Розділ 3. Неклітинні форми життя та одноклітинні і багатоклітинні організми Тема "Неклітинні форми життя"

Розділ 3. Неклітинні форми життя та одноклітинні і багатоклітинні організми

Тема: Неклітинні форми життя.

Мета: ознайомити студентів з неклітинними формами життя, основами їх життєдіяльності, значенням для природи та в житті людини, вірусними хворобами та їх профілактикою.

План:

1. Особливості будови і процесів життєдіяльності вірусів.

2. Гіпотези походження вірусів:

3. Класифікація вірусів та життєвий цикл вірусів

4. Шляхи проникнення вірусу в організм хазяїна

5. Вірусні інфекції та типи

6. Роль вірусів у природі та житті людини.

Наочність і обладнання: навчальна презентація, комп’ютер, проектор, підручник.

Хід заняття:

І. ОРГАНІЗАЦІЙНИЙ ЕТАП

ІІ. АКТУАЛІЗАЦІЯ ОПОРНИХ ЗНАНЬ

1.Поняття про обмін речовин та енергії.

2. Способи живлення організмів.

3. Енергетичний обмін в клітині та основні його етапи:

а) підготовчий;

б) безкисневий;

в) кисневий.

4. Поняття про пластичний обмін.

5. Фотосинтез:

а) світлова фаза;

б) темнова фаза.

в)космічнарольрослин

ІІІ. ВИВЧЕННЯ НОВОГО МАТЕРІАЛУ

Відкриття вірусів.

Ботанік Д. Й. Івановський, вивчаючи тютю­нову мозаїку (захворювання тютюну), з’ясував (1892), що збудник цієї хвороби не росте на живильних середовищах і настільки ма­лий, що проходить крізь бактеріальні фільтри. Назву «віруси» запропонував у 1899 р. голландський учений М. Бейєринк. Пізніше були відкриті й інші віруси, але вивчення їх розпочалося після винайдення електронного мікроскопа.

Місце вірусів у системі органічного світу.

За деякими сучасними класифікаціями, всі організми поділяють на дві імперії: імперія Не­клітинні та імперія Клітинні. За цією системою віруси належать до неклітинних форм життя. Імперія Неклітинні охоплює лише одне царство — Віруси, яке налічує близько 1000 їх видів.

Особливості будови і процесів життєдіяльності вірусів.

 Це облігатні внутрішньоклітинні паразити. За межами клітини-хазяїна, на думку американського дослідника У. Стенлі (у 1935 р. отримав Нобелівську премію за виділення вірусу в кристалічному вигляді), це речовина, а в клітині — істота. Вірус є своєрідною живою моле­кулою. Такі прояви живого, як специфічність взаємодії з клітиною - хазяїном, обмін речовин, передавання генетичної інформації та роз­множення, вірус має, лише коли перебуває в клітині-хазяїні (вегета­тивна форма), а за її межами (форма віріона) ніяких проявів живого не виявляє. Численні спроби вирощування вірусів у безклітинних культуральних середовищах, які містили необхідні вітаміни й амі­нокислоти, до цього часу залишаються невдалими.

Віруси – найдрібніші збудники багатьох інфекційних хвороб, зумовленими інфекціями.

Вірусологія – наука, що вивчає віруси і спричинені ними хвороби, а також профілактичні і лікувальні заходи вірусних інфекцій.

Вірус — це молекула ДНК або РНК, оточена захисною білковою оболонкою (капсидом). Вірусні ДНК чи РНК утворюють довгасті (лінійні) або кільцеві форми; спіралі можуть скручуватися у вторинні витки. У деяких вірусів виявлено дволанцюгові молекули РНК, які складаються з окремих фрагментів.

Віруси значно менші за бактерії (20—350 нм, деякі віруси рос­лин іноді сягають 2000 нм). Найбільший серед вірусів тварин є збудник природної віспи — до 450 нм. Форми вірусів надзвичайно різноманітні.

