Презентація "Віруси,віроїди,пріони"

Віруси,віроїди,пріони. Особливості їхньої організації функціонування.

Вірус (від лат. virus — «отрута») —мікроскопічна частка, здатна інфікувати клітини живих організмів. Віруси є облігатними паразитами - вони не здатні розмножуватися поза клітиною. В даний час відомі віруси, що розмножуються в клітинах рослин, тварин, грибів і бактерій (останніх зазвичай називають бактеріофагами).

Найдрібніші живі організми Розміри варіюють від 20 до 300нм У середньому в 50 разів менше бактерій Не можна побачити за допомогою світлового мікроскопа Проходять через фільтри, що не пропускають бактерій

У 1898 році голландець Бейеринком ввів термін «вірус» (від лат. «отрута»), щоб позначити інфекційну природу певних профільтрованих рослинних рідин В 1852 році російський ботанік Дмитро Йосипович Іванівський отримав інфекційний екстракт з рослин тютюну, уражених мозаїчною хворобою

Схематична будова вірусу: 1 - серцевина (однониткова РНК); 2 -білкова оболонка (капсид); 3 - додаткова липопротеїдна оболонка; 4 - капсомери (структурні частини капсида)

Найдрібніші живі організми; Не мають клітинної будови; Здатні жити і відтворюватися, паразитуючи всередині інших клітин; Більшість викликає хвороби; Влаштовані дуже просто; Знаходяться на межі живого і неживого; Кожен тип вірусу розпізнає і інфікує лише певні типи клітин.

1. Хімічний склад представлений тільки органічними речовинами, а такі важливі неорганічні компоненти, як вода та мінеральні солі, відсутні. 2. Віруси не виробляють енергії, не вживають їжі. 3. Віруси не ростуть і не мають обміну речовин.

РНК – вмісні Симетрія капсидів у них кубічна і спіральна. До них належать: вірус поліомієліту, кліщового енцефаліту, жовтої лихорадки, грипу, сказу, кору, тютюнової мозаїки та група вірусів, які інфікують хребетних тварин, комах і вищих рослин. ДНК – вмісні Симетрія капсидів у них кубічна, спіральна, складна та подвійна. До них належать: вірус віспи, герпесу, аденовіруси, пухлиноутворюючі та бактеріофаги.

Проникнення вірусу в клітину хазяїна починається із взаємодії вірусної частинки з поверхнею клітини, на якій є особливі рецепторні ділянки. Оболонка вірусу має відповідні прикріплені білки, що “впізнають” ці ділянки. Усередину клітини вірус проникає такими шляхами: вірусні оболонки зливаються з клітинною мембраною (наприклад, вірус грипу); шляхом піноцитозу; через пошкоджені ділянки клітинної стінки.

Прості віруси. Складаються лише з білкових субодиниць, які утворюють упорядковані спіральні або багатогранні структури. Вони можуть мати паличковидну, нитчасту або кулясту форми. Складні віруси Можуть бути додатково вкритими ліпопротеїдною мембраною, та включає також глікопротеїди. До складу додаткових оболонок можуть входити і ферменти

Вірус папіломи Вірус сказу Вірус в слині Пташиний грип Вірус гепатиту

кір, свинка, грип, поліомієліт, сказ, віспа, жовта лихоманка, трахома, енцефаліт, деякі онкологічні (пухлинні) хвороби, СНІД, бородавки, герпес. Дитина, хвора на віспу Герпес Вірус перетворив індонезійця в людину - дерево

Багато хто плутає два абсолютно різних поняття - ВІЛ-інфікований і хворий на СНІД. Різниця полягає в тому, що людина, інфікована вірусом імунодефіциту, може протягом багатьох років залишатися працездатною, щодо здорової людини. Така людина не представляє ніякої небезпеки для оточуючих. Тривімірне зображення вірусу СНІДу Вірус імунодефіциту людини

У тварин віруси викликають ящур, чуму, сказ; у комах - поліедроз, грануломатоз. Вірус сказу

у рослин - мозаїку чи інші зміни забарвлення листя або квіток, курчавість листя та інші зміни форми, карликовість; нарешті, у бактерій - їх розпад.

Відкрито в 1917 році одночасно у Франції та Англії Використовуються при лікуванні захворювань, які викликаються деякими бактеріями (чума, тиф, дизентерія) Фотографія бактеріофага (збільшена 500000 разів)

Пріони — особливий клас інфекційних агентів, чисто білкових (тобто таких, що не містять нуклеїнових кислот), що викликають важкі захворювання центральної нервової системи у людей і ряду вищих. Пріонний білок, що володіє аномальною тривимірною структурою, здатний прямо каталізувати структурне перетворення гомологічного йому нормального клітинного білка в собі подібний (пріонний), приєднуючись до білка-мішені і змінюючи його конформацію. Як правило, пріонний стан білка характеризується переходом α-спіралей білка в β-складчастість.

Зміна укладки поліпептидного ланцюга під час перетворення нормального балка (а) на пріон (b)

Життєвий цикл пріонів має свої особливості. За нормальних умов пріони – це нешкідливі клітинні білки,проте вони мають здатність перетворюватися на стійкі структури, які спричиняють деякі смертельні захворювання головного мозку в людей та тварин. Уражена ділянка мозку має характерну губчасту структуру, яка свідчить про ураження великої кількості нервових клітин, що призводить до виражених неврологічних симптомів, таких як зниження тонусу м’язів, недоумство, втрата пам’яті і безсоння. Гістологічний препарат, ураженої пріонами тканини із утворенням характерною губчастої структури.

Найбільш відомі пріонні інфекції, пов'язані з ураженням головного мозку: хвороба Кройтцфельдта - Якоба летальне сімейне безсоння хвороба Куру (Kuru), пов'язана з ритуальним канібалізмом у деяких країнах Океанії; синдром Герстманна - Штройслера - Шейнкера. Ці хвороби є повільними інфекціями, що спричиняють ураження сірої речовини головного мозку і призводять до рухових порушень, психічних розладів, недоумства, смерті.