Методична розробка на тему "Хвороби жуйних"

ВСП НУБіП «Немішаївський фаховий коледж НУБіП України»

Методична розробка

На тему: «Хвороби жуйних» з навчальної дисципліни

«Епізоотологія з мікробіологією» для студентів

211 «Ветеринарна медицина»

• Емфізематозний карбункул
• Кампілобактеріоз 
• Паратуберкульоз
• Інфекційний ринотрахеїт великої рогатої худоби
• Вірусна діарея великої рогатої худоби 
• Парагрип
• Лейкоз
• Губчастоподібна енцефалопатія

Розглянуто на засіданні

Циклової комісії дисципліни

Ветеринарної медицини

Протокол «__»

Від «_21_»_02_ 2022 року

Голова циклової комісії:

____________Овчарук Н.П.

Автор: Слободчик Валентина Семенівна, старший  викладач  вищої категор , викладач з дисципліни «Епізоотологія з мікробіологією», Пташник Ганна Олексіївни , викладач другої категорії.

Рецензент : Ткаченко Віктор Юрійович, старший викладач спеціаліст вищої кваліфікаційної категорії.

Анотація : Методична розробка на тему «Хвороби жуйних» дає можливість використання її на заняттях з дисципліни «Епізоотологія з мікробіологією» під час опанування нового матеріалу, повторення, закріплення, підготовки до контрольної та самостійної роботи. Спрощує роботу викладача перевірити знання студентам, використовуючі QR- код, що містить 30 тестових запитань по хворобам жуйних. Має на меті допомогти студентам краще засвоїти ілюстрований матеріал, компактно і чітко конспектувати і вивчити дану навчальну інформацію. Методичну розробку зручно відшукати за Googl посиланням чи QR-кодом.

План

Вступ

• 1. Емфізематозний карбункул
• 2.Поурочна картка(емфізематозний карбункул)
• 3. Кампілобактеріоз 
• 4. Поурочна картка ( кампілобактеріоз )
• 5. Паратуберкульоз
• 6. Поурочна картка (паратуберкульоз)
• 7. Інфекційний ринотрахеїт великої рогатої худоби
• 8. Поурочна картка(ІРТ 1 великої рогатої худоби)
• 8. Вірусна діарея великої рогатої худоби 
• 9. Поурочна картка (вірусна діарея великої рогатої худоби )
• 10. Парагрип
• 11. Поурочна картка(парагрип)
• 12. Лейкоз
• 13.Поурочна картка (лейкоз)
• 14. Губчастоподібна енцефалопатія
• 15. Поурочна картка  (губчастоподібна енцефалопатія)
• 16.Тестові завдання
• 17. Виробничі ситуації
• Висновок
• Використана література

Вступ

Хвороби жуйних: Емфізематозний карбункул ( Емкар), кампліобактеріоз, паратуберкульоз, інфекційний ринотрахеїт, парагрип, вірусна діарея, лейкоз, губчастоподібна енцефалопатія, реєструється в багатьох країнах світу, в тому числі й в Україні. Хвороби характеризуються масовою захворюваністю, високою летальністю, значними матеріальними збитками, карпатами лікуванням та профілактикою, а також з витратами пов'язаними з карантином та проведенням ліквідаційних заходів.

Для зниження економічних збитків, зумовлених хвороба жуйних потрібно вчасно та регулярно проводити планові профілактичні щеплення вакцинами.

В Україні для активної імунізації використовують концентровану гідроксиалюмінієву формолвакцину проти емкару, суху вірусвакцину проти інфекційного ринотрахеїту та суху культуральну асоційоване вакцину проти інфекційного ринотрахеїту і парагрипу, полівалентну концентровану вакцину гідроксидалюмінієву вакцину проти інфекційної ентеротоксемії. Імунітет певних хвороб не вивчено, або ж імунітет формується у вже перехворілих тварин.

Емфізематозний карбункул

(Gangraena emphysematosa, емкар)

— гостра, неконтагіозна, не ранова хвороба великої й малої рогатої худоби, що характеризується пропасницею та розвитком крепітувальних запальних набряків в окремих м’язах тіла.

Поширення хвороби. Емкар реєструється в усіх країнах світу, в Україні становить 40 % серед клостридіозів великої рогатої худоби.

Збудник хвороби — Clostridium chauvoei — анаеробна, рухлива, грампозитивна, поліморфна, споро-утворювальна паличка розміром (2...8) (0,5...0,7) мкм. Капсул не утворює. Добре фарбується аніліновими барвниками. Продукує складний екзотоксин з некротичними та леталь-

Рис.1.Фото після розтину карбункулу

ними властивостями.У трупах загиблих від емкару тварин, у тому числі й не розтятих, збудник утворює надзвичайно стійкі спори, які десятки років можуть зберігати життєздатність у навколишньому середовищі та понад 2 роки — у засоленому м’ясі. Пряме сонячне проміння знищує спори лише через 24 год, кип’ятіння — через 2 год, автоклавування — через 30 – 40 хв.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах на емкар хворіють велика рогата худоба і буйволи, рідше — вівці, кози, лосі, олені, з лабораторних тварин — морські свинки. Найчутливішими є тварини м’ясних порід і доброї вгодованості. В стаціонарних осередках чітко виражена нечутливість молодняку великої рогатої худоби до 3-місячного

Рис.2 Збудник хвороби — Clostridium chauvoei

віку (пасивний імунітет) і дорослих тварин віком понад 4 роки (імунізуюча субінфекція).Джерелом збудника інфекції є хворі тварини. Зараження відбувається аліментарно, найчастіше при випасанні тварин на сухому травостої чи колючій стерні, коли травмуються слизові оболонки ротової порожнини і збудник безперешкодно проникає в організм, а також через пошкоджену під час стриження вовни шкіру (в овець), при кастрації або тяжких родах. Емфізематозний карбункул реєструється в основному спорадично, має чітко виражену літньо-осінню сезонність і набуває значного поширення в спекотний пасовищний період. В епідемічних осередках спостерігається у вигляді ензоотій, де летальність може сягати 95 %. Спорадичні випадки захворювання у стійловий період зумовлені згодовуванням кормів, контаміно-ваних спорами збудника.

Патогенез. З місця проникнення збудник з течією крові розноситься по організму й осідає в м’язових тканинах, де швидко розмножується, виділяючи токсини, агресини та гіалуронідазу, й спричинює запальні процеси, переродження і некроз м’язової тканини та розщеплення глікогену з утворенням кислоти й газу, що формують значні крепітувальні набряки у міжм’язовій тканині.

Продукти розпаду тканин і токсини збудника хвороби, надходячи в кров, зумовлюють явища інтоксикації організму, дистрофічні зміни в різних паренхіматозних органах, порушення фізіологічних функцій, що призводить до смерті тварин.

Рис.3 Загибель тварини

Клінічні ознаки хвороби. Інкубаційний період триває від 1 до 5 діб. Перебіг хвороби у великої рогатої худобизавжди гострий. Захворювання виявляється раптовим підвищенням температури тіла до 41 – 42 °С, втратою апетиту, значним пригніченням, ціанозом слизових оболонок та прискоренням пульсу і дихання.

Водночас із цим або раніше спостерігаються кульгавість, закляклість суглобів, волочіння кінцівок. У ділянці крупа, попереку, холки, рідше — підгруддя, шиї, підщелепового простору з’являються запальні набряки, що швидко збільшуються в розмірах. Спочатку вони обмежені, щільні, гарячі й болісні, згодом — холодні й безболісні.

Рис.4 Запальні набряки.

Під час перкусії набряку прослуховується тимпанічний звук, при пальпації він крепітує. Шкіра на поверхні набряку набуває темно-бурого або чорного забарвлення. Регіонарні лімфатичні вузли значно збільшуються в розмірах і стають твердими на дотик. При розтині набряку виділяється характерна піниста рідина темно-червоного, а згодом чорного кольору зі специфічним запахом згірклого масла. Хвороба триває 12 – 24 год, іноді затягується до 3 – 6 діб. Видужування буває дуже рідко.

В овець перебіг хвороби надгострий. Набряки більш інтенсивні. Спостерігається напруженість ходи та кульгавість. Тварини гинуть через 6 – 24 год.

Патологоанатомічні зміни. При зовнішньому огляді трупа відмічають значне здуття, витікання пінистої кров’янистої рідини з природних отворів. Шкіра брудно-сірого кольору, іноді некротична. Якщо діагноз установлено, труп для запобігання розсіюванню спор не розтинають, а спалюють разом зі шкурою. У разі потреби здійснюють лише частковий розтин, патологічний матеріал для дослідження відбирають біля ями, спеціально підготовленої для спалювання трупа.
На розтині під шкірою та в м’язах виявляють значні, неправильної форми набряки з драглистим кров’янистим транссудатом, що містить бульбашки газу. Уражені м’язи сухі, пористі, пронизані пухирцями газу, мають чорно-червоний колір, при натисканні хрустять, мають характерний запах згірклого масла. У грудній і черевній порожнинах — каламутна серозна рідина. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, гіперемійовані, з крововиливами на поверхні. Легені набряклі, селезінка й печінка збільшені, містять дрібні осередки некрозу. На серозних і слизових покривах — крововиливи.

Діагноз установлюють комплексно, на підставі епізоотологічних даних, характерних клінічних ознак та результатів лабораторних досліджень. Діагноз на емкар вважають установленим за умови отримання одного з таких показників: виділення з патологічного матеріалу культури з

Рис.5 Значне здуття трупа.

