмів, від рослин і тварин до бактерій і архей Віруси, що здатні вражати бактерій називають бактеріофагами.
Віруси існують в двох формах: позаклітинна форма існування – віріон і внутрішньоклітинна – вірус.
Віріони вірусів мають різноманітні форми: паличкоподібні, кулеподібні, кубічні.
Поза клітиною-хазяїном вірус існує у вигляді віріона.
Структура віріону.
Центральну частину віріона займає нуклеїнова кислота (ДНК або РНК), що виконує функції генома. Нуклеїнову кислоту вірусів оточує білковий капсид.
У РНК-вмісних вірусів з «мінус» - нитка геномом РНК виконує лише спадкоємну функцію. До вірусів з негативним геномом належать ортоміксовіруси, параміксовіруси, буньявіруси, рабдовіруси. РНК цих вірусів не викликає інфекційного процесу. РНК-геном здебільшого є гаплоїдним, але в ретровірусів він диплоїдний, тому що складається з двох однониткових молекул РНК.
У ДНК-вмісних вірусів ДНК може бути представлена як однонитковими, так і двонитковими, лінійними і кільцевими молекулами. У геномах, репрезентованих двонитковими ДНК, інформація звичайно закодована на обох нитках ДНК, що свідчить про максимальну економію генетичного матеріалу у вірусів як генетичних паразитів.
Нуклеїнову кислоту вірусів оточує білковий капсид. Існують два типи будови капсидів віріонів. В одному випадку структурні одиниці капсиду — капсомери асоціюються з геномом і утворюють спіралеподібну гвинтоподібну структуру. Такий тип укладання називається спіральним типом симетрії, а сама структура — нуклеокапсидом. В іншому випадку капсомери утворюють порожнисте ізометричне тіло, у центрі якого перебуває геном. Таке укладання називають кубічним типом симетрії.
Віруси складної будови мають ліпопротеїдну оболонку — супер-капсид.
Рис. Форма і відносні розміри вірусів (за Ф. Феннером і співавт., 1977)
Капсид і суперкапсид захищають віріони від фізичних і хімічних впливів і насамперед від ферментів нуклеаз, а також обумовлюють адсорбцію певними клітинами, визначають антигенні та імуногенні властивості віріонів.
На основі типу і структури нуклеїнової кислоти (РНК або ДНК), наявності або відсутності ліпопротеїдної оболонки віруси поділяють на родини. Усі відомі нині віруси поділяють на 19 родин, з них 7 — ДНК - і 12 — РНК-вмісні віруси.
В основу розподілу вірусів на підродини покладено такі основні критерії: стратегію вірусного генома, розмір, морфологію віріона, тип симетрії, кількість капсомерів; коло сприйнятливих хазяїнів; патологічні зміни в клітинах; географічне поширення, спосіб передачі та антигенні властивості.
Віруси – збудники хвороб людини.
Будучи основними збудниками інфекційних захворювань людини, віруси беруть участь також у процесах канцерогенезу і можуть призводити до розвитку міокардитів, панкреатитів, імунодефіцитів і т. д.
Деякі хвороби викликані вірусами.
Сезонний грип — щорічне захворювання в епідемічний період, викликане типовими вірусами грипу, які зустрічаються серед людей. У північній півкулі сезон грипу зазвичай триває 3 місяці і припадає на період з жовтня до квітня, натомість у південній півкулі — з травня до вересня.
Пандемічний грип — захворювання, що виникають у вигляді світових епідемій (пандемії), що викликаються новими, невідомими раніше серед людей, підтипами або варіантами вірусу, наприклад – «іспанка» (у 20-х роках ХХ ст.). Інфекція поширюється дуже швидко — під час пандемії кількість захворювань у декілька разів вища, ніж під час звичайної епідемії сезонного грипу. Про оголошення пандемії вирішує ВООЗ на підставі географічного поширення інфікування новим типом вірусу, а не тяжкості перебігу грипу.