Гіпотези походження вірусів:

1.           Гіпотеза регресивної еволюції – віруси виникли з клітин, які втратили більшість органел.
2.           Гіпотеза паралельної еволюції – віруси виникли в прадавні часи незалежно від клітин, використовуючи їхні можливості для перетворення енергії та синтезу білків.
3.           Гіпотеза «скажених генів», висунута Джеймсом Уотсоном, твердить про те, що віруси як ділянки спадкового матеріалу клітин набули здатність існувати самостійно.

На сьогоднішній день не отримано переконливих доказів на підтримку чи спростування жодної гіпотези.

Розповідь викладача, повідомлення студентів з використанням слайдів про будову вірусів, про поділ на прості та складні віруси.

Класифікація вірусів:

В основу класифікації покладено такі ознаки, як

-                тип нуклеїнової кислоти,

-                кількість нуклеотидних ниток у ній.

-                особливості будови.

І. За будовою:

1. Прості складаються з нуклеїнової кислоти одного типу (ДНК або РНК) та білка; в них розрізняють два морфологічних компоненти: капсид – білкова оболонка, утворена з декількох субодиниць (капсомери) та нуклеїнова  кислота – внутрішній вміст утвореного капсидом каналу.

2. Складні віруси (фаги) можуть містити ще й ліпіди, вуглеводи та іони металів; у них є ще зовнішні оболонки та хвостові відростки.

ІІ. Тип нуклеїнової кислоти:

Дезоксивіруси:

1. ДНК двониткова;

2. ДНК однониткова.

-                Рибовіруси:

1. РНК двониткова;

2. РНК однониткова.

Форма вірусів буває:

-                прямокутна;

-                округла;

-                паличкоподібна;

-                ниткоподібна;

-                овальна. 

Віруси мають правильну геометричну будову.

Розміри вірусів варіюють у межах 10-275 нм.

Життєвий цикл вірусів

Механізми проникнення вірусів в організм і клітину-хазяїна, їх розмноження.

У взаємодії вірусу й клітини розрізняють такі стадії:

1) ад­сорбція віріонів на поверхні клітини;

2) проникнення віріона або його нуклеїнової кислоти в клітину;

3) вивільнення вірусного ге­ному (депротеїнізація);

4) синтез «ранніх» вірусних білків;

5) біо­синтез вірусних компонентів (нуклеїнова кислота і структурні біл­ки);

6) формування (самозбирання) віріонів;

 7) вихід віріонів із клі­тини.

Адсорбція вірусу зумовлена двома механізмами:

1) неспецифічни­ми — утримування віріона на поверхні клітини електростатичними і вандерваальсовими силами;

2) специфічним — взаємодія рецеп­торів вірусу з відповідними рецепторами клітини, які забезпечують міцніше прикріплення вірусу. Саме цим забезпечується специ­фічність вірусів, тому вони часто уражують лише певні клітини пев­ного організму. Якщо вірус прикріплюється до ділянок клітини, що не мають відповідних рецепторів, то зараження клітини може і не відбутися. Отже, її чутливість до того чи іншого вірусу визначаєть­ся наявністю в неї рецепторних ділянок.

     Життя вірусу можна поділити на дві головні фази. На одній з них він існує у вигляді віріона поза клітинами живих організмів, а на другій — усередині живих клітин. У формі віріона віруси не здатні до росту й розмноження та підтримання гомеостазу. Але в цьому стані вони здатні утворювати кристали, що не є характерним для живих організмів. Головне завдання віріона — знайти потрібну клітину і проникнути до неї. Здійснюватися це може як шляхом простого механічного перенесення (наприклад, крапельний шлях передачі вірусу грипу), так і з допомогою посередників (наприклад, перенесення вірусів рослин з допомогою попелиць).

Після виявлення потрібної клітини (вірус упізнає її за специфічними рецепторами, які розташовані на мембрані) вірус проникає в її цитоплазму. Це може досягатися кількома шляхами віруси тварин можуть маскуватися під якусь важливу макромолекулу, і клітина сама їх поглинає шляхом ендоцитозу віруси рослин проникають у клітини, використовуючи механічні пошкодження клітинної стінки, а потім поширюються по цитоплазматичних містках між клітинами деякі бактеріофаги з допомогою спеціальних структур капсида просто протикають клітинну стінку й мембрану клітини і впорскують усередину свою нуклеїнову кислоту.

