Методичний матеріал на тему: "Хвороби птиці"

Презентація на тему: Хвороби птиціВиконала: Слободчик В. С.

План Пулороз;Сальмонельоз птиці;Віспа птиці;Хвороба Ньюкасла;Хвороба Марека;Інфекційний ларинготрахеїт.

Пулороз. Загальна інформація. Гостре, кон­агіозне захворювання, яке уражує переважно курчат та індиків, а також перепелів, фазанів, качок, цесарок і птицю деяких інших видів. Патогенез. При надгострому (блис­кавичному) перебігу птиця гине протягом перших двох діб життя без клінічного прояву. Перші клінічні ознаки при гострій формі з'яв­ляються на 2—4-у добу після зараження: птиця малорухлива, сидить із заплющеними очима й опущеними крилами, дихання частішає, утруднене, апетит втрачається, посилюється спрага; сильний пронос із випо­рожненнями білуватого кольору, що призводить до забруднення пушку навколо клоаки і закупорки анального отвору; молодняк часто гине протягом перших двох діб після інфікування, а той, що видужав, відстає у рості й залишається бацилоносієм. Підгострий перебіг супроводжується аналогічною гострому клінікою, але менш виявле­ною; подовжується термін захворювання. Хронічний перебіг без клінічного прояву спостерігається у дорослої птиці й молодняку стар­ше 30-добового віку в разі інфікування через корми; при несприятли­вих умовах захворювання набуває підгострої або гострої форми. Діагноз. Діагноз на пулороз-тиф ставлять на основі епізоотологічних, клі­нічних, патолого-анатомічних даних і результатів серологічного та бактеріологічного досліджень. У господарствах, раніше благополуч­них щодо пулорозу, кінцевий діагноз установлюють тільки за резуль­татами бактеріологічного дослідження. При цьому виключають пара­тиф, колібактеріоз, аспергильоз, кокцидіоз, чуму. Збудник хвороби. Збудники захворювання — сальмонели сероварів S.pullorum і S.gallinarum, високо живитель-адаптовані представники роду Salmonella родини Enterobacteriaceae. У деяких регіонах світу, наприклад Європі, їх об'єднали в один серовар S.pullorum-gallinarum. Епізоотологія. Основне джерело збудника захворювання — хвора й перехворіла птиця, частина якої залишається довічним носієм S.pullorum-gallinarum (СПГ) і передає збудника через яйце, а також сприйнятливі до захворювання дикі птахи (горобці, голуби), гризуни, ектопаразити. Інфікування може відбуватися аліментарно, аерогенно й трансоваріально. Смертність від пулорозу-тифу (ПТ) варіює від 0 до 100% і відзначається, як правило, в перші 2—3 тижні життя. Інколи хворіє й доросла птиця.

Сальмонельоз птиціСальмонельоз птиці (Salmonellosis avium, паратиф) - гостра контагіозна хвороба молодняку водоплавної птиці, що супроводжується явищами септицемії та гострого ентероколіту. Епізоотологія хвороби. На сальмонельоз частіше хворіє водоплавна птиця й голуби, рідко - гуси, кури, індики. Більш сприйнятливий молодняк 1 - 20-денного віку, у дорослих птахів перебіг інфекції безсимптомний і супроводжується тривалим (до 2,5 року) сальмонелоносійством. Джерелом збудника інфекції часто стають одноденні каченята й гусенята, які вилуплюються в інкубаторах з інфікованих яєць, та доросла птиця - сальмонелоносії. Сальмонели виділяються з організму хворих пташенят з фекаліями, дорослої птиці - з фекаліями та інфікованими яйцями. Передавання збудника хвороби відбувається трансоваріально, а також через забруднені виділеннями інфікованої птиці корми, воду, підстилку, шкаралупу яєць, пір'я й пух, незнезаражені інкубаційні відходи та предмети догляду за пташенятами. Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період у молодняку триває 12 - 48 год, у дорослої птиці - 6 - 8 діб. Перебіг хвороби у пташенят гострий, молодняку віком понад 2,5 міс - підгострий, дорослої птиці - хронічний. За гострого перебігу у молодняку до 20-денного віку спостерігається відсутність апетиту, малорухливість, байдужість до оточення, іноді нежить, сльозотеча. Швидко розвивається пронос, загальна слабкість. Тривалість хвороби - 1 - 3 доби. Лікування. Проводять антибіотиками й нітрофурановими препаратами, які дають з кормами:

