Методична розробка на тему : " Ботулізм"

Епізоотологія з мікробіологією. Виконала: Пташник Г. О. БОТУЛІЗМ

План лекції1. Етіологія ботулізму.2. Епідеміологія ботулізму.3. Клініка ботулізму.4. Діагностика ботулізму.5. Лікування ботулізму.5. Профілактика ботулізму.

Ботулізм (іхтіізм, аллантіізм; англ. botulism, allantiasis, sausage-poisoning; франц. botulisme, allantiasis; нім. Botulismus Wurst-Vergiftung, Fleischvergtftung) — гостре інфекційне захворювання із групи сапрозоонозів з фекально-оральним механізмом передачі, розвивається у результаті вживання харчових продуктів, в яких відбулося накопичення токсину збудника, що блокує передачу нервових імпульсів.

ЕТІОЛОГІЯ збудник ботулізму Clostridium botulinum; грампозитивна паличка; анаероб; рухлива за рахунок джгутиків; утворює спори; продукує екзотоксин; вісім сероварів — А, В, С1, С2, D, Е, F и G; в Україні поширені переважно А, В, Е; культивується на твердих і рідких поживних середовищах в анаеробних умовах; оптимум росту – t +30°C, р. Н 7,3-7,6, але деякі збудники (тип Е) можуть размножуватися в умовах холодильника при t +3°C; при кип’ятінні гибнуть протягом 10-15 хв; концентрація солі більш 15% і цукру більш 50% гальмують розмноження.

ЕТІОЛОГІЯ вегетативна форма за несприятливих умов утворює спору;має вигляд тенісної ракетки; виключно стійка до дії фізичних і хімічних факторів; у висушеному стані зберігаються десятиліттями; добре переносять низькі температури; витримують заморожування (до -190°С); при кип’ятінні гинуть через декілька годин; стійкі до дезинфікуючих розчинів кислот і лугів.

ЕТІОЛОГІЯ головний фактор патогенності – екзотоксин (бутулотоксин); найбільш сильний серед відомих токсинів (сильніше ціанистого калію, активніше нейротоксину гримучої змії); поліпептид; висока антигенна специфічність А, В, С1, С2, D, Е, F и G; добре стійкий до дії низьких температур, зберігається і накопичується при заморожуванні; стійкий до кислот, але швидко інактивується лугами і кип’ятінням.

Епідеміологія Спорові форми -резервуар. Вода і мулҐрунт. Кишківник риб, тварин, птахів. Джерело інфекції

ЕПІДЕМІОЛОГІЯХарактеристика заражених продуктів при контамінації твердофазного продукту (ковбаса, копчене м’ясо, риба) можливе «гніздове» утворення токсину (захворюють не всі особи, ті, що вживають); накопичення токсину в продукті не призводить до зміни зовнішнього вигляду і органолептичних властивостей останнього; «Бомбаж» консервів, запах і смак згірклого масла пов’язані звичайно з наявністю супутньої анаеробної флори, зокрема Cl. рerfringens.

Клініка Класифікація. Харчовий ботулізм (виникає у разі вживання харчових продуктів, що містять накопичений ботулотоксин). Рановий ботулізм (розвивається у разі забруднення ґрунтом рани, в якій виникають умови для токсиноутворення). Ботулізм раннього детячого віку (переважно у дітей до 6 місяців, при інфікуванні спорами Сl. Botulinum, потрапляючи в кишківник, перетворюються на вегетативну форму і продукують токсин). Ботулізм нез’ясованої природи. За ступенем тяжкостіЛегкий перебіг – ураження окорухових мязів. Середнього ступеня – ураження глософарингеальної мускулатури. Тяжкий перебіг – бульбарні розлади і дихальна недостатність.