Після потрапляння в цитоплазму вірус блокує роботу ДНК клітини-хазяїна й починає керувати роботою систем клітини. Він використовує її ресурси для синтезу власних білків і нуклеїнових кислот. Із синтезованих білків і нуклеїнових кислот шляхом самозбирання утворюються нові віріони. Коли ресурси клітини закінчуються, вона гине, а віріони виходять у навколишнє середовище.

Існує ще один варіант розвитку подій після потрапляння вірусу в клітину У цьому випадку ДНК вірусу (або ДНК, синтезована з вірусної РНК з допомогою спеціального фермента зворотньої транскриптази) вбудовується в ДНК клітини-хазяїна. У такому стані вона може залишатися неактивною дуже довго. Цікаво, що під час свого розмноження клітина буде відтворювати і ДНК віруса, передаючи його двом своїм дочірнім клітинам. Такий стан клітини називається носійством. Якщо організм хазяїна через якісь причини починає слабшати і зменшує активність своєї системи захисту, прихована вірусна ДНК може розпочати активну діяльність і викликати гостру фазу вірусної інфекції.

Життєвий цикл вірусів

Віріон      Облігатний паразит

(неактивна, позаклітинна)   (активна, внутрішньоклітинна)

Вірусам притаманні такі властивості живого, як спадковість і мінливість.

Віруси уражають рослини, тварини та людину, спричинюють вірусні хвороби.

На основі багаторічних досліджень визначені такі властивості вірусів:
- неклітинна будова;
- облігатний паразитизм у прокаріотичних та еукаріотичних клітинах, тобто паразит здатний жити лише в певних умовах;
- використання органел клітини-хазяїна для синтезу нових вірусних частин;
- відсутність власного обміну речовин;
- відсутність проявів життєдіяльності поза клітиною-хазяїном;
- відсутність росту;
- здатність до кристалізації. Багато властивостей вірусів не притаманні іншим організмам.

Ще одна важлива відмінність вірусів від клітин полягає в їхньому унікальному способі утворювати віріони внаслідок самозбирання, утворюючи симетричні структури. Залежно від виду вірусу, вібріони можуть мати спіральний, змішаний типи симетрії.  
Поза клітинами живих організмів, тобто у зовнішньому середовищі, віруси перебувають у вигляді окремих часток – віріонів.
Всі віруси здатні здійснювати процес синтезу молекул ДНК на молекулах РНК. У них для цього є спеціальний фермент – ревертаза. Такого ферменту жодні живі клітини не мають.

Типи вірусних інфекцій.

Розрізняють гострі та хронічні вірусні інфекції.

1.      Внаслідок гострої інфекції після розмноження вірусних частинок клітина зазвичай гине.
2.      Приклади гострих інфекцій: грип, віспа, кір, характеризуються швидким перебігом захворювання;
3.      За хронічної інфекції послідовні покоління вірусних частинок утворюються в клітині впродовж тривалого часу. За прихованої інфекції вірусні частинки з інфікованих клітин у довкілля не виходять і їх часто неможливо виявити і в самій клітині (ВІЛ, герпес). Людей із прихованою формою захворювання називають носіями інфекції.
4.      Латентні інфекції: герпес, що характеризується наявністю латентного періоду, коли вірус перебуває у стані провірусу, тобто є частиною клітинного геному.
   Хронічні інфекції, коли вірус постійно присутній у клітинах організму в малій кількості.
   Повільні інфекції, за яких латентний період становить великий проміжок часу, навіть до 20 років.
5.      ГРВІ та грип

Різниця між грипом та ГРВІ насамперед полягає у тому, що збудниками грипу є різні штами вірусу (варіанти одного виду вірусу, що відрізняються за рядом властивостей), а збудниками ГРВІ є понад 200 вірусів, які часто не пов’язані генетично та належать до різних груп захворювань.

ГРВІ — гостра респіраторна інфекція — найширше поняття, що включає респіраторні інфекції, спровоковані як вірусами (ГРВІ — переважна більшість випадків), так і бактеріями (бактеріальні ГРІ виникають значно рідше).