Хворі курчата на Сальмонельоз Сальмонельоз. Шлях зараження Сальмонельоз

Віспа птиціЗагальна інформаціяІнфекційна контагіозна хвороба курей, голубів, канарейок, шпаків, фазанів та індиків, що викликається дермотропним вірусом і супроводжується віспяною екзантемою чи дифтероїдними ураженнями. ПатогенезІнкубаційний період триває 15—20 діб. Установлено віспяну (шкірну), дифтерійну та змішану форми прояву захворювання. Віспяна форма: на гребені, борідках, сережках та інших неоперених частинах тіла виявляють бородавчасті утворення, покриті кров'янистим струпом. Хвороба має хронічний перебіг, закінчується про­тягом 5—6 тижнів. Летальність дорослих курей — 10—20%, серед молодняку 50—70%. Віспяна форма: на шкірі з'являються віспяні вузлики різної величини, твердої консистенції, їх поверхня гладка, блискуча, коричневого кольору, з кров'янистими струпами. Гістологічно виявляють розрощення шкірного епітелію та його некроз. Дифтерійна форма: уражуються слизові оболонки ротової та носо­вої порожнин підочних ямок. Дифтерійні плівки утворюються під язиком чи по його краях, на щоках, у кутах ротової порожнини, вздовж піднебінної щілини, гортані та трахеї. Гортань уражується найчастіше. Крім носоглотки, уражуються слизовий канал та підочна ямка. Про­гноз несприятливий. Летальність — 50—70%. Віспяні ураження інколи виявляють під кутикулою шлунка, на слизовій оболонці травного каналу, біля клоаки. Змішана форма: спостерігаються ознаки шкірної та дифтерійної форм, кон'юнктивіт. Діагноз ставлять на основі епізоотологічних даних, клінічного патоморфологічного обстеження, вірусологічних та серологічних до­сліджень. Вірусологічні дослідження включають виділення вірусу на курячих ембріонах, біопробу на неімунізованих курчатах 3—4-місячного віку. Індикацію вірусу здійснюють гістологічним методом для встановлення тілець Борреля та Боллінгера, електронної й імуноелектронної мікроскопії. Серологічну діагностику проводять за допомогою реакції дифу­зійної преципітації РДП, зустрічного імунного електрофорезу ЗІЕФ та імунофлуоресценції ІФ, у реакції непрямої гемаглютинації (РНГА), РДП та імуноферментного аналізу (ІФА). Діагноз на віспу птиці диференціюють від авітамінозу А, ІЛТ, ІБК, пастерельозу, аспергильозу та респіраторного мікоплазмозу.Імунітет. У перехворілої на віспу птиці триває 2 - 3 роки. Для проведення запобіжних щеплень проти віспи запропоновано суху вірусвакцину з вірусу віспи голубів зі штаму НД. Вакцину застосовують для щеплень курчат з 1 - 1,5-місячного віку шляхом втирання в перові фолікули гомілки. Імунітет настає через 3 тижні і триває у курчат до 3 міс, у дорослих курей - до 10 міс.

Хворий індик Avi. Pro AE Жива вакцина. Віспа у курей, з появою бородавчастих утворень