Клініка інкубаційний період 8 год – 12 діб; (більш короткий інкубаційний період – більш тяжкий перебіг); варіанти початку: З картини гастроентериту з наступним, протягом декількох годин, долученням неврологічної симптоматики;диспепсичний синдром відсутній, і на перший план від самого початку виступає ураження ЦНС.міастенія, запаморочення порушення зорунечіткість «сітка» перед очимадиплопія (двоїння) «патологічна дальнозоркість»

парези окорухової мускулатурикосоокістьпарез конвергенціїмідріазанізокоріяптоз

парези глотково-язикових мязів (IX, X, XII пари черепних нервів):гнусавість голосу, носовий відтінок, аж до дисфонії;порушення ковтання, вдавлювання спочатку рідкою, а потім і твердою їжею аж до дисфагії;м’яке піднебіння звисає, піднебінний рефлекс відсутній;порушення мови аж до дизартріїпарез лицьового нерву.парез м’язів дихальної мускулатури:почуття нестачі повітря;ціаноз губ;тахіпное;поверхневе дихання.синдром ураження парасимпатичної нервової системи:сухість шкірного покриву і слизових оболонок;зниження слиновиділення;парез кишківника;

УСКЛАДНЕННЯСпецифічніМІОЗИТ:виникає на 2-му тижні захворювання; враження стугнових, потиличних і литкових м’язів;припухлість, різка болючість при пальпації;інфільтрація м’язу, біль і утруднення під час руху;Вторинні бактеріальніАСПІРАЦІЙНА ПНЕВМОНІЯ, АТЕЛЕКТАЗИ, ГНІЙНИЙ ТРАХЕОБРОНХІТ, ПІЄЛІТ, ПІЄЛОНЕФРИТ, СЕПСИС

Ятрогенні ускладнення пов’язані з великим об’ємом медикаментозної терапії та інвазивних методів діагностики і лікування; ускладнення, пов’язані з інвазивними методами лікування (інтубація, трахеостомія, ШВЛ, катетеризація сечового міхура та ін.); сироваткова хвороба.

ДІАГНОСТИКА1. КЛІНІКО -ЕПІДЕМІОЛОГІЧНІ ДАНІвживання консервів домашнього приготування;групові захворювання;характерна локалізація і симетричність вражень нервової системи; відсутність лихоманково-інтоксикаційного, загальномозкового і менінгеального синдромів.2. СПЕЦИФІЧНА ДІАГНОСТИКА біологічний метод: виявлення типу ботулінічного токсину; використовують РН ботулотоксинів антитоксичними сыроватками шляхом біопроби на білих мишах; у хворого до лікування відбирають 15–30 мл венозної крові; аналогічні дослідження з промивними водами шлунка чи блювотними масами, випорожненнями хворого, залишками підозрілого продукту.

бактеріологічний метод проводять посіви вмісту шлунка, випорожнень, підозрілих продуктів;поживні середовища Кітта–Тароцці, казеїново-грибне, бульйон Хоттінгера; у випадку раньового ботулізму — виділення з рани, шматочки омертвілої тканини, що відторгається, тампони з рани;ботулізм немовлят підтверджують, визначаючи ботулотоксини в їх крові і / або збудники в випорожненнях.

ЛІКУВАННЯ госпіталізація незалежно від ступеня тяжкості;суворий постільний режим; зондове промивання шлунка і кишківника (сифонна клізма): для першої порції використовують кип’ячену воду з метою отримання матеріалу для досліджння; надалі використовують лужний розчин з харчовою содою 3-5% для інактивації токсину, що не всмоктався;етіотропне лікування:використовують ПБС 10 тыс. МО ПБС типів А і Е та 5 тыс. МО ПБС типу Е;метод введення в/м, в/в і кількість доз ПБС залежить від тяжкості перебігу;для попередження алергічних реакцій перед введенням вводять ГКС (преднізолон) та проводять пробу за методом Безредки.антибіотикотерапія відіграє меншу роль, проводиться для інактивації вегетативних форм, що потрапили в кишківник (ципрофлоксацин, левоміцетин, ампіцилін)

патогенетична терапія:дезінтоксикаційна терапія;антихолінестеразні препарати (прозерин, нейромідин);при порушенні дихания – перевод на ШВЛ;

ПРОФІЛАКТИКА підозрілі продукти підлягають вилученню і лабораторному контролю; особи, що вживали, разом з хворими - медичному спостереженню протягом 10-12 днів;  внутрішньом'язове введення їм по 2000 МО антитоксичних протиботулінічних сироваток типів А, В і Е;  призначення ентеросорбентів.