Основна різниця у симптомах грипу і ГРВІ полягає в тому, що грип розпочинається раптово і гостро, а впродовж періоду хвороби різко виражені ломота в тілі, озноб, головний біль і біль у м’язах, а ГРВІ зазвичай починається поступово і супроводжується відчуттям «розбитості» та загального нездужання.

Захисні реакції організму проти вірусних інфекцій.

1.          У відповідь на проникнення вірусу в організмі людини і тварин виробляються антитіла білкової природи – імуноглобуліни. Вони блокують прикріпні білки вірусу й ті не здатні зв’язуватися з клітинною мембраною.
2.          У відповідь на проникнення вірусу можуть вироблятися захисні білки – інтерферони, що пригнічують їх розмноження.
3.          Клітинний імунітет – здатність певних видів лейкоцитів розпізнавати інфіковані вірусами клітини і знищувати їх.
   1) природжений (видовий або спадковий) імунітет — резистентність організму до певних патогенних агентів, яка передається у спадок та характерна для певного виду;

2) набутий імунітет — специфічний захист проти генетично чужорідних субстанцій (агентів), здійснюваний імунною системою організму у вигляді вироблення антитіл або накопичення сенсибілізованих лімфоцитів.

4.          Організм, що переніс певну вірусну інфекцію, зберігає несприйнятливість до її збудника.

Профілактика вірусних хвороб людини

Для лікування і профілактики вірусних інфекцій використовують ряд спеціальних речовин:

1.           Білок інтерферон, який виробляється клітинами в разі їхнього інфікування вірусом і перешкоджає зараженню нових клітин.
2.           Людський інтерферон, його отримують або заражаючи клітини людини в культурі, або генно-інженерним шляхом (у цьому випадку ген інтерферону вбудовується в геном бактерії та починає його виробляти).
3.           Спеціальні препарати:

•             ацикловір вбудовується у вірусну нуклеїнову кислоту й порушує її функції;
•             ремантадин запобігає вивільненню нуклеїнової кислоти вірусу з оболонки капсида.

4.           Найбільший успіх у боротьбі з вірусами приносить профілактика цих інфекцій; більшість вірусних інфекцій людини легше попередити, ніж лікувати. Найбільш поширеним заходом профілактики вірусних інфекцій людини залишається щеплення. Для створення вакцин проти вірусів сучасна медицина використовує ослаблені живі віруси, мертві віруси та окремі вірусні білки, отримані методом генної інженерії (так, білок вірусу гепатиту В було введено до геному дріжджів, які й почали його синтезувати).
5.           Широко використовують засоби, які перешкоджають проникненню вірусів у живі організми. До таких заходів належить карантин (ізоляція заражених особин та тих особин, які могли заразитися), який використовують для боротьби з вірусами і рослин, і тварин, і людини.
6.           Для запобігання потраплянню в організми вірусів, які поширюються крапельним способом, використовують марлеві пов’язки.
7.           Для тих вірусів, які передаються контактним способом, використовують засоби стерилізації та асептики.
8.           З вірусами, які заражають з допомогою певних переносників, борються шляхом обмеження кількості цих переносників або їх ізоляції. Так борються з комарами і кліщами, які переносять віруси людини і тварин, і з попелицями, які переносять віруси рослин.
9.           Зміцнення імунітету: свіже повітря, вітаміни, повноцінне харчування, спорт.
10.       Для запобігання зараження вірусами необхідно притримуватись правил особистої гігієни: не пити не кип’ячену воду, не вживати у їжу немиті овочі та фрукти, недостатньо кулінарно оброблені м’ясо та рибу, застосовувати засоби захисту проти укусів комах та кліщів.

          Статева розпущеність і наркоманія – основні шляхи поширення СНІДу.

Вплив вірусів на організм(табл..14).

Вірус, що проник у клітину, інфікує її. В інфікованих вірусами клітинах відбувається перебудова мета­1олізму, порушення всіх компонентів нуклеїнових кислот, білків, ліпідів, вуглеводів, ферментів, неорганічних сполук. Ці зміни є на­слідком впливу нуклеїнової кислоти вірусу на генетичний апарат клітини та ферментів і токсичних вірусних білків.

