Презентація з теми: "Віруси. Пріони. Віроїди".

Віруси. Пріони. Віроїди.

У 1892 році Д.Й. Івановський вперше описав небактеріальний патоген, який викликає захворювання рослин- тютюнову мозаїку

Класифікація вірусів:

Класифікація вірусів за типом нуклеїнової кислоти:

Будова простого та оболонкового віруса А. Протий вірус B. Оболонковий вірус 1- капсид, 2- геномна нуклеїнова кислота, 3- капсомер, 4- нуклеокапсид, 5- віріон, 6- ліпідна оболонка, 7- мембранні білки оболонки.

Папіломавіруси та віл відповідно під електронним мікроскопом

Будова бактеріофага 1-головка, 2-відросток, 3-нуклеїнова кислота, 4-капсид, 5-комірець, 6-чохол, 7-хвостові нитки, 8-шипи, 9-базальна пластинка

Фаги, адсорбовані на бактерії під електронним мікроскопом

Процес вірусного інфікування в масштабах однієї клітини можна розбити на декілька етапів: 1. Приєднання до клітинної мембрани або адсорбція. Для того, щоб віріон адсорбувався на поверхні клітини, вона повинна мати у складі мембрани білок - рецептор, специфічний для даного віруса. Наявність рецептора визначає коло господарів вірусу, а також його тканинну специфічність.

Процес вірусного інфікування в масштабах однієї клітини можна розбити на декілька етапів: 2. Проникнення в клітину. Для внесення вірусної НК в клітину використовуються різні стратегії:  уприскування РНК через плазматичну мембрану,  захоплення клітиною в ході піноцитозу, потрапляння в кисле середовище лізосом, де відбувається їх остаточне дозрівання тощо. 3. Роздягання — процес, протягом якого видаляється вірусний капсид. Може здійснюватись під впливом вірусних ферментів, або ферментів хазяїна. Кінцевим результатом буде вихід вірусної НК в цитоплазму.

Процес вірусного інфікування в масштабах однієї клітини можна розбити на декілька етапів: 4. Перепрограмування клітини. В зараженій клітині починають синтезуватися  інтерферони, які переводять навколишні здорові клітини у противірусний стан і активують системи імунітету. Пошкодження, викликані розмноженням вірусу в клітині, виявляються системами внутрішнього клітинного контролю, і така клітина повинна буде «покінчити життя самогубством» в ході  апоптозу. Від здатності вірусу долати системи противірусного захисту залежить його виживання, тому багато вірусів набули здатності пригнічувати синтез інтерферонів, апоптозну програму тощо.

Процес вірусного інфікування в масштабах однієї клітини можна розбити на декілька етапів: 5. Персистенція. Деякі віруси можуть переходити в латентний стан, слабо втручаючись у процеси, що відбуваються в клітині, і активуватися лише за певних умов. 6. Створення нових вірусних компонентів. Розмноження вірусів у найзагальнішому випадку передбачає три процеси: 1) транскрипція вірусного генома — тобто синтез вірусної мРНК; 2) її трансляція, тобто синтез вірусних білків; 3) реплікація вірусного генома. У багатьох вірусів існують системи контролю, що забезпечують оптимальне витрачання біоматеріалів клітини-господаря. 7. Дозрівання віріонів і вихід з клітини. Новосинтезовані геноми РНК або ДНК «одягають» відповідні білки й виходять з клітини. Вірус, який активно розмножується, не завжди вбиває клітину-господаря. В деяких випадках дочірні віруси відгалужуються від плазматичної мембрани, не викликаючи її розриву. Таким чином, клітина може жити далі й продукувати вірус.

Життєвий цикл ретровірусів:

Гіпотези походження вірусів:  Гіпотеза регресивної еволюції – віруси виникли з клітин, які втратили більшість органел. Гіпотеза паралельної еволюції – віруси виникли в прадавні часи незалежно від клітин, використовуючи їхні можливості для перетворення енергії та синтезу білків. Гіпотеза «скажених генів» - віруси, як ділянки спадкового матеріалу клітин набули здатність існувати самостійно.

Вірусні захворювання рослин:

Даніел Гайдузек. Нобелівська премія 1976 року за відкриття нових механізмів походження і поширення інфекційних хвороб Стенлі Прузінер. Нобелівська премія 1997 року за виділення і дослідження пріонних білків

Нормальна і патогенна форма білка:

Алгоритм формування губчастої енцефалопатії:

Дегенеративні враження тканини головного мозку Електронна мікрофотографія (В.А.Зуев, И.А.Завалишин, В.М.Ройхель, 1999.) 1- мікровакуолі; 2 – гинучі нейрони; 3 – гіпертрофія астроцитів; 4 – зморщений нейрон у якому обєми цитоплазми і ядра зменшені; 5 - нейрон, у якому накопичився ліпофусцин і змістилось ядро.

Пріонні хвороби людини та тварин

Особливості пріонів, як інфекційних агентів: Відсутність генетичного апарату. Виключно білкова природа. Стійкість до дії фізико-хімічних факторів. Нечутливість до інтерферону, не розпізнається імунною системою. В організмі може з'явитись унаслідок інфікування, успадкування чи самочинно. Незалежно від походження, передавання може відбуватись інфекційним шляхом. Особливості пріонних хвороб: Тривалий інкубаційний період. Відсутність імунної відповіді організму. Невиліковність. 100% смертність. Наявність нейродегенеративних змін у хворих.

Віро́їди - інфекційні агенти, які являють собою низькомолекулярну, одноланцюгову молекулу РНК, замкнену в кільце. Більшість віроїдів містить від 250 до 375 нуклеотидів.  Спричинюють хвороби рослин. Послідовності нуклеотидів віроїдів не кодують власних білків.