властивостями, характерними для збудника хвороби, і загибелі хоча б однієї морської свинки з типовою патологоанатомічною картиною та виділенням з її органів культури збудника; загибелі хоча б однієї морської свинки з двох заражених вихідним патологічним матеріалом за наявності в неї типових для цієї хвороби патологоанатомічних змін та виділення з її органів культури збудника, якщо навіть у посівах з вихідного патологічного матеріалу культуру збудника не виділено. Термін лабораторного дослідження — до 8 діб.

Диференціальна діагностика передбачає необхідність відрізняти емкар від сибірки та злоякісного набряку.

Лікування розпочинають якомога раніше, застосовуючи сироватку проти емфізематозного карбункулу в поєднанні з антибіотиками. У товщу запального набряку вводять 3 – 5%-ві розчини карболової кислоти, лізолу, 1 – 2%-ві розчини пероксиду гідрогену (водню), 0,1%-й розчин перманганату калію. Проводять симптоматичну терапію

Рис. 6 Дослідження тварин

.

 Імунітет після щеплення формується через 14 діб і зберігається впродовж 6 міс.

Профілактика та заходи боротьби. У неблагополучних щодо емкару пунктах обмежують доступ тварин до старих захоронень тварин та скотомогильників, неблагополучних пасовищ і водойм Щороку навесні, не пізніше як за 2 – 4 тижні до вигону худоби на пасовища, проводять запобіжні щеплення

Рис.7 Щеплення ВРХ

.великої рогатої худоби віком від 3 міс (овець віком понад 6 міс) до 4 років концентрованою гідроксидалюмінієвою формолвакциною. Надалі вакцинують увесь підростаючий молодняк і ревакцинують телят, які були щеплені до 6-місячного віку. Влітку худобу захищають від кровосисних членистоногих.

У разі появи захворювання з’ясовують джерела збудника інфекції, худобу переводять на інші ділянки пасовищ, не допускають водопою із заражених водойм. У неблагополучних пунктах і господарствах запроваджують обмеження, за яких забороняється ввезення, вивезення та перегрупування рогатої худоби, вивезення об’ємистого фуражу, зібраного із заражених пасовищ. Здійснюють клінічне обстеження і термометрію всіх сприйнятливих до емкару тварин. Хворих та підозрюваних щодо захворювання тварин ізолюють і лікують. Підозрюваних у зараженні тварин терміново щеплюють проти емкару. Забій хворих на емкар тварин категорично забороняється. Трупи спалюють разом зі шкурою. Корми, підстилку та гній, забруднені виділеннями хворих тварин, спалюють. Молоко від хворих тварин знезаражують шляхом кип’ятіння або сухим хлорним вапном.

Для дезінфекції використовують 10%-й гарячий розчин їдкого натру, розчини хлоровмісних препаратів з вмістом у розчині не менш як 5 % активного хлору.

Обмеження з неблагополучного господарства знімають через 14 діб після останнього випадку загибелі або видужання тварини, проводять щеплення проти емкару всього чутливого поголів’я та здійснення остаточної дезінфекції.

Рис.8 Дезинфекція приміщення

Поурочна картка (план) №_____

Тема заняття:  Емфізематозний карбункул

Група_____Дата______________________________________________Час 80хв_________________

Вид заняття (тип уроку) комбінований,  лекція_____________________________________________

Мета заняття: вивчення нового матеріалу, формування нових уявлень

Виховна: спонукання студентів до творчої розумової діяльності (виховання в студентів любові та поваги до ветмедицини, яка береже людей від захворювань.)

Примітка: а) вид заняття складається для ІІ, ІII ,IV курсів

б) тип уроку – для 4 курсів

Зміст і хід заняття

Підпис викладача          __________________

Список використаної література:

М. І. Горбань, “Епізоотологія з мікробіологією”   К. 1989

В. П. Постой “Епізоотологія з мікробіологією”  К. 2006

А. Ф. Каришева “Спеціальна епізоотологія”  К.2002

Кампілобактеріоз (вібріоз)

(Campylobacteriosos)

—зооантропонозна інфекційна хвороба, переважно великої рогатої худоби та овець, що характеризується зростанням яловості внаслідок порушення функції відтворення і виявляється вагінітами, вестибуліта-ми, цервіцитами, абортами, затримками відділення послідів, ендометритами, оофоритами, сальпінгітами, перегулами, тимчасовою безплідністю, народженням нежиттєздатного потомства та тривалим мікробоносійством. На цю хворобу хворіють і люди.

Поширення хвороби. Кампілобактеріоз реєструється у більшості країн світу, в тому числі й в Україні, завдаючи неблагополучним господарствам значних економічних збитків, зумовлених захворюванням та загибеллю новонародженого молодняку, зниженням молочної продуктивності маточного поголів’я, порушенням племінної роботи, затратами на проведення оздоровчих заходів.

Рис.9 Поширення хвороби кампілобактеріоз

Збудник хвороби — плодовий вібріон Campylobacter fetus, що належить до роду Campylobacter, який включає два патогенних види кампілобактерій — Campylobacter fetus subspecies fetus з двома підвидами — Campylobacter fetus subspecies veneralis і Campylobacter fetus subspecies fetus, а також Campylobacter yeyuni, що спричинюють захворювання на кампілобактеріоз великої рогатої худоби. Кампілобактеріоз у овець зумовлюють патогенні кампілобактерії Campylobacter fetus subspecies fetus.

У морфологічному відношенні всі види й підвиди кампілобактерій ідентичні, різняться лише за патогенними властивостями для різних видів тварин, а також за серологічними й деякими культу-рально-біохімічними показниками. Кампілобактерії є поліморфними, рухливими грамнегативними мікроорганізмами, які в мазках і висячій краплі мають вигляд коми, чайки в польоті або короткої спіралі з різною кількістю витків. Капсул і спор не утворюють. Фарбуються усіма аніліновими фарбами і за Романовським — Гімза. Кампілобактерії містять О- і Н-антигени, відмінності між якими використовують під час серологічного типування.

До експериментальної інфекції чутливі лише вагітні тварини — вівці, кози, морські свинки, хом’яки — після підшкірного, внутріш-ньовагінального, внутрішньочеревного та орального введення патологічного матеріалу.

Кампілобактерії малостійкі у зовнішньому середовищі. У гною, сіні, воді, ґрунті при 18 – 20 °С зберігаються лише до 20 діб, при 6 °С — до 1 міс. При висушуванні гинуть через 3 год, при 55 °С — через 10 хв. Швидко руйнуються в гниючому матеріалі та під дією дезінфектантів.

Рис.10 Плодовий вібріон Campylobacter fetus

Епізоотологія хвороби. У природних умовах на кампілобакте-ріоз хворіють статевозрілі телиці, корови, вівцематки і рідше — кози та вівці. У корів основним джерелом збудника хвороби є інфіковані бугаї-плідники, у препуціальному мішку яких, рідше в спермі, кампілобактерії зберігаються роками. Величезну кількість кампіло-бактерій виділяють хворі корови та вівцематки, особливо під час абортів, з плодом, плодовими оболонками, навколоплідними водами, виділеннями зі статевих органів, а також із сечею і молоком. Зараження може статися під час парування з хворим плідником, при штучному заплідненні інфікованою спермою, а також у разі спільного утримання хворих і здорових тварин. Вважають, що передавання збудника кампілобактеріозу у корів здійснюється під час природного парування в 40 – 90 % випадків, через сперму — у 30 – 70, через інфіковані акушерські інструменти, руки та одяг обслуговуючого персоналу — у 2 – 5, підстилку — у 8 – 12 % випадків. У благополучних господарствах первинні спалахи кампілобактеріозу у великої рогатої худоби пов’язані переважно із завезенням тварин-мікробоносіїв або зі спермою від інфікованих биків. У цих випадках інфекція має гострий перебіг, аборти спостерігаються у 30 – 68 % корів, безпліддя — у 60 – 64 % телиць, 20 – 55 % корів. У наступні роки аборти, як правило, припиняються і репродуктивна здатність відновлюється у більшості перехворілих тварин.

У овець основним джерелом збудника інфекції є хворі та перехворілі вівцематки, у яких мікробоносійство триває 1 – 1,5 року. Заражаються лише кітні вівцематки через контаміновані корми та воду. Роль баранів у поширенні збудника кампілобактеріозу не доведено.

На кампілобактеріоз хворіють і кури, у яких реєструють зменшення несучості (на 15 – 35 %), спостерігається значна загибель (3 – 5 %) серед курчат до 1-місячного віку та зниження приросту (на 20 – 47 %) маси курчат-бройлерів.

Зараження людини відбувається при вживанні контамінованих кампілобактеріями продуктів тваринництва та води. Можливе взаємне зараження людей тваринами і навпаки.

Патогенез. При статевому зараженні збудник швидко розмножується в піхві й після проникнення у вагітну матку спричинює запальні явища, порушення живлення плоду, його токсикоз і загибель, що призводить до аборту.

Частина корів (до 30 %) доношує плід, але телята народжуються нежиттє-здатними й гинуть у перші дні життя. При зараженні телиць розвивається катаральне запалення слизової оболонки піхви та матки, внаслідок чого запліднена яйцеклітина не прижива-ється й тварина перегулює упродовж     3 – 6 міс.

Рис.11 Потрапляння збудника у матку.

