Віруси. Особливості функціонування, виникнення та вплив на еволюцію

Віруси

Віруси. Особливості їхньої організації та функціонування. Віруси (лат. virus — отрута) — це група мікроорганізмів, яка відрізняється від прокаріотів і еукаріотів малими розмірами, відсутністю клітинної структури та протеїноутворювальних систем, вираженим цитотропізмом і облігатним внутрішньоклітинним паразитизмом. Віруси мають кардинальні властивості живого: самоорганізацію, самовідтворення, саморозвиток і саморегулювання життєдіяльності. Оскільки віруси є обов’язковими паразитами клітин, вони використовують для побудови нових вірусних частинок не тільки її енергію, а й усі потрібні для синтезу нових вірусних частинок хімічні сполуки. Отже, хімічний склад вірусів майже тотожний хімічному складові клітин, у яких вони паразитують. Наука, яка вивчає будову вірусів. Їх властивості, шляхи передачі та способии лікування і профілактики вірусних захворювань - вірусологія

Усі віруси можна розподілити на дві групи: До однієї групи належать віруси, які складаються тільки з молекул білка та нуклеїнової кислоти (ДНК або РНК). Їх називають простими вірусами. Оболонка простих вірусів — капсид — складається лише з білків. До другої групи належать віруси, до складу оболонки яких (суперкапсиду) входять також молекули ліпідів і вуглеводів. Їх називають складними вірусами. Принципова відмінність між цими двома групами вірусів полягає в тому, що складні віруси у процесі свого утворення захоплюють частину клітинної мембрани клітини-хазяїна і використовують її як зовнішню оболонку вірусної частинки. Електронно-мікроскопічні зображення вірусів: 1 — вірус грипу (складний вірус, добре видно зовнішню мембрану); 2 — вірус тютюнової мозаїки; 3 — вірус папіломи (2 та 3 — прості віруси, їхні оболонки не мають зовнішньої мембрани) Вірусні частинки, які складаються з оболонки та однієї (або декількох) молекул нуклеїнової кислоти (ДНК або РНК), називають віріонами. За межами клітин, у яких паразитують віруси, віріони не виявляють жодних ознак живого.

Вірус — збудник багатьох інфекційних захворювань людини, тварин, рослин. Специфіку епідеміології вірусних інфекцій передусім визначають особливості внутрішньоклітинного паразитування збудників. У зовнішньому середовищі більшість вірусів знаходиться досить недовго, існування вірусних популяцій пов’язане із живими клітинами. Механізми передачі та характер взаємовідносин з організмом хазяїна визначають типи циркуляції вірусів. Відповідно інфекції поділяють на дві групи: інфекції з безперервною циркуляцією збудників (передача відбувається перманентно), напр. кір, поліомієліт, інфекції з переривчастою передачею збудника За механізмами зараження та локалізації збудників в організмі розрізняють віруси:збудники респіраторних інфекцій (кору, грипу, краснухи, вітряної віспи тощо); кишкових (поліомієліту, гепатиту А, Коксаки, ECHO); кров’яних (гепатиту В, С, D, ВІЛ-інфекції), контактних (сказу, герпес-інфекції).

У складі вірусної частинки може існувати тільки один тип нуклеїнової кислоти — або ДНК, або РНК. Ці молекули виконують функцію носія генетичної інформації. Якщо у клітинах прокаріотів та еукаріотів молекули ДНК лише дволанцюгові, а молекули РНК — переважно одноланцюгові, то у вірусів молекули як ДНК, так і РНК можуть бути як дволанцюговими, так і одноланцюговими. Залежно від того, який тип нуклеїнової кислоти входить до складу вірусної частинки, віруси поділяють на: ДНК- (як-от, бактеріофаги, віруси герпесу людини) РНК-вмісні (віруси грипу, кору, сказу, кліщового енцефаліту, вірус імунодефіциту людини (ВІЛ), вірус тютюнової мозаїки).

Головні теорії про походження вірусів Сьогодні існують три основні гіпотези щодо походження вірусів: регресивна, гіпотеза клітинного походження та гіпотеза коеволюції. За регресивною гіпотезою, віруси колись були дрібними клітинами або ж бактеріями, що паразитують в більших клітинах, але з часом втратили гени, які були їм не потрібні при паразитичному способі життя. Гіпотеза клітинного походження свідчить, що віруси виникли з кільцевої ДНК або плазміди, яка може самовідтворюватись незалежно і переміщатися між клітинами, передаючи генетичну інформацію від одного організму до іншого. Гіпотеза коеволюції передбачає, що віруси виникли зі складних комплексів білків і нуклеїнових кислот. Наприклад, вірус гепатиту D не може самостійно синтезувати білок оболонки - він використовує в своїх цілях білок вірусу гепатиту B і тому здатний розмножуватися тільки в клітинах, заражених своїм побратимом. Є ще одна теорія, згідно з якою віруси виникли навіть раніше, ніж клітини. Подібно Tupanvirus, вони могли існувати як самодостатні організми і відтворювали самі себе.

Взаємодія вірусів з клітиною-хазяїном та їх вплив на її функціонування.  Існує кілька механізмів, яким чином вірус потрапляє безпосередньо у клітину:• вірусні оболонки можуть зливатися з клітинною мембраною (вірус грипу);• вірус потрапляє в клітину шляхом піноцитозу, при цьому ферменти клітини-хазяїна розщеплюють його оболонку і вивільняють його нуклеїнову кислоту (вірус поліомієліту);• через пошкоджені ділянки клітинної стінки рослинних клітин з наступним переходом від однієї клітини до іншої цитоплазматичними містками (вірус тютюнової мозаїки). Окрім того, бактеріофаги (віруси, що уражають бактерії) впорскують власну ДНК всередину клітини-хазяїна. Оболонка вірусу при цьому залишається ззовні.