Хвороба Ньюкасла. Загальна інформація. Хвороба Ньюкасла— гостра висококонтагіозна хвороба птиці ряду курячих, що характеризується вірусемією, явищами геморагічного діатезу, ураженням травного каналу, дихальних органів і центральної нервової системи. Патогенез. Після проникнення в організм збудник хвороби швидко розмножується в крові, спричинюючи септицемію, інтоксикацію, крововиливи, набряки. Через 24 — 36 год. після зараження вірус виявляється в серці, печінці, селезінці, нирках, головному мозку, кишках, шлунку, зумовлюючи дистрофічні та застійні процеси в різних органах і тканинах. Симптоми. Залежать від тропізму й вірулентності штаму, що спричинив захворювання, та давності неблагополучного стану господарства щодо хвороби Ньюкасла. У разі захворювання, спричиненого велогенними штамами, відмічається класичний прояв хвороби з одночасним ураженням дихальної, травної та нервової систем і надзвичайно високою летальністю. Мезогенні штами зумовлюють клініку ураження органів дихання і летальний кінець у молоді 45 — 60-денного віку. Лентогенні штами вірусу спричинюють незначні зміни в респіраторних та гермінативних шляхах (оофорити, сальпінгіти, зниження несучості). Інкубаційний період триває 2 — 15 діб. Перебіг хвороби — надгострий, гострий, підгострий та хронічний. Патологічні зміни. При розтині трупів виявляють загальний геморагічний діатез, крапчасті крововиливи на епікарді, ендокарді, серцевому м'язі. Характерні добре виражені крововиливи на сосочках залозистого шлунка та геморагії у вигляді «пояска» на слизовій оболонці залозистого шлунка при переході його у м'язовий шлунок. Лікування. Лікування не проводять. Хвору й підозрювану щодо захворювання птицю забивають безкровним методом і спалюють, щоб запобігти поширенню збудника інфекції. 

Нервово-паралітична форма Ньюкасла. Крапчасті крововиливи на епікарді, ендокарді, серцевому м'язіГостре катаральне запалення кишок з численними крововиливами

Хвороба Марека. Загальна інформація. Висококонтагіозна вірусна хвороба курей та індиків, що проявляється в двох формах: класичній (ураження периферичної та центральної нервової систем) і гострій (лейкотичні ознаки та раптова масова загибель птиці). До застосування вакцинопрофілактики хвороба Марека завдавала значних економічних збитків птахівництву, які виражалися в загибелі й вимушеному забої птиці, зниженні її продуктивності та якості про­дукції. Патогенез. Вірус з лейкоцитами крові проникає у внутрішні орга­ни і поширюється в клітинах лімфоїдної тканини фабрицієвої сумки, тимусу, селезінки, в місцях лімфоїдної інфільтрації органів та нервових стовбурів. Внаслідок загибелі лімфоцитів порушується нормальне функціонування імунної системи, що сприяє генералізації інфекції й утворенню пухлин у багатьох органах. Симптоми. Для класичної форми хвороби Марека характерне ураження периферичної та центральної нервових систем, яке проявляється кульгавістю, парезами, паралічами кінцівок, крил. Можуть також змінюватися колір райдужної оболонки, форма і розмір зіниці внаслідок чого настає сліпота. При цьому найбільшу кількість хворих відзначають серед птиці 90—150-денного віку. Питома вага загиблого поголів'я досягає 9—30%. Гостра форма хвороби Марека виникає раптово, перебігає швидко й супроводжується високими показниками захворюваності та леталь­ності птиці. Часто на початковій стадії хвороби спостерігаються ма­сові, що швидко зникають, нервові явища типу транзитних паралічів. Найбільшу кількість хворих при цьому виявляють серед курчат 50— 120-денного віку. Загибель птиці становить 9—40%. Патологічні зміни. При класичній формі на розтині за­гиблої птиці виявляють дифузно-вогнищеве потовщення нервових стовбурів поперекового та плечового сплетінь, які набувають мутно-сірого кольору. В легенях, нирках, серці, статевих залозах спосте­рігаються пухлиноподібні розрощення. У Попередній діагноз ставлять на основі епізоотологічних даних, симптомів хвороби і характерних патолого-анатомічних змін. Лабораторна діагностика включає виділення та ідентифікацію вірусу на курячих ембріонах, фібробластах курячих ембріонів (ФЕК), біопробу на курчатах, виявлення антитіл у сироватці крові за допомогою РДП, РИГА та ІФА. Профілактика. Специфічна профілактика хвороби Марека грунтується на застосуванні живих вакцин із атенуйованих вірулентних штамів (серотип 1 — штам HPRS-16, CVI-988), вакцини на основі штамів природно ослаблених (серотип 2 — штам SB-1), вакцини на основі штамів вірусу герпесу індичок (серотип З — штам FC-126). Нині у зв'язку з появою високовірулентних штамів вірусу хвороби Марека доцільно використовувати рідкі бівалентні вакцини, що містять вакцинні штами 2-го та 3-го серотипів або 1-го і 3-го серотипів ВХМ. Вакцину вводять внутрішньом'язово курчатам добового віку.