Клінічні ознаки хвороби. Основними ознаками кампілобактеріозу у вагітних корів є масові аборти та численні випадки неплідності у телиць. Аборти відбуваються в першій або на початку другої половини вагітності і майже завжди ускладнюються затриманням посліду, вагінітами та метритами. Народжені телята слабкі, нежиттєздатні, хворіють і гинуть на 2 – 7-му добу життя. У телиць через 6 – 15 діб після зараження спостерігається підвищення температури тіла, значне виділення слизу, почервоніння слизової оболонки піхви. Згодом з’являються цервіцити, метрити, сальпінгіти, оофорити та грануляційні вагініти. Через 3 – 6 міс запальні явища зникають і відновлюється відтворювальна здатність.

У биків захворювання супроводжується тривалим кампілобакте-ріоносійством і минає безсимптомно. У телятзумовлює ураження кишок. В овець за 1,5 – 2 міс до окоту відмічаються масові аборти (понад 70 %), 

які супроводжуються підвищенням температури тіла до 41,2 – 41,4 °С, слизистими, а в разі ускладнення секундарною мікрофлорою — слизисто-гнійними виділеннями з піхви, метритами. Трапляються випадки народження мертвих та нежиттєздатних ягнят, а також загибель (3 – 10 %) вівцематок.

Рис.12 Абортований плід

Патологоанатомічні зміни. Матка набрякла, кровоносні судини ін’єктовані, на слизовій оболонці — численні осередки запалення. Карункули збільшені, запальні, легко відокремлюються від плаценти. Плодові оболонки набряклі, вкриті слизисто-гнійним в’язким ексудатом, з дрібними крововиливами та численними осередками поверхневого некрозу. Осередки некрозу та потовщення в плаценті. Підшкірна клітковина і м’язи в абортованого плоду набряклі.

На стінках черевної та грудної порожнин, а також на внутрішніх органах спостерігаються фібринозні нашарування. На серці та під капсулою селезінки — дрібні крововиливи, в печінці — осередки некрозу. У птиці — катаральне запалення слизової оболонки кишок та некротичні ураження в печінці.

Рис.12 Запалені плодові оболонки.

Діагноз ґрунтується на клініко-епізоотологічних показниках і результатах лабораторного дослідження патологічного матеріалу.

Лабораторна діагностика полягає у мікроскопічних, бактеріологічних та серологічних дослідженнях з виділенням і визначенням підвиду збудника. У лабораторію надсилають цілий абортований плід (від великих плодів — голову, шлунок, печінку з жовчним міхуром, легені), а також плаценту або її частину, відібрані впродовж першої доби після аборту. Слиз із шийки матки корів беруть лише в період охоти або в перші 3 – 4 доби після аборту. Від биків направляють препуціальний слиз, сперму і секрет придаткових статевих залоз, від корів — піхву, матку, лімфовузли тазової порожнини, відібрані від забитих з діагностичною метою тварин. Проби піхвового слизу від корів, препуціального слизу, секрету статевих залоз та сперми від плідників направляють нарочним у термосі з льодом не пізніше як через 6 год після їх узяття. Від вівцематок, що абортували, для серологічного дослідження надсилають сироватки крові, взятої в перші 20 діб після аборту.

При диференціальній діагностиці кампілобактеріозу у великої рогатої худоби потрібно виключити бруцельоз, трихомоноз і лістеріоз, а у овець — ще й сальмонельоз та хламідійний аборт.

Рис.13. Бактеріологічне дослідження  препуціального слизу.

Лікування буває ефективним лише в разі одночасного проведення загальної та місцевої терапії із застосуванням антибактеріальних та антисептичних препаратів. Контроль якості лікування здійснюють за допомогою бактеріологічного дослідження.

Рис.14 Препарати проти кампілобактеріозу.

Імунітет після перехворювання формується лише в овець. У бугаїв сприйнятливість до вібріозу залишається. Повторних абортів у корів, які перехворіли на кампілобактеріоз, не реєструють. Для специфічної профілактики кампілобактеріозу овець використовують інактивовану емульсин-вакцину.

Профілактика та заходи боротьби. Для запобігання занесенню збудника кампілобактеріозу в господарство необхідно завозити лише здорових тварин і лише з благополучних господарств. У биків, що надійшли в господарство для використання з племінною чи виробничою метою, під час місячного карантину обов’язково триразово (з інтервалом 10 діб) бактеріологічно досліджують препуціальний слиз, сперму або секрет придаткових статевих залоз. Надалі племінних биків досліджують бактеріологічним методом один раз на 6 міс триразово з інтервалом 10 діб. Баранів при завезенні в господарство на кампілобактеріоз не досліджують.

При виникненні кампілобактеріозу заходи боротьби проводять з урахуванням особливостей напряму діяльності господарства.

Для дезінфекції тваринницьких приміщень, вигулів, кошар, обладнання, інвентарю застосовують прояснений розчин хлорного вапна, що містить 2 % активного хлору, 2%-й гарячий розчин їдкого натру, 20%-ву суспензію свіжогашеного вапна при експозиції 1 год. При використанні 5%-го гарячого розчину кальцинованої соди експозиція має становити 3 год. Гній знезаражують біотермічним методом.

Поурочна картка (план) №_____

Тема заняття:  Кампілобактеріоз

Група_____Дата______________________________________________Час 80хв_________________

Вид заняття (тип уроку) комбінований,  лекція_____________________________________________

Мета заняття: вивчення нового матеріалу, формування нових уявлень

Виховна: спонукання студентів до творчої розумової діяльності (виховання в студентів любові та поваги до ветмедицини, яка береже людей від захворювань.)

Примітка: а) вид заняття складається для ІІ, ІII ,IV курсів

б) тип уроку – для 4 курсів

Зміст і хід заняття

Підпис викладача          __________________

Список використаної література:

М. І. Горбань, “Епізоотологія з мікробіологією”   К. 1989

В. П. Постой “Епізоотологія з мікробіологією”  К. 2006

А. Ф. Каришева “Спеціальна епізоотологія”  К.2002

Паратуберкульоз

(Paratuberculosis, хвороба Іоне)

 — хронічна контагіозна хвороба жуйних тварин, що характеризується специфічним продуктивним ентеритом з інфільтрацією слизової й підслизової оболонок переважно клубової та порожньої кишок, характерною їх зморшкуватістю й утворенням туберкулоподібних вузликів, але без казеозного розпаду, з періодичною діареєю та прогресуючим виснаженням.

Поширення хвороби. Паратуберкульоз реєструється в більшості країн світу, у тому числі й в Україні, завдаючи неблагополучним господарствам значних економічних збитків, які складаються з вартості загиблої або вимушено забитої худоби, порушення племінної роботи, зниження продуктивності тварин, затрат на проведення оздоровчих і карантинно-обмежувальних заходів.

Збудник хвороби — Mycobacterium paratuberculosig — дрібна, (0,5...1,5) (0,2...0,5) мкм, нерухома кислото-спиртостійка паличка, яка добре фарбується за методом Циль- Нільсена. Спор і капсул не утворює. У мазках з патологічного матеріалу має вигляд невеликих скупчень бактерій, диплококів чи окремих паличок, забарвлених у червоний колір. Виділення чистої культури збудника і подальше його вирощування пов’язане зі значними труднощами. Для цього використовують спеціальні живильні середовища. Мікобактерії паратуберкульозу не патогенні для лабораторних тварин.
Збудник паратуберкульозу надзвичайно стійкий у зовнішньому середовищі. Пасовища залишаються контамінованими впродовж 

2 – 3 сезонів. У гною та землі він зберігається понад 11 міс, у кормах і воді непроточних водойм — 9 – 12 міс, у сечі — 7 діб. Нагрівання до 80 °С інактивує бактерії через 5 хв. Ефективними дезінфекційними засобами є 3 – 5%-й розчин карболової кислоти, 5%-й розчин лізолу, 20%-ве хлорно-вапняне молоко, 10%-ва сірчано-карболова суміш, 5%-ва емульсія ксилонафту.

Рис.15 Mycobacterium paratuberculosig (мазок)

Епізоотологія хвороби. У природних умовах на паратуберкульоз найчастіше хворіють велика рогата худоба віком 3 – 6 років, рідше вівці.

Джерелом збудника інфекції є клінічно хворі тварини, а також тварини з латентним перебігом хвороби, які виділяють велику кількість бактерій з фекаліями, молоком, сечею, плодовими водами та спермою.

Зараження відбувається аліментарно, особливо у стійловий період. Інфекція розвивається повільно, здебільшого з латентним перебігом. Під дією провокувальних факторів, які знижують резистентність організму (пологи, неповноцінна годівля та інші стресові ситуації), інфекційний процес активізується і зумовлює клінічний прояв хвороби. У стаціонарно неблагополучних господарствах паратуберкульоз спостерігається впродовж багатьох років, переважно у вигляді спорадичних випадків, рідше — ензоотій, з летальністю до 25 %.

Патогенез. Після проникнення в організм збудник розмножується у слизовій і підслизовій оболонках кишок та брижових лімфовузлах, спричинюючи гостре катаральне запалення, що супроводжується гіперемією, набряканням слизових оболонок та накопиченням слизу. Під дією бактерій, їхніх токсинів та продуктів розпаду тканин запальний процес набуває хронічного перебігу. В кишках відбувається інфільтрація слизової та підслизової оболонок клітинами лімфоїдного й епітеліоїдного ряду та атрофія ворсинок епітелію. Продуктивна клітинна інфільтрація зумовлює формування осередкових та розлитих клітинних скупчень, що складаються з велетенських та епітеліоїдних клітин, подібних до туберкульозних вузликів, але без казеозного розпаду. Посилене розростання грануляційної тканини зумовлює потовщення клубової та порожньої кишок з утворенням характерної зморшкуватості (поздовжні борозни й складки). Ураження кишок призводить до порушення ферментативної функції, розвитку ацидозу й хронічної інтоксикації, що супроводжується проносами.