Етіологічний фактор: вірус грипу. Епідемічне захворювання у людей викликають типи А і В. Сезонний грип найчастіше викликають віруси підтипів H1N1 i H3N2 (у деякі сезони H2N2), рідше — віруси грипу В (у середньому 20 % захворювань). Вірус грипу А характеризується значною антигенною мінливістю, що створює ризик захворювання кожного року і необхідність щорічного оновлення складу вакцин.
Патомеханізм: віруси грипу А зв'язуються за посередництвом гемаглютиніну з епітеліальними клітинами верхніх і нижніх дихальних шляхів, а потім розмножуються в них, що призводить до набряку та некрозу епітелію трахеї, бронхів та бронхіол. Не виникає вірусемії, а загальні симптоми є наслідком дії цитокінів, вивільнених при запальній реакції. Винятком є позалегенева реплікація вірусу пташиного грипу підтипу H5N1. Цикл реплікації триває 6–12 годин. У порівнянні з типовими сезонними вірусами грипу, вірус A/H1N1pdm09 має більшу спорідненість до епітеліальних клітин нижніх дихальних шляхів, глибше проникає в дихальну систему та інфікує легеневі альвеоли.
Резервуар та шляхи передачі: віруси грипу А — люди, також деякі тварини (напр., свині, морські ссавці, коні, котячі, собаки, домашні та дикі птахи); інфекція поширюється повітряно-крапельним шляхом (можливе також зараження через контакт із інфікованими предметами).
Пташиний грип: резервуар — хворий птах; зараження людини можливе через безпосередній, близький контакт із хворим чи мертвим птахом (дотик), вживання сирого або недостатньо термічно обробленого м’яса або сирих яєць хворих птахів.
Клінічна картина
Раптова поява симптомів:
1) загальних — гарячка, озноб, виражена слабкість, міалгії, головний біль (найчастіше у лобній та ретробульбарній ділянках), відчуття розбитості та погане загальне самопочуття;
2) з боку дихальної системи — біль у горлі, симптоми риніту (як правило, не особливо виражені), сухий і надсадний кашель;
3) інших (рідше) — симптоми ларингіту або середнього отиту, нудота, блювання, легка діарея.
У літніх осіб головними симптомами можуть бути значна слабкість або порушення свідомості. Захворювання, як правило, самостійно минає через 3–7 днів, але кашель і відчуття розбитості можуть утримуватися ≥ 2 тиж. До 50 % випадків інфікування мають безсимптомний перебіг.
Дослідження
Ідентифікація етіологічного чинника: виявлення генетичного матеріалу вірусу (ЗТ-ПЛР), імунофлюоресцентний аналіз (прямий [DFA] та непрямий [IFA] методи), швидкі діагностичні тести на вірусний антиген (RIDT), виділення вірусу в культурі та швидке антигенне тестування у матеріалі з носа та з глотки (аспірат, змив, мазок; проби з носа і горла необхідно поєднати).
Кір
Вірус кору
Патомеханізм: вірус проникає у клітини епітелію верхніх дихальних шляхів та кон’юнктив → первинно розмножується у регіонарних лімфатичних вузлах та лімфатичній тканині → проникає у кров, викликає віремію та інфікує клітини лімфатичної системи усього організму, а також епітелій дихальних шляхів.
Резервуар та шляхи передачі: люди — єдиний резервуар; інфекція переноситься повітряно-крапельним шляхом та через контакт з інфікованими виділеннями (напр., секрет із дихальних шляхів).
Інкубаційний період та період заразливості: інкубаційний період до появи продромальних симптомів 8–12 днів (в середньому 10), до появи висипки — в середньому 14 днів (7–18 днів); висока інфективність— ризик захворювання після контакту у сприйнятливої до інфекції особи дуже високий. Пацієнт інфікує інших від моменту появи продромальних симптомів до 3–4 днів після появи екзантеми. Інфективність віруса зберігається у повітрі або на інфікованих поверхнях до 2-х год.