Поява пухлин на органах Паралітична форма хвороби Марека

Інфекційний ларинготрахеїт Загальна інформаціяІнфекційний ларинготрахеїт (ІЛТ) — гостро перебігаюча хвороба птиці, що характеризується ураженням слизової оболонки трахеї, гортані та кон'юнктиви очей. ПатогенезІнкубаційний період триває 3—15 діб; перебіг хвороби гострий, підгострий, хронічний та латентний; за локалізацією уражень розрізняють ларинготрахеальну і кон'юнктивальну форми. Хвора пти­ця витягує шию, дихає з відкритим ротом, іноді від неї чути каркаючі звуки. При розтині в трахеї у ділянці дихальної щілини виявляють гіперемію, набряк слизової оболонки, дрібні крововиливи й скупчення пінистого, серозно-геморагічного ексудату, при хронічному перебігу — казеозно-фібринозні, що легко знімаються, нашарування в ротовій порожнині, гортані, трахеї, а також кон'юнктивіт та синусит. Несу­чість у продуктивних стадах птиці знижується на 10—15%, а через З—4 тижні відновлюється до нормального рівня. Діагноз. Діагноз ставлять на основі епізоотологічних, клінічних, патолого-анатомічних та лабораторних методів дослідження, серед яких виді­лення вірусу на курячих ембріонах і культурах клітин, біопроба. Рет­роспективну діагностику й напруженість поствакцинального імунітету встановлюють у РЗГА, РИГА та ІФА. Диференціюють захворювання від хвороби Ньюкасла, мікоплазмозу, інфекційного бронхіту, віспи й авітамінозу А. Лікування. Неблагополучне господар­ство повинне працювати в закритому режимі, у період спалаху захворювання забороняється переміщення птиці по території, інкубація яєць, одержання чи завезення птиці для вирощування, вивезення яєць для інкубації та живої птиці у благополучні господарства, вивезення з території кормів, обладнання, посліду, вхід та вихід із нього особам, які не пройшли повну санітарну обробку, із зміною одягу та взуття. Профілактика. Природно перехворіла пти­ця набуває імунітету. В сироватці крові виявляють преципітуючі, антигемаглютинуючі та віруснейтралізуючі антитіла. Дуже важливе значення при цій хворобі має клітинний імунітет. Для специфічної профілактики використовують ряд вірус-вакцин вітчизняного та ім­портного виробництва. Імунітет розвивається через 4—5 діб, триває протягом року. Існують інактивовані вакцини, які використовують для профілактики ІЛТ у батьківських стадах птиці. Збудник хвороби. Збудник інфекції — вірус, який належить до родини герпес-вірусів, розміром 45—110 мкм. Штами вірусу, що циркулюють У світі, споріднені в антигенному відношенні, але відрізняються за вірулентністю. Деякі з них мають гемаглютенуючі властивості.. Епізоотологія. У природних умовах до інфекційного ларинготра­хеїту сприйнятливі кури всіх вікових груп, цесарки, фазани та індики. Джерело інфекції — хвора й перехворіла на ларинготрахеїт птиця, тривалість вірусоносійства у якої продовжується до двох років. Основ­ний шлях передачі збудника — аерогенний, до якого найсприйнятливіші кури. Збудник поширюється з інфікованими кормами, питною водою та інвентарем. Летальність залежно від умов утримання птиці й технології ком­плектування коливається від 2 до 75%.

Атрофія м'язів шлунка Слизова оболонка очей гіперемована. Носова порожнина заповнена серозним або серозно-слизових ексудатом

Дякую за увагу