Рис.16 Пронос та виснаження у тварин.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває від 5 міс до 6 років. Перебіг хвороби латентний та хронічний. Розрізняють безсимптомну й клінічну стадії хвороби. У великої рогатої худоби безсимптомна стадія хвороби може тривати роками і виявлятися лише під час алергічного, серологічного чи бактеріологічного дослідження. Перехід із безсимптомної стадії в клінічну може відбуватися поступово або раптово.

Клінічна стадія хвороби триває від 2 тижнів до 1 – 2 років. У корів клінічні ознаки хвороби з’являються найчастіше після першого або другого отелення і виявляються швидким прогресуючим схудненням при збереженому апетиті, млявістю, блідістю слизових оболонок, гіпо-, а згодом і агалактією. Шерсть — матова і легко висмикується. Температура тіла нормальна, іноді знижується незадовго до смерті. Основною клінічною ознакою хвороби є профузні проноси, які чергуються з періодами нормальної дефекації приблизно через кожні 10 – 15 – 20 діб. Фекальні маси рідкі, зеленувато-жовтого або коричневого кольору, містять дрібні грудочки слизу, прожилки крові та пухирці газу, мають гнильний запах. У деяких тварин утворюються набряки в ділянці повік, міжщелепового простору, живота, на підгрудді та вимені.

В овець перебіг інфекції більш доброякісний, ніж у великої рогатої худоби. Хвороба виявляється зниженням вгодованості у дорослих тварин, появою набряків у ділянці міжщелепового простору, утворенням великих зон облисіння, діарея буває дуже рідко. Часто після окоту спостерігається загострення хвороби.

Рис.17 Характерні зміни в кишечнику.

Патологоанатомічні зміни у великої рогатої худоби характеризуються потовщенням у 4 – 10 разів окремих ділянок слизової оболонки, щільними блідими поздовжніми й поперечними складками, що нагадують звивини головного мозку, крапчастими й смугастими крововиливами та ураженнями клубової й порожньої, рідше — сліпої та ободової і, як виняток, дванадцятипалої та прямої кишок. Серозні оболонки й брижа набряклі, субсерозні лімфатичні судини потовщені, мають вигляд товстих закручених тяжів. Мезентеріальні лімфовузли збільшені, розм’якшені, інколи з сірувато-білими саркомоподібними осередками. В окремих випадках на розтині виявляють складчастість слизової оболонки сечового і жовчного міхурів, в’ялість серцевого м’яза, дегенеративні зміни в печінці, нирках та серці.

В овець і кіз потовщення й складчастість слизової оболонки кишок виражені слабше, а в збільшених лімфатичних вузлах і слизовій оболонці кишок трапляються звапнені та інкапсульовані осередки некрозу. Часто спостерігають асцит. У латентній стадії хвороби патологічні зміни відмічають лише в брижових лімфовузлах.

Рис.18 Потовщення слизової оболонки (нагадує звивини головного мозку)

Діагноз установлюють комплексно, на підставі аналізу епізоотологічної ситуації, клінічних ознак хвороби, даних патологоанатомічного розтину забитих з діагностичною метою хворих тварин, а також лабораторних досліджень. У неблагополучних щодо паратуберкульозу господарствах латентно хворих тварин виявляють алергічним та серологічним методами.

Лабораторна діагностика полягає в мікроскопічному та гістологічному дослідженні патологічного матеріалу, взятого від хворих або вимушено забитих тварин, а в разі необхідності — виділенні чистої культури паратуберкульозних бактерій. У лабораторію для зажиттєвої діагностики надсилають зскрібки зі слизової оболонки прямої кишки, проби калу з грудочками слизу й домішками крові, відібрані з прямої кишки, сироватки крові хворих тварин; для посмертних досліджень — відрізки уражених ділянок клубової та порожньої кишок і окремо мезентеріальні (брижові) лімфовузли, шматочок ілеоцекальної затулки.

Диференціальна діагностика передбачає необхідність виключення туберкульозу кишок, ентеритів незаразної етіології, кокцидіозу, глистних інвазій.

Лікування. Специфічну терапію паратуберкульозу великої та дрібної рогатої худоби не розроблено. Симптоматичне лікування неефективне.

Імунітет при паратуберкульозі не стерильний. Ефективної вакцини для профілактики хвороби не запропоновано.

Профілактика та заходи боротьби полягають в охороні благополучних господарств від занесення збудника інфекції та ветеринарно-санітарних заходах, спрямованих на оздоровлення неблагополучних ферм.

При встановленні паратуберкульозу господарство оголошують неблагополучним, вводять у ньому карантинні обмеження та проводять заходи, передбачені чинною інструкцією. Оздоровленим вважають господарство через 3 роки після останнього випадку виявлення хворої тварини і проведення заключних заходів.
Для дезінфекції застосовують прояснений розчин хлорного вапна, що містить не менш як 5 % активного хлору, 10%-й гарячий розчин сірчано-карболової суміші, 20%-ву суспензію свіжогашеного вапна (триразове білення з інтервалом 1 год), 3%-й гарячий розчин їдкого натру при експозиції 1 год, 5%-ву гарячу емульсію креоліну або 5%-ву гарячу емульсію ксилонафту. Гній від клінічно хворих тварин, а також тварин, які позитивно реагують на альттуберкулін, спалюють.

Рис.19 Дезинфекція приміщення хлорним варном.

Рис.20 Препарати для дезінфекції.

Поурочна картка (план) №_____

Тема заняття:  Паратуберкульоз

Група_____Дата______________________________________________Час 80хв_________________

Вид заняття (тип уроку) комбінований,  лекція_____________________________________________

Мета заняття: вивчення нового матеріалу, формування нових уявлень

Виховна: спонукання студентів до творчої розумової діяльності (виховання в студентів любові та поваги до ветмедицини, яка береже людей від захворювань.)

Примітка: а) вид заняття складається для ІІ, ІII ,IV курсів

б) тип уроку – для 4 курсів

Зміст і хід заняття

Підпис викладача          __________________

Список використаної література:

М. І. Горбань, “Епізоотологія з мікробіологією”   К. 1989

В. П. Постой “Епізоотологія з мікробіологією”  К. 2006

А. Ф. Каришева “Спеціальна епізоотологія”  К.2002

Інфекційний ринотрахеїт

(Rhino-tracheitis infectiosa bovum)

( інфекційний риніт, «червоний ніс», інфекційний катар верхніх дихальних шляхів, міхурцевий висип, везикулярна хвороба статевих органів, інфекційний вульвовагі-ніт, пустульозний вульвовагініт, баланопостит) 

— контагіозна вірусна хвороба великої рогатої худоби, що виявляється у респіраторній, генітальній, кератокон’юнктивальній, нервово-енцефальній або шкірній формах і вражає тварин будь-якої породи, статі та віку.
 

Поширення хвороби. ІРТ реєструється у більшості країн світу, в тому числі й в Україні, і завдає неблагополучним господарствам значних економічних збитків, зумовлених високою захворюваністю, вимушеним забоєм хворих тварин, летальністю (до 12 %), значною втратою маси, зниженням надоїв (на 25 %), абортами, порушенням відтворювальної функції у корів

Рис. 21 Кератокон’ юктивальна форма.

та бугаїв, витратами на лікування й проведення профілактичних заходів.

Збудник хвороби — ДНК-геномний вірус, який належить до родини герпесвірусів 1-го серотипу, має сферичну форму, діаметр 100 – 140 нм,

вкритий зовнішньою ліпогліко-протеїновою оболонкою. Має чітко виражений тропізм до епітеліальних клітин слизових оболонок верхніх дихальних шляхів і статевих органів. Нестійкий у зовнішньому середовищі.Лабораторні тварини до вірусу інфекційного ринотрахеїту не сприйнятливі.

Рис.22. — ДНК-геномний вірус, родина герпесвірусів.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах хворіє лише велика рогата худоба, особливо тяжко — 10 – 20-денні телята й молодняк на відгодівлі. Джерелом збудника хвороби є хвора і перехворіла велика рогата худоба та тварини з латентним перебігом інфекції.Вірус передається від хворих тварин здоровим аерогенним шляхом, при контакті, з інфікованою спермою та через забруднені корми й предмети навколишнього середовища. Швидкому поширенню хвороби сприяють скупчене утримання тварин, вільне парування, використання для штучного запліднення контамінованої вірусом ІРТ сперми. Хворобі властиві стаціонарність та стрес-факторна залежність.

Патогенез. Потрапивши в організм, вірус швидко репродукується у клітинах слизових оболонок дихальних шляхів або статевих органів, зумовлюючи запальні явища, загибель і відторгнення епітеліальних клітин, а згодом і некрози. У разі проникнення через плацентарний і гематоенцефалічний бар’єри вірус спричинює загибель

Рис.23 Загибель молодняку.

плода, аборти та енцефаліти.