Патогенні для людини віруси містять токсичні компоненти. Токсини

Таблиця 14

Роль вірусів у природі та житті людини.

Віруси викликають різно­манітні, часто масові (епідемії) і небезпечні хвороби людини, тварин і рослин. У людини вони уражують органи дихання (грип, аденовіруси), нервову систему (поліомієліт, енцефаліт), шкіру й слизові оболонки (кір, герпес, папіломи, вітряна віспа), імунну систему (ВІЛ) та викликають утворення ракових пухлин. Свійські тварини хворіють на такі вірусні хвороби, як щур, чума собак, чума курей та ін.

Значних економічних збитків завдають віруси сільськогосподарським [юслинам, спричинюючи утворення плям на листках, некрози, мозаїчність і пухлини. Поки що основним методом боротьби з вірусами рослин є використання безвірусного посівного матеріалу та знищення хворих рослин. Застосовують також бактеріофаги, які є дуже небезпечними для промислових культур бактерій, але можуть бути використані про­ти бактерійних інфекцій (дизентерії, холери, черевного тифу).

Людина використовує віруси (біологічний метод) у боротьбі проти шкідливих видів (личинки кровосисних комарів, шовкопряда-недо- парки та ін.), а також у генній інженерії: за допомогою вірусів певний ген, виділений з іншого організму або синтезований штуч­но, можна перенести в клітини бактерій.

На думку деяких дослідників, віруси відіграють певну роль і в ево­люції прокаріотів, оскільки можуть передавати спадкову інформацію від одних особин іншим як у межах одного виду, так і між різними видами, вбудовуючись у спадковий матеріал клітини-хазяїна.

Онкогенні віруси містять переважно дві однакові одноланцюгові молекули РНК. Вони мають ще й зовнішню оболонку, яка складається з фрагмента плазматичної мембрани клітини-хазяїна та білків і гліко- протеїнів вірусного походження. Таку саму будову має вірус імунодефі­циту людини (ВІЛ), що спричинює синдром набутого імунодефіциту (СНІД). З онкогенних вірусів першим було відкрито вірус саркоми І’ауса (ВСР), що спричинює злоякісні пухлини в курей. Перші відо­мості про зараження людей на ВІЛ з’явилися 1981 р. в США. Нині проблема ВІЛ-СНІД є особливо актуальною для України, де щороку інфікуються ВІЛ десятки тисяч людей як із груп ризику (ін’єкційні наркомани, особи, пов’язані з проституцією, люди нетрадиційної сексу­альної орієнтації тощо), так і звичайні громадяни. Розглянемо стисло механізм зараження людини цим вірусом. ВІЛ належить до групи ретровірусів. На його зовнішній мембрані є білки, здатні зв’язуватися тільки з білком-антигеном СІМ, що міститься лише на поверхні окре­мих лімфоцитів — Т4-хелперів. Тож ВІЛ вибірково уражує тільки ці клітини людського організму і жодні інші уразити не може.

У 1982 р. американський молекулярний біолог С. ГІрусінер від­крив інфекційні агенти нового типу — пріони (у 1997 р. за це відкрит­тя він отримав Нобелівську премію в галузі фізіології та медицини). Пріони — це білки, що відрізняються від звичайних білків просторо­вою структурою. їх відкриття започаткувало нову еру розвитку біо­логії й медицини, адже було виявлено принципово новий тип інфек­ційних захворювань, що відрізняється своєю природою від інших. Це, зрештою, порушило останню догму молекулярної біології про немож­ливість передавання спадкової інформації через білок. Пріонний білок, потрапивши у травний канал, не руйнується і проникає в кров, стаю­чи збудником хвороби. До таких хвороб у людей належать хвороба куру, хвороба Кройцфельда—Якоба, родинне смертельне безсоння, у тварин — скрепі овець, коров’ячий сказ та ін.

 Пріони – інфекційні білкові частинки, які спричиняють довготривалі інфекційні захворювання нервової системи, що закінчуються загибеллю організму хазяїна.