Послідовні етапи розмноження вірусу є такими:• 1-ша стадія: зараження (крізь фізичні ушкодження, шляхом направленого впорскування, направленого на пошкодження поверхні тощо);• 2-га стадія: проникнення в клітину-хазяїна (якщо віріон має зовнішню ліпопротеїдну мембрану, то за контакту з клітиною- хазяїном мембрани зливаються і віріон опиняється у цитоплазмі; це легше відбувається в клітинах тварин, оскільки ті не мають клітинних стінок);• 3-тя стадія: відбувається вивільнення носія генетичної інформації — нуклеїнової кислоти вірусу (РНК або ДНК), яка на наступній стадії змінює діяльність клітини-хазяїна;• 4-тя стадія: на основі вірусної нуклеїнової кислоти відбувається синтез необхідних вірусу сполук, які потім будуть направляти синтез нуклеїнової кислоти вірусу;• 5-та стадія: синтез компонентів вірусної частки — нуклеїнової кислоти і білків капсиду, причому у великій кількості;• 6-та стадія: із синтезованих раніше численних копій нуклеїнової кислоти і білків формуються нові вібріони шляхом самозбирання;• 7-ма стадія: вихід нових зібраних вірусних часток із клітини- хазяїна (шляхом загибелі клітини або з живої клітини шляхом відбруньковування).

Основою взаємодії вірусу з організмом є інфекційний процес на рівні клітин, який розвивається в результаті конкуренції вірусного генома з клітинним. Інфікуючи людину, тварину або рослину, віруси уражають органи і системи. Понад 75 % інфекційних хвороб спричинені саме вірусами. Найчастіше вірусні хвороби мають форму гострого захворювання з відповідною симптоматикою та звільненням організму від вірусу в процесі одужання. Можливе і тривале існування вірусу в організмі (органі, клітині). Цей випадок називають персистентною вірусною інфекцією.1 — вірус; 2 — мембранні білки; 3 — ДНК вірусу; 4 — ядро клітини; 5 — збірка віріонів (синтез ДНК вірусу); 6 — синтез структурних і неструктурних білків вірусу; 7 — репліковані віруси; 8 — токсини вірусу

 Роль вірусів у еволюції організмів Віруси є природним засобом переносу генів між різними видами живих організмів. це сприяє генетичному різноманіттю та направляє еволюцію. Серед дослідників є думка, що віруси зіграли центральну роль у ранній еволюції щодо розходження бактерій, архей і еукаріотів — за часів, коли на Землі існував останній універсальний спільний предок. Віруси мають генетичні зв’язки з рослинами, тваринами, бактеріями та грибами. За останніми дослідженнями, геном людини частково (за різними оцінками, від 8 до 32 %) складається з вірусоподібних елементів, транспозонів та їхніх залишків. Вважається, що такі ділянки з’явилися від 10 до 50 млн років тому як наслідок інфікування зародкових клітин наших предків. За допомогою вірусів може відбуватися так званий горизонтальний перенос генів, тобто передача генетичної інформації не від безпосередніх батьків до своїх нащадків (вертикальний перенос), а між двома неспорідненими (іноді навіть такими, що належать до різних видів) особинами. При цьому можливе захоплення ділянок ДНК клітини-хазяїна. Таким чином генетична інформація може мігрувати між організмами. Так, у геномі вищих приматів є ген, що кодує білок синцитін, який, як вважають, був принесений ретровірусом. Також віруси є потужним мутагенним фактором: після вірусних хвороб у людини та тварин суттєво збільшується кількість пошкоджених хромосом. Таким чином, віруси є постачальниками нових мутацій для природного відбору. Існує теорія, за якою кембрійський вибух (різке збільшення видового різноманіття 540 млн років тому) відбувся, в тому числі, завдяки активності вірусів. Крім того, віруси могли стимулювати розвиток імунітету і появу багатоклітинності (одна з клітин приймає на себе удар і, загинувши за спеціальними механізмами, може врятувати інші клітини від вірусу).

Використання вірусів у біологічних методах боротьби зі шкідливими видами Чи може бути користь від вірусів, адже вони є причиною чисельних захворювань? Так, якщо використовувати їх проти організмів і клітин, які теж завдають шкоди: хвороботворних бактерій, ракових клітин, шкідливих комах та ін. Так, одразу ж після відкриття бактеріофагів лікарі спробували випростовувати їх у боротьбі з бактеріальними захворюваннями, Однак не всі спроби принесли позитивний результат: по-перше, бактеріофаги, як і інші віруси, виявилися специфічними щодо своїх хазяїв. По-друге, іноді зараження фагами надає бактеріям нових, ще більш небезпечних властивостей. Утім, застосування бактеріофагів має низку переваг порівняно зі звичайними антибіотиками:• не викликають алергії;• не вбивають корисні бактерії;• не виникає небезпеки передозування (перемігши бактерії, бактеріофаги гинуть).\ Також віруси застосовують для боротьби з кліщами, комахами та гризунами — шкідниками сільськогосподарських культур та лісу. Приклади: ентомопатогенні віруси, що викликають ядерний поліедром, гранульоз, віспу комах, хворобу райдужності та деякі інші.