.Клінічні ознаки. Інкубаційний період хвороби триває від 2 до 21 доби, частіше — 3 – 5 діб. Гострий перебіг спостерігається при первинному спалаху інфекції в благополучному господарстві в разі введення в стадо тварин-вірусоносіїв. Хвороба починається з різкого підвищення температури тіла до 41 – 42 °С та катаральних явищ (сльозотеча, салівація, серозні виділення з носа), загального пригнічення, зменшення або втрати апетиту, кашлю. Дихання — прискорене й поверхове.

Згодом розвивається сильна задишка, тварина стоїть, витягнувши шию, з широко розставленими ногами або лежить з відкритим ротом, з якого виділяється піниста слина та звисає набряклий язик. Іноді від ядухи, що розвивається внаслідок закупорювання просвіту бронхів в’язким ексудатом,

Рис.24 Катаральні явища

настає раптова смерть. Поряд із респіраторним синдромом у деяких тварин відмічають і кон’юнктивальний — гіперемія кон’юнктиви, сльозотеча та світлобоязнь. При гострому перебігу хвороби до 20 % телят гине на 2-гу – 5-ту добу.

Підгострий перебіг супроводжується підвищенням температури тіла до 41 – 42 °С, пригніченням, кон’юнктивітом, іноді діареєю, почервонінням носового дзеркала, гіперемією слизової оболонки та серозними виділеннями з носа, пінистою слинотечею. Згодом на слизовій оболонці носа та носовому дзеркалі з’являються дрібні осередки некрозу та поверхневі виразки. Виділення стають слизисто-гнійними й сморідними. Дихання прискорене, поверхове, яскраво виражена задишка. Кашель сухий, спочатку поверхневий, згодом глибокий і вологий. Погіршується або повністю зникає апетит, наростає виснаження, хворі тварини лежать. Тривалість хвороби — 7 – 10 діб. У разі ускладнення секундарною мікрофлорою розвивається бронхопневмонія.
Хронічний перебіг ІРТ зумовлений персистенцією вірусу в організмі інфікованих та перехворілих тварин і характеризується вульвовагінітами, абортами та безплідністю корів, баланопостита-ми, орхітами та зниженням якості сперми в бугаїв-плідників, відставанням у розвитку і зменшенням приросту маси тіла у телят.
За локалізацією патологічного процесу розрізняють респіраторну, генітальну, кератокон’юнктивну, нервову та шкірну форми ІРТ.

При респіраторній формі в молодняку великої рогатої худоби характерними

симптомами є: підвищена температура тіла до 40,5 – 41,0 °С, пригнічений стан, гіперемія слизових оболонок носової порожнини, часте дихання, кашель, серозні, а пізніше слизово-гнійні витікання з носа, риніт, ринотрахеїт, висока смертність (до 25 – 40 % при гострому перебігу). Тривалість хвороби — 7 – 30 діб.

Рис.25 Респіраторна форма
Генітальна форма в корів, телиць, а іноді в телят характеризується пустульозним вульвовагінітом, оваріїтом, сальпінгітом, у бугаїв — ураженням препуція, пеніса та тестикул (баланопостит, орхіт). Ця форма хвороби може ускладнюватися маститами, ендометритами, загибеллю плода, некроспермією, аспермією, імпотенцією.

Рис.26 Генітальна форма.
Кератокон’юнктивна форма трапляється у чистому вигляді або в поєднанні з іншими формами.

Вона виявляється різним ступенем запалення кон’юнктиви, рогівки та слизової оболонки третьої повіки, що супроводжується сльозотечею й підвищеною чутливістю до світла, набряком та почервонінням слизової оболонки. Часто рогівка втрачає прозорість, мутнішає і на рогівці одного чи обох очей з’являється більмо.

Рис.27 Кератокон’юнктивна форма

.

Нервова форма (герпетичний менінгоенцефаліт) у телят до 6-місячного віку і старших характеризується значною депресією, атаксією або збудженням, іноді конвульсивними рухами та паралічами й загибеллю в стані опістотонусу через 12 – 24 год від початку появи клінічних ознак.

Рис.28 Нервова форма

Шкірна форма ІРТ спостерігається здебільшого у бугаїв і характеризується ураженням шкіри біля ануса, кореня хвоста, промежини, сідниць та мошонки і виявляється облисінням, нашаруванням екземоподібного висипу, крустозним дерматитом, а також зниженням якості сперми.

Іноді шкірна форма поєднаується з генітальною (баланопостит, орхіт).

Хвороба може мати асоціативний характер, поєднуючись зі збудниками інших хвороб (вірусної діареї — хвороби слизових оболонок, парагрипу-3, респіраторно-синцитіальної та аденовірусної інфекцій, мікоплазмозу, хламідіозу, псевдомонозу, трихомонозу, телязіозу тощо) та ускладнюватися секундарними бактеріальними інфекціями (пастерельозом, сальмонельозом та ін.).

Патологоанатомічні зміни. При респіраторній формі хвороби виявляють катаральне запалення слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, емфізему легень, пінисту рідину в трахеї й бронхах, бронхопневмонію.

При генітальній формі на ранній стадії захворювання спостерігають гіперемію та петехіальні крововиливи на слизових оболонках репродуктивних органів. На пізніх стадіях — вузликовий вестибу-ловагініт, персистентні жовті тіла, гіперплазію та кісту яєчників, оофорити й періофорити, катарально-гнійний ендометрит і сальпінгіт у корів та баланопостит, уретрит, простатит, орхіепідидиміт, патологію сертолієвого епітелію — у бугаїв.

При нервовій формі визначаються набряк оболонок мозку, крововиливи навколо дрібних кровоносних судин великих півкуль мозку, таламуса, іноді — ураження печінки.

Рис.29 Ураження печінки

Діагноз ІРТ установлюють комплексно, на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних змін та результатів лабораторних досліджень.Для дослідження в лабораторію надсилають серозний слиз, зскрібки з уражених слизових оболонок, відбитки з органів та шматочки уражених тканин. Для серологічної діагностики від тварин відбирають парні проби сироватки крові: першу — на початку захворювання, другу — через 21 добу. Від бугаїв відбирають крім парних проб сироватки крові також проби сперми та змиви з препуція для вірусологічних досліджень.
Диференціальна діагностика передбачає необхідність виключення чуми великої рогатої худоби, вірусної діареї, злоякісної катаральної гарячки, кампілобактеріозу.

Лікування. Для лікування тварин застосовують гіперімунну сироватку або сироватку реконвалесцентів — підшкірно чи внутрі-шньом’язово із розрахунку 2 мл на 1 кг маси — або аерозольно з розрахунку 10 мл/м³приміщення на 10%-му розчині стерильного гліцерину; аерозолі тимолу, 40%-го розчину молочної кислоти, йоду, хлорскипидару; ветазоль, хвойну хлорофіло-каротинову пасту; відхаркувальні та загальнозміцнювальні засоби; антибіотики широкого спектра, пролонгованої дії та сульфаніламідні препарати — при генітальній формі, ускладненій секундарною мікрофлорою. Поліпшують мікроклімат у тваринницьких приміщеннях та забезпечують хворим тваринам повноцінні раціони.

Рис.30 Гіперімунну сироватку або сироватку реконвалесцентів.

Імунітет. Після перехворювання тварини набувають напруженого імунітету не менш ніж на 6 міс. Для активної імунізації тварин застосовують суху вірус-вакцину проти інфекційного ринотрахеїту та суху культуральну асоційовану вакцину проти інфекційного ринотрахеїту і парагрипу-3, на племінних підприємствах — інактивовану вакцину проти інфекційного ринотрахеїту.

Профілактика та заходи боротьби. Інструкція про заходи з профілактики й боротьби з інфекційним ринотрахеїтом — пустульозним вульвовагінітом (баланопоститом) великої рогатої худоби охоплює: заходи профілактики ІРТ у товарних і фермерських господарствах; заходи профілактики ІРТ на племінних підприємствах (станціях штучного осіменіння); заходи щодо ліквідації ІРТ великої рогатої худоби в товарних, племінних та фермерських господарствах; заходи щодо ліквідації ІРТ на племінних підприємствах (станціях штучного осіменіння).

Профілактика ІРТ забезпечується дотриманням чинних ветеринарно-санітарних правил, нормативних документів, рекомендацій з вирощування, годівлі та утримання великої рогатої худоби в товарних і племінних господарствах різних форм власності та підпорядкування; виконанням ветеринарно-санітарних вимог щодо профілактики захворювання (охорона господарств від занесення збудника хвороби, комплекс заходів, спрямованих на підвищення резистентності організму тварин, своєчасна діагностика захворювання, виявлення та ізоляція хворих тварин, знешкодження вірусу в навколишньому середовищі).

Забороняється закупівля тварин, сперми та ембріонів з господарств, неблагополучних щодо цього захворювання. Необхідне проведення профілактичного карантинування впродовж 30 днів усього завезеного поголів’я тварин.

У разі встановлення діагнозу на ІРТ запроваджують карантинні обмеження. У господарствах, стаціонарно неблагополучних щодо ІРТ, необхідне постійне застосування вакцин; знезараження молока, предметів догляду, спецодягу, підстилки та гною.

Обмеження з господарств знімають після одужання тварин, завершення ветеринарно-санітарних оздоровчих заходів, але не раніше ніж через 30 діб після останньої вакцинації. Реалізація тварин, сперми та ембріонів дозволяється не раніше ніж через 2 міс після зняття карантину з господарства або зони, в яких поголів’я великої рогатої худоби вакцинують проти ІРТ.

Рис.31 У разі встановлення діагнозу на ІРТ запроваджують карантинні обмеження.

Поурочна картка (план) №_____

Тема заняття:  Інфекційний ринотрахеїт

Група_____Дата______________________________________________Час 80хв_________________

Вид заняття (тип уроку) комбінований,  лекція_____________________________________________

Мета заняття: вивчення нового матеріалу, формування нових уявлень

Виховна: спонукання студентів до творчої розумової діяльності (виховання в студентів любові та поваги до ветмедицини, яка береже людей від захворювань.)

Примітка: а) вид заняття складається для ІІ, ІII ,IV курсів

б) тип уроку – для 4 курсів

Зміст і хід заняття

Підпис викладача          __________________

Список використаної література:

М. І. Горбань, “Епізоотологія з мікробіологією”   К. 1989

В. П. Постой “Епізоотологія з мікробіологією”  К. 2006

А. Ф. Каришева “Спеціальна епізоотологія”  К.2002

Парагрип

(Paragrippus bovum)

(транспортна лихоманка, па-раінфлюенца-3) — гостра контагіозна хвороба молодняку великої рогатої худоби, що характеризується гарячкою, катаральним запаленням верхніх дихальних шляхів з ознаками плевриту й пневмонії при ускладненнях.
 

Поширення хвороби. Парагрип-3 реєструється в багатьох країнах світу, особливо з розвиненим тваринництвом, у тому числі й в Україні, і завдає неблагополучним господарствам значних економічних збитків, зумовлених високою захворюваністю (до 90 %), зниженням приростів маси тварин (на 30 – 40 %) та летальністю (до 20 %).

Рис.32 Ослаблені, хворі тварини.

Збудник хвороби — РНК-геномний вірус, що належить до родини Paramyxouiridae, роду Paramyxovirus. Віріони поліморфні, мають сферичну форму, діаметр 120 – 250 нм, спіральний нуклео-капсид, 6 структурних білків, вкриті зовнішньою ліпопротеїновою оболонкою з численними ворсинками на поверхні.

Вірус містить фермент нейрамінідазу, гемаглютинін, а також F-фактор, що зумовлює гемоліз і злиття клітин. Близька антигенна спорідненість бичачого парагрипозного вірусу та вірусу парагрипу людини свідчить про можливість взаємного інфікування.
Вірус малостійкий проти дії різних чинників зовнішнього середовища.

Рис.33 РНК-геномний вірус ,роду Paramyxovirus

Епізоотологія хвороби. До захворювання сприйнятливі переважно телята у віці від 10 діб до 12 міс. У дорослих тварин перебіг інфекції безсимптомний, про що свідчить наявність специфічних антитіл. Є повідомлення про виділення вірусу ПГ-3 від буйволів, коней, собак, щурів. Парагрипозні антитіла виявляються у овець, кіз та верблюдів. Джерелом збудника хвороби є хворі тварини, що виділяють вірус з видихуваним повітрям, виділеннями з носа та очей, краплями слизу під час кашлю, вагінальними виділеннями, з абортованим плодом та плодовими оболонками, можливо, з фекаліями та молоком. Зараження відбувається при спільному утриманні хворих і здорових тварин повітряно-краплинним шляхом, а також через контаміновані збудником корми, воду, підстилку, предмети догляду. Появі та поширенню хвороби сприяють різні стрес-фактори, що знижують природну резистентність молодих тварин, — перегрівання, переохолодження, тривале транспортування (звідси давня назва хвороби — «транспортна лихоманка»), значне скупчення тварин у вологих, погано вентильованих приміщеннях, нестача в кормах вітамінів та мікроелементів. Парагрип-3 реєструється у вигляді осередкових ензоотій, характеризується високою контагіозніс-тю та швидким перебігом хвороби. Зазвичай парагрип-3 впродовж 2 – 3 тижнів охоплює до 70 – 80 % наявного поголів’я телят, однак летальність при цьому не перевищує 20 %. Тривалість ензоотії може подовжуватися внаслідок ускладнень секундарною мікрофлорою (бактеріями, мікоплазмами, хламідіями) або асоціації з рота-, корона- чи парвовірусною інфекціями.

Рис.34 Безсимптомний перебіг у дорослих.

Патогенез майже не вивчено. Характерною для парагрипозного процесу є локальна репродукція вірусу безпосередньо в місцях проникнення в епітеліальні клітини дихальних шляхів, без тенденції до поширення. Розвивається катаральний запальний процес, спостерігається деструкція клітинного шару бронхіол, утворення дефектів слизової оболонки, що зумовлює проникнення в організм секундарної мікрофлори і ускладнення перебігу хвороби. Згодом настає генералізація і ураження легенів.
Клінічні ознаки хвороби. Інкубаційний період тривадє 2 – 5 діб. Перебіг хвороби гострий, підгострий та хронічний.

За гострого перебігу спостерігається підвищення температури тіла (до 41 – 42 °С), пригнічення, поверхове й прискорене дихання, кашель, серозні виділення з носа, сльозотеча. Виявляється підвищена чутливість у ділянці гортані й трахеї, гіперемія слизової оболонки носової порожнини, пізніше з’являються осередки притуплення і вологі хрипи в легенях. Більшість тварин одужує впродовж 1 – 2 тижнів. У тяжких випадках на 3 – 4-ту добу хвороби виділення стають гнійними, в ротовій порожнині з’являються виразки та ерозії. Тварини лежать або стоять з витягнутою вперед шиєю, широко розставленими передніми кінцівками, часто перебувають у стані прострації, дуже пригнічені, апетит відсутній. Прогноз несприятливий, тяжкохворі телята гинуть.

За підгострого перебігу відмічають підвищення температури тіла до 40 – 40,5 °С, прискорення пульсу й дихання, гнійні виділення з носа та очей, депресію, зниження апетиту, іноді ентерити. Задишка супроводжується сильним болючим кашлем, хрипами, тварини часто дихають ротом. Аускультацією та перкусією визначається пневмонія.
Хронічний перебіг, який, як правило, є наслідком ускладнення секундарною інфекцією, супроводжується ознаками плевриту та пневмонії. Летальність коливається в межах 5 – 20 %. У тільних корів можливе внутрішньоутробне зараження плоду, аборти, народження нежиттєздатних телят.

Рис. 35.Виділення з очей.                   Рис.36 Болючий кашель.

Патологоанатомічні зміни виявляють переважно у верхівкових, серцевих та діафрагмальних частках легень. Уражені ділянки збільшені в об’ємі, щільні, синьо-червоного, темно-червоного або сірого кольору (червона або сіра стадії гепатизації), нерідко з ознаками емфіземи по периферії..

Інтерстиціальна сполучна тканина набрякла, бронхіальні й середостінні, рідше заглоткові й шийні лімфовузли збільшені, гіперемійовані, іноді з осередками некрозу Відмічається також катаральне запалення слизових оболонок носової порожнини і трахеї з накопиченням слизово-гнійного ексудату, нашарування фібрину на поверхні плеври, епікарда й перикарда.

Рис.37. Рентген.знімок Пневмонія

Діагноз ґрунтується на епізоотологічних даних, клінічних ознаках хвороби, патологоанатомічних змінах та результатах лабораторних досліджень.
У лабораторію для дослідження надсилають серозні виділення з носа і очей хворих тварин, зскрібки й мазки зі слизової оболонки носової порожнини, які відбирають у тварин з 2-ї по 5-ту добу хвороби (пік прояву клінічних ознак хвороби); від трупів і забитих тварин — шматочки носової перетинки й трахеї, легень, селезінки, нирки, середостінні та брижові лімфатичні вузли, а також парні сироватки крові.

При диференціальній діагностиці парагрип-3 необхідно відрізняти від інфекційного ринотрахеїту, аденовірусної інфекції, вірусної діареї, хламідіозів та пастерельозу.

Лікування проводять якомога раніше, відразу після появи перших ознак хвороби. Застосовують гіперімунну сироватку і сироватки реконвалесцентів, які розпилюють за допомогою аерозольного препарату впродовж 5 – 7 діб підряд з розрахунку 10 мл на 1 м³ при експозиції 1 год у герметично закритому приміщенні. Сироватки можна використовувати й підшкірно в дозі 2 мл на 1 кг маси тіла тварини. Для профілактики секундарних інфекцій до сироваток добавляють різні антибіотики, які добирають за результатами попереднього визначення чутливості до них мікрофлори дихальних шляхів хворих телят. Особливо ефективні антибіотики тетрациклінового ряду пролонгованої дії, які застосовують упродовж 3 – 6 діб. Проводять симптоматичну та загальнозміцнювальну терапію.Останнім часом для профілактики та лікування парагрипу-3 у телят рекомендують ветазоль, хвойну хлорофіло-каротинову пасту, протефлазид, який випоюють з молоком або згодовують з комбікормами впродовж 20 – 30 діб у дозі 1,5 краплі препарату на 1 кг маси тіла з профілактичною метою і 3 краплі на 1 кг маси тіла — з лікувальною метою.

Рис. 38 Препарати для лікування.

Імунітет. Перехворілі на парагрип-3 телята набувають несприйнятливості до повторного зараження впродовж 3 міс. Телята, народжені від імунних матерів, мають колостральні антитіла, які зберігаються в них упродовж 3 – 9 міс і перешкоджають формуванню імунітету при парентеральному застосуванні вакцин, не захищаючи їх при цьому від зараження епізоотичними штамами вірусу. Разом з тим інтраназальна вакцинація телят у перші тижні життя, навіть на фоні лактогенного імунітету, зумовлює активну імунобіологічну перебудову організму і захист телят від інфекції. Для активної імунізації

 проти парагрипу-3 запропоновано живу ліофілізова-ну вакцину «Паравак» та суху культуральну асоційовану вакцину «Бівак» проти парагрипу-3 й інфекційного ринотрахеїту великої рогатої худоби. Імунітет формується через 14 діб після вакцинації і триває не менш як 6 міс.