Клінічна картина
Інфекція практично завжди перебігає з клінічними симптомами. Поетапно з'являються:
1) продромальні симптоми (тривають декілька днів): висока гарячка, навіть до 40 °C (1–7 днів); сухий кашель (може зберігатися 1–2 тиж.), виражений риніт; кон’юнктивіт (світлобоязнь) — може бути значно вираженим (особливо у дорослих), з набряком повік; минає одночасно зі зниженням гарячки;
2) плями Бельського-Філатова-Копліка →рис. 18.1-3 — сіро-білі множинні папули на слизовій оболонці щік на рівні премолярів; з'являються 1–2 дні перед появою екзантеми, зберігаються до 1–2 днів після її появи. Патогномонічний симптом, але його відсутність не виключає кору.
3) період висипань (плямисто-папульозні висипання) — плями та папули від темночервоного до фіолетового кольору, діаметром 0,1–1 см, з'являються протягом 2–4 днів; часто спочатку на голові (на чолі, нижче лінії волосся, за вухами; висипання не захоплюють волосяних ділянок шкіри), далі поетапно поширюються на тулуб та кінцівки. Окремі висипання зазвичай зливаються між собою. Висипання починають бліднути та зникати через 3–7 днів в такій послідовності, як і з’являлися, залишаючи буру пігментацію та легке злущення епідермісу;
4) інші симптоми (спостерігаються рідше) — відсутність апетиту, діарея, генералізована лімфаденопатія.
Ідентифікація етіологічного фактора:
1) серологічне дослідження (ІФА): специфічні антитіла проти вірусу кору класу IgM у сироватці у невакцинованої впродовж останніх 2–3 міс. особи. З'являються через 2–3 дні від появи висипань та зникають через 4–5 тиж. Забір клінічного матеріалу (кров) необхідно провести через >7 днів від появи висипань (найвища концентрація специфічних IgM). Якщо забір зразка проведено раніше і результат був негативним, дослідження необхідно повторити. Якщо визначення IgM не є можливим, діагноз підтверджує 4-кратне підвищення титру специфічних IgG у сироватці з інтервалом 4 тиж. (у гострій фазі хвороби та в період реконвалесценції).
2) ізоляція вірусу — іншого, ніж вакцинного, штаму (культивування): клінічний матеріал (забір найкраще провести протягом 1–4 днів від появи висипань) — мазок із глотки, сеча, цільна гепаринізована кров. Клінічний матеріал (найкраще зразок сечі та мазок із глотки) зберігайте у морозильній камері та відправте до лабораторії, яка виконує такі дослідження.
Поліомієліт – це вірусна інфекція, що протікає з переважним ураженням центральної нервової системи та призводить до розвитку млявих парезів і паралічів. Збудником захворювання є поліовірус, який за сприятливих умов може зберігатися в зовнішньому середовищі до 3-4 місяців, добре переносить заморожування, висушування, не втрачає життєздатності у фекаліях, стічних водах, залишається на овочах і в молоці. Поліовірус гине під час кип'ятіння, під впливом ультрафіолетового опромінення та дезінфекційних засобів.
Лихоманка ЕБО́ЛА – гостре вірусне висококонтагіозне захворювання з вираженим геморагічним синдромом у тяжкій формі, що часто має летальні наслідки (коефіцієнт смертності 50–90 %). Перші спалахи захворювання були зареєстровані в 1976 р. у Судані та Заїрі під час великих епідемій, що супроводжувалися 90% летальністю. Інкубаційний період лихоманки триває від чотирьох до шести днів. У цей час у хворих спостерігається сильний головний біль, м'язовий біль, пронос, пізніше з'являється кашель, гострий біль у грудях. На 6-7 день розвивається геморагічний синдром, кровотечі з носа, маткові кровотечі. Приблизно через два тижні хворий гине від втрати крові і шоку
Літературні джерела:
про публікацію авторської розробки
Додати розробку