Пріонові інфекційні захворювання тварин відомі людству понад 300 років. Відкриття

повільних інфекцій пов’язане з ім’ям Даніеля Карлтона Гайдушека, який у 60-х роках досліджував хворобу «Куру» (в перекладі з місцевого діалекту – «смерть, що сміється») у Новій Гвінеї, у племені Форе.

Симптоми - прогресуюче порушення координації рухів, супроводжуване приступами безпричинного сміху і яке завжди закінчувалося летальним результатом. Хворобу визнали інфекційною, а причиною її поширення виявився ритуальний канібалізм (поїдання мозку загиблої людини) у племені Форе. У хворих людей та овець виявили особливий білок, який назвали «пріон».

Варто відзначити, що хвороба Крейтцфельда-Якоба була описана Якобом значно раніш, у 1920 р. Як з'ясували значно пізніше (у 1981 р. - Пат Мерц, а в 1982 р. - Стенлі Прузінер), для мишей, інфікованих, характерною рисою головного і спинного мозку хворих тварин є наявність білкових тяжів, що являють собою агрегати одного з білків нервової системи, функція якого дотепер остаточно не встановлена. Крім того, спинний і головний мозок хворих людей і тварин нагадує губку, відкіля і вульгарно загальна назва цієї групи захворювань - губчаті хвороби мозку.

У 1959 р. Вільям Хэдлоу звернув увагу на подібність симптомів Куру і скрепі овець. Особливо слід зазначити тривалий інкубаційний період (від кількох місяців до десятків років), характерний для обох захворювань. Вважалося, що переносником скрепі є т.зв. «повільний» вірус, що так ніколи і не був виділений. У 1963 р. Гайдушек спробував передати Куру шимпанзе. Через два роки в заражених мавп з'явилися перші симптоми захворювання.

У 1971 р. твариною була передана хвороба Крайцфельда-Якоба, що має подібні симптоми з Куру і розповсюджена в різних районах світу. У 1976 р. Д.К. Гайдушек визнаний гідним Нобелівської премії по фізіології і медицині «за відкриття нових механізмів походження і поширення інфекційних захворювань» (разом з Барухом Бламбергом).

І от тепер хвороба «коров'ячий сказ» (чи хвороба Крайцфельда-Якоба в людини) міцно обґрунтувалося в Європі, грозячи людству ще однією глобальною проблемою поряд зі СНІДом. Нагадаємо, що тривалість життя захворівшої людини складає близько 9 місяців і практично завжди захворювання закінчується летальним результатом.

Будова пріонів.

Пріонний білок має аномальну тривимірну структуру і може спричиняти структурне перетворення гомологічного (тобто схожого на нього) нормального клітинного білка на собі подібний (пріонний). Пріон приєднується до білка-мішені й змінює його конфірмацію .

Пріонні білки існують у двох конфірмаціях: нормальній і патогенній, пріоновій. Нормальні білки (природні компоненти клітини), стикаючись із пріонами, можуть перетворюватися на пріони. Діяльність клітини з такими білками порушується, вона гине. Вивільнений пріон може проникати в сусідні клітини, також спричиняючи їх загибель.

Життєвий цикл пріонів має свої особливості. За нормальних умов пріони — це нешкідливі клітинні білки, проте вони мають природну здатність перетворюватися на стійкі структури, які спричиняють деякі смертельні захворювання головного мозку в людей і тварин. Уражена ділянка мозку має характерну губчасту структуру, яка свідчить про ураження великої кількості нервових клітин, що призводить до виражених неврологічних симптомів, таких як зниження тонусу м'язів, недоумство, втрата пам'яті і безсоння.

Таким чином, цикл пріонів здійснюється за допомогою трансформації нормального клітинного білка у пріон при зіткненні з пріоном.

Пріонні хвороби можуть бути спадковими, передаватися від хворої до здорової тварини чи людини або виникати спонтанно.

Віроїди — інфекційні агенти, які являють собою низькомолекулярну, висококомплементарну одноланцюгову молекулу РНК, замкнену в кільце, та на відміну від вірусів не мають білкової оболонки. Більшість віроїдів містить від 250 до 375 нуклеотидів — набагато менше, ніж віруси. Спричинюють хвороби рослин. Послідовності нуклеотидів віроїдів не кодують власних білків.

Віроїди потрапляють у клітину рослини-хазяїна при вегетативному розмноженні, за допомогою комах або механічним шляхом при пошкодженні тканин. Розмноження (реплікація) проходить за допомогою ферментів РНК-полімераз хазяїна. При цьому реплікація нуклеїнових кислот самої клітини-хазяїна пригнічується. Залишається невідомим, яким чином РНК віроїда, не кодуючи ніяких білків, може пригнічувати біохімічні процеси рослини, та яким чином при реплікації працює РНК-полімераза, якій за звичайних умов як матриця потрібна ДНК.

Походження віроїдів невідоме. Деякі дослідники вважають їх представниками доклітинного «світу РНК», еволюційними реліктами. Але більшість сходяться на думці, що вони походять від вирізаних та замкнених в кільце інтронів або мобільних генетичних елементів — транспозонів, які втратили кодуючі послідовності. Доведено, що нові віроїди можуть утворюватись при рекомбінації.

Віроїди можуть завдавати значних збитків рослинництву. Так за останні 50 років на Філіппінах загинули мільйони кокосових пальм від хвороби каданг-каданг, яку викликає віроїд.

Для допитливих

З історії відкриття вірусів

У 1892 р. російський учений Д. І. Івановський описав невідомі раніше властивості збудника

хвороби рослини тютюну — так званої тютюнової мозаїки. Ним зазначено, що цей збудник проходив через бактерійні фільтри, що говорить про його неналежність до бактерій – неклітинну природу.

Через декілька років Ф. Леффлер і П. Фрош виявили, що збудник ящура — хвороби, що зустрічається у худоби, також легко проходить через бактерійні фільтри, тобто теж має неклітинну природу.

Нарешті, в 1917 р. канадський бактеріолог Ф. де Ерелль відкрив бактеріофаг — вірус, що вражає бактерії. Так були відкриті віруси рослин, тварин і мікроорганізмів. Ці три події поклали початок новій науці — вірусології, що вивчає неклітинні форми життя.

Для допитливих

З історії відкриття пріонів

У другій половині ХХ століття лікарі зіткнулися із незвичайним захворюванням людини – поступово прогресуючим руйнуванням головного мозку, що відбувається у результаті загибелі нервових клітин. Це захворювання отримало назву губчастої енцефалопатії. Схожі симптоми були відомі давно, але вони спостерігалися не в людини, а у тварин (наприклад, овець), і довгий час між ними не знаходили достатнього обгрунтованого зв'язку.

Новий інтерес до їх вивчення виник у 1996 році, коли у Великобританії з'явилася нова форма захворювання, що позначається як «новий варіант хвороби Крейтцфельдта-Якоба». Важливою подією було поширення коров’ячого сказу у Великобританії, епідемія якого була в 1992-1993 рр., а потім і в 2001 р. та охопила кілька європейських держав. Тим не менше м'ясо корів було експортовано в багато країн. Захворювання пов'язують із використанням «пріонізованого» кісткового борошна у кормах, яким підгодовували велику рогату худобу. Відкриті пріони американським біологом С. Прюзінером у 1982 р., якого нагородили за це Нобелівською премією. У 1997 році американському лікареві Стенлі Прузінеру була присуджена Нобелівська премія за вивчення пріонів.

IV. ЗАКРІПЛЕННЯ НОВИХ ЗНАНЬ 

1.    Порівняння симптомів грипу та інших ГРВІ. Порівняйте симптоми грипу та інших ГРВІ ( Поставте + або -)

2.Заповніть таблицю на вірусні захворювання людини

V. ПІДБИТТЯ ПІДСУМКІВ ЗАНЯТТЯ

VI. ДОМАШНЄ ЗАВДАННЯ

Підручник: Балан П. Г., Верес В. П. «Біологія» 10 клас, Київ, «Генеза», 2010 – параграф – 30 – 34.