Профілактика та заходи боротьби передбачають охорону господарств від занесення збудника інфекції, проведення комплексних заходів, спрямованих на підвищення загальної резистентності організму, чітке дотримання ветеринарно-санітарних правил вирощування молодняку великої рогатої худоби, своєчасну діагностику захворювання та знищення вірусу в зовнішньому середовищі.У неблагополучних господарствах слід проводити пасивну та активну імунізацію всього завезеного поголів’я. Під час перебування на карантині телят з профілактичною метою обробляють аерозолями молочної кислоти чи хлорскипидару, хлориду йоду, йодетиленгліколю. У разі появи захворювання та встановлення діагнозу господарство оголошують неблагополучним щодо парагрипу-3 й запроваджують карантинні обмеження, згідно з якими забороняється вивезення тварин в інші господарства та їх перегрупування. Хворих і підозрюваних щодо захворювання тварин негайно ізолюють і лікують. Здорових тварин вакцинують. У приміщеннях проводять дезінфекцію.Господарство оголошують благополучним щодо ПГ-3 і знімають з нього карантинні обмеження через 14 діб після останнього випадку одужання чи забою хворої тварини, а також проведення заключної дезінфекції. Для дезінфекції застосовують гарячий 2%-й розчин їдкого натру, розчин хлорного вапна, що містить не менш як 2 % активного хлору, 20%-ву суспензію свіжогашеного вапна при дворазовому нанесенні. Гній знезаражують біотермічним методом.

Поурочна картка (план) №_____

Тема заняття:  Парагрип

Група_____Дата______________________________________________Час 80хв_________________

Вид заняття (тип уроку) комбінований,  лекція_____________________________________________

Мета заняття: вивчення нового матеріалу, формування нових уявлень

Виховна: спонукання студентів до творчої розумової діяльності (виховання в студентів любові та поваги до ветмедицини, яка береже людей від захворювань.)

Примітка: а) вид заняття складається для ІІ, ІII ,IV курсів

б) тип уроку – для 4 курсів

Зміст і хід заняття

Підпис викладача          __________________

Список використаної література:

М. І. Горбань, “Епізоотологія з мікробіологією”   К. 1989

В. П. Постой “Епізоотологія з мікробіологією”  К. 2006

А. Ф. Каришева “Спеціальна епізоотологія”  К.2002

Вірусна діарея великої рогатої худоби

(Diarrhea viralis bovum)

— контагіозна вірусна хвороба переважно молодих тварин, що характеризується пропасницею, ерозивно-виразковим запаленням слизових оболонок травного каналу, органів дихання та відтворення, профузною кривавою діареєю, кон’юнктивітом, ринітом і вульвовагінітом. У тільних корів можливі аборти.

Поширення хвороби. Вірусна діарея великої рогатої худоби реєструється у більшості країн світу, у тому числі й в Україні, і завдає неблагополучним господарствам значних економічних збитків, зумовлених вартістю загиблих і вимушено забитих тварин, зниженням молочної продуктивності, народженням нежиттєздатного приплоду, витратами на проведення ветеринарно-

Рис.39 Діарея у молодняка

-санітарних заходів щодо профілактики та ліквідації хвороби.

Збудник хвороби — РНК-геномний вірус, що належить до родини Togaviridae, роду Pestivirus. Віріони мають сферичну форму, діаметр 30 – 40 нм. Збудник міститься майже в усіх органах і тканинах хворих тварин, однак у високій концентрації — лише в слизових оболонках кишок,

верхніх дихальних шляхів та ендотелії кровоносних судин.

Встановлено антигенну та імуногенну спорідненість вірусу діареї до вірусу класичної чуми свиней.
Вірус стійкий у зовнішньому середовищі. При 37 °С інактивується через 5 діб, при 56 °С — через 1 год, при 100 °С — миттєво. Швидко руйнується при рН = 3

Рис.41 РНК-геномний вірус ,роду Pestivirus

Епізоотологія хвороби. На вірусну діарею великої рогатої худоби хворіють тварини переважно у віці від 2 міс до 2 років. Крім великої рогатої худоби можуть хворіти буйволи, олені, косулі, антилопи, лосі, лані, а також вівці та свині. Основним джерелом збудника інфекції є хворі тварини, які тривалий час виділяють вірус у зовнішнє середовище із секретами та екскретами організму. Значну небезпеку становлять тварини-вірусоносії з хронічним та латентним перебігом хвороби, в клітинах лімфоїдної тканини яких вірус може персистувати до 200 діб. Перезараження відбувається повітряно-краплинним шляхом, під час прямого контакту здорових тварин з хворими, а також у разі поїдання контамінованих вірусом кормів. Установлено можливість внутрішньоутробного зараження плода та зараження через молоко інфікованих матерів.

Вираженої сезонності хвороба не виявляє, але частіше виникає пізно восени та взимку. Появі й поширенню захворювання сприяють переохолодження, неповноцінна годівля, тривале транспортування тварин тощо. У свіжому осередку хвороба має «вибухоподібний» характер, охоплюючи упродовж 2 – 5 діб майже всіх тварин. Летальність може досягати 40 %, а серед новонароджених телят — навіть 70 %. У стаціонарно неблагополучних господарствах перебіг хвороби атиповий, без виражених клінічних ознак. Вірусна діарея може супроводжуватися іншими вірусними хворобами — інфекційним ринотрахеїтом, парагрипом-3, ентеро- чи аденовірусною інфекціями, а також ускладнюватися бактеріальними інфекціями.

Рис.40 Хворіють буйволи, антилопи, лосі.

Патогенез. Після репродукції в місці первинного проникнення в організм вірус спричинює руйнування клітин епітелію слизових оболонок травного каналу, дихальних і репродуктивних органів. У тварин виникає профузний кривавий пронос, настає токсикоз, зневоднення організму, що призводить до швидкого виснаження та загибелі тварини. У разі хронічного перебігу і тривалої персистенції збудника руйнуються імунокомпетентні клітини лімфоїдної системи, що провокує розмноження секундарної мікрофлори та ускладнення перебігу хвороби.

Клінічні ознаки хвороби. Інкубаційний період короткий — від 2 до 14 діб. Перебіг хвороби гострий, підгострий і хронічний.

Гострий перебіг хвороби спостерігається на початку ензоотії переважно серед молодих тварин і супроводжується раптовим підвищенням температури тіла до 42 °С, лейкопенією (2 – 3 тис. клітин в 1 мм³), пригніченням, втратою апетиту, прискоренням дихання (48 – 90 за 1 хв) та серцебиття (80 – 120 скорочень за 1 хв), слизовими, а згодом слизисто-гнійними виділеннями з носа та сльозотечею. На слизовій оболонці ротової порожнини й носовому дзеркалі, навколо рота й очей, у ніздрях, піхві, на шкірі вінчика та в ділянці міжкопитової щілини з’являються дрібні пухирці, на місці яких згодом утворюються ерозії та виразки. Відмічають слинотечу і пронос. Фекалії сморідні, водянисті, зі слизом та згустками крові. У деяких тварин спостерігають кашель, помутніння рогівки, панофтальмію. Хворі тварини пригнічені, згорблені, швидко зневоднюються, худнуть, довго лежать, у деяких виявляють випадання прямої кишки. У тільних корів можливі аборти, особливо в ранній період вагітності. Новонароджені телята гинуть з ознаками вірусної діареї впродовж 18 – 96 год.

Підгострий перебіг хвороби реєструється переважно у телят. Виявляється субфебрильною гарячкою, зниженням або втратою апетиту, ураженнями слизової оболонки ротової порожнини, слизисто-гнійними виділеннями з носа, короткочасним проносом (14 – 24 год). Хвороба триває декілька тижнів.

Хронічний перебіг хвороби трапляється рідко і розвивається як продовження гострого чи підгострого перебігу. Хвороба триває 1,5 – 2 міс і закінчується загибеллю тварини.

.

Хворі тварини виснажені, апетит знижений. Гарячка й діарея помірні, тривалі й виснажливі. На слизових оболонках — ерозії й виразки.

У високорезистентних тварин перебіг хвороби може бути латентним (безсимптомним), інфікованість установлюють лише за наявністю специфічних антитіл.

Рис.41 Молодняк виснажений

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені. На слизових травного каналу, органів дихання та відтворення — ерозії й виразки різного розміру і форми. Вміст кишок сморідний, водянистий, з домішками слизу та крові. Слизові оболонки сичуга і тонкого відділу кишок набряклі, геморагічно, катарально або фібринозно-некротично запалені, з крововиливами. Брижові лімфатичні вузли, пейєрові бляшки збільшені й набряклі. У жовчному міхурі та під капсулою нирок — крововиливи. Печінка збільшена, з осередками некрозу або жирової дегенерації. Спостерігаються ознаки бронхіту та бронхопневмонії. У абортованих плодів відмічають запальні ураження слизової оболонки ротової порожнини, стравоходу, глотки, трахеї, передшлунків, легень, шкіри й головного мозку, а також навколоплідних оболонок.

Рис.42 Шлунок, кишки запалені (ерозії, виразки)

Діагноз установлюють комплексно, на підставі клініко-епізоото-логічних та патологоанатомічних даних, а також результатів вірусологічних і серологічних досліджень (виявлення віріонів методами електронної та імуноелектронної мікроскопії; визначення вірусного антигену в патологічному матеріалі (мазках, відбитках, гістозрізах) від хворих тварин за РІФ; ізоляція збудника з патологічного матеріалу в первинній культурі клітин нирок, легень або селезінки ембріона корови, тестикул телят з наступною ідентифікацією вірусу за РН, РІФ, РДП, РЗК та ІФА; виявлення специфічних антитіл у сироватках крові перехворілих тварин (ретроспективна діагностика) — за РН і РЗК та ELISA-методом; проведення біопроби на 4 – 6-денних або 2 – 6-місячних телятах).

Диференціальна діагностика передбачає необхідність виключення ящуру, чуми великої рогатої худоби, злоякісної катаральної гарячки, інфекційного ринотрахеїту, парагрипу-3, адено-, рео- та коронавірусної інфекції великої рогатої худоби, паратуберкульозу й некробактеріозу.

Лікування. Засобів специфічної терапії не запропоновано. Для запобігання ускладненням секундарною мікрофлорою застосовують антибіотики широкого спектра дії та сульфаніламідні препарати. Застосовують суміш за Ванделом: натрію хлорид — 11,64 %, кальцію глюконат — 2,2 %, магнію сульфат — 0,64 %, калію гідрофосфат — 8,68 %, гліцин — 21,2 %, глюкоза — 55 %. Телятам тричі на день замість молока дають по 2 л водного розчину, в якому міститься 80 г зазначеної суміші. Курс лікування — 3 – 5 діб. Тяжкохворим телятам внутрішньовенно вводять 33%-й розчин етанолу на 40%-му розчині глюкози з розрахунку 1 мл/кг маси тіла. Ротову порожнину промивають 0,1 – 0,2%-м розчином перманганату калію.

Рис.43 Препарати для лікування

Імунітет вивчено недостатньо. Несприйнятливість перехворілих тварин до повторного зараження триває від 2 – 5 міс до одного року.

Для специфічної профілактики запропоновано живі та інактиво-вані вакцини. Живі вакцини використовують для щеплень молодняку й корів до покриття бугаєм з метою профілактики внутрішньоутробного зараження плода. Інактивованими вакцинами щеплюють корів у другій половині вагітності. Вакцини проти вірусної діареї часто застосовують в асоціації з препаратами проти інфекційного ринотрахеїту, парагрипу-3 та реоаденовірусної інфекції, хламідіозів.

Профілактика та заходи боротьби ґрунтуються на запобіганні занесенню збудника хвороби до тваринницького господарства; суворому дотриманні загальногосподарських та ветеринарно-санітарних заходів щодо комплектування, утримання та годівлі тварин. У разі спалаху вірусної діареї в раніше благополучних господарствах хворих тварин негайно забивають, приміщення, місця утримання тварин, знаряддя догляду за ними ретельно дезінфікують. У господарстві запроваджують жорсткі обмежувальні заходи, забороняють ввезення в господарство (на ферму) та вивезення з нього тварин в інші господарства, перегрупування тварин, а також відвідування неблагополучних приміщень сторонніми особами. У разі виникнення хвороби в стаціонарно неблагополучному господарстві хворих тварин ізолюють і лікують. Решту умовно здорових тварин щеплюють живими вакцинами. Трупи тварин піддають утилізації.

Господарство оголошують благополучним щодо вірусної діареї й знімають карантинні обмеження через 14 діб після останнього випадку видужування або забою хворої тварини і проведення заключної дезінфекції

Рис.44 Дезинфекція приміщення.

Для дезінфекції приміщень застосовують прояснений розчин хлорного вапна, що містить не менш як 5 % активного хлору, 20%-ву суспензію свіжогашеного вапна, 10%-й гарячий розчин їдкого натру з експозицією 1 год.

Поурочна картка (план) №_____

Тема заняття Вірусна діарея великої рогатої худоби

Група_____Дата______________________________________________Час 80хв_________________

Вид заняття (тип уроку) комбінований,  лекція_____________________________________________

Мета заняття: вивчення нового матеріалу, формування нових уявлень

Виховна: спонукання студентів до творчої розумової діяльності (виховання в студентів любові та поваги до ветмедицини, яка береже людей від захворювань.)

              Примітка: а) вид заняття складається для ІІ, ІII ,IV курсів

б) тип уроку – для 4 курсів

Зміст і хід заняття

Підпис викладача          __________________

Список використаної література:

М. І. Горбань, “Епізоотологія з мікробіологією”   К. 1989

В. П. Постой “Епізоотологія з мікробіологією”  К. 2006

А. Ф. Каришева “Спеціальна епізоотологія”  К.2002

Лейкоз

(Leucosis)

 — хронічна інфекційна хвороба ссавців і птахів, що характеризується порушенням процесу дозрівання та диференціювання кровотворних клітин з наступним злоякісним розростанням лейкозної тканини й утворенням пухлин у різних органах. На лейкоз хворіє і людина.

Рис. 45 Хворіють врх

Поширення хвороби. Лейкоз поширений у багатьох країнах світу, в тому числі й в Україні, і завдає значних економічних збитків неблагополучним господарствам.
Збудник хвороби — онкогенний РНК-вірус, що належить до родини Retroviridae. Віріони вірусу лейкозу мають сферичну форму, діаметр 73 – 120 нм, вкриті зовнішньою ліпопротеїновою оболонкою. Віріон складається із серцевини, яка включає ікосаедральний капсид, спірального нуклеокапсиду, двох молекул одноланцюгової РНК та 6 структурних білків.

Вірус лейкозу репродукується в лейкоцитах, виявляючи тропізм до лімфоцитів.
Вірус лейкозу не стійкий у зовнішньому середовищі, швидко руйнується при кип’ятінні, при 56 °С — через 15 хв, при пастеризації молока (76 °С) — через кілька секунд. Під час зберігання молока при 1 °С залишається життєздатним упродовж 72 год, однак при 10 °С гине через 48 год, при 14,5 °С — через 24 год. Ефективними дезінфекційними засобами є 2%-й розчин їдкого натру, розчин хлорного вапна, що містить 2 % активного хлору.

Рис.46 Картина крові при лейкозі

Епізоотологія хвороби. У природних умовах до вірусу лейкозу сприйнятливі велика рогата худоба, коні, свині, вівці, кози, кролі, усі види птахів, особливо кури. У корів захворювання спостерігається переважно у 4 – 8-річному віці. Поява нових неблагополучних осередків і поширення лейкозу найчастіше пов’язані із завезенням телиць та бичків із неблагополучних щодо лейкозу територій.
Джерелом збудника хвороби є заражені вірусом лейкозу тварини, які виділяють його з молоком та іншими секретами й екскретами, що містять інфіковані лейкоцити. Тварини заражаються як парентерально, так і ентерально. Доведено можливість передавання вірусу лейкозу через молозиво інфікованої матері. Не виключається можливість передавання вірусу через шприци, голки та інші інструменти під час масових обробок тварин.

Проведення додаткових досліджень потребує визначення ролі генетичного фактора, а також участі в передаванні вірусу різних об’єктів зовнішнього середовища й кровосисних комах.

Інфікованість корів на лейкоз у різних стадах коливається від 10 до 70 %, частота загибелі — 1 на 10 тис. голів. Передавання вірусу лейкозу людині від тварин не встановлено.

Рис.47 Хворіють  на лейкоз врх, птахи,свині.

Патогенез вивчений недостатньо. Зараження супроводжується розвитком прихованої інфекції. Відомо, що відбувається порушення процесу дозрівання та диференціювання кровотворних клітин, надмірне розмноження малодиференційованих елементів крові не лише у кровотворних органах, а й за їхніми межами. У кровотворній тканині спостерігаються гіперплазія, нерегульоване прогресивне розмноження клітинних елементів, що призводить до дифузної інфільтрації малодиференційованими клітинами різних органів і тканин з наступним утворенням лейкозної тканини, порушенням анатомічної структури та функції органів.
Лейкози ссавців виявляються у двох основних формах — власне лейкози (лімфоїдний та мієлоїдний лейкоз, гемоацитобластоз), що характеризуються системним ураженням органів кровотворення та лейкемічними змінами картини периферичної крові, і ретикульози (системний ретикульоз, ретикуло- або лімфосаркома, лімфогранулематоз), які характеризуються осередковими або генералізованими пухлинними розростаннями ретикулярних елементів кровотворної тканини та відсутністю відхилень від норми показників крові. Найчастіше спостерігаються лімфолейкоз (62,4 %) та ретикулосаркома (53,4 %), рідко — мієлолейкоз.
Клінічні ознаки хвороби. Інкубаційний період при спонтанному зараженні великої рогатої худоби триває 2 – 6 років, при експериментальному — від 2 міс до 2 років. Лейкоз протікає хронічно (місяці, роки), без певних порушень загального стану організму. Під час лейкозів, залежно від інтенсивності розростання лейкозної тканини та залучення в процес тих чи інших життєво важливих органів, симптоми хвороби в одних випадках наростають днями й тижнями, в інших — місяцями й роками. Смерть може настати швидко або через тривалий період часу (понад 6 років). Розрізняють три стадії розвитку хвороби: початкову, розгорнуту і термінальну.

Початкова стадія характеризується системним або осередковим ураженням власне органів кровотворної системи (лімфатичних вузлів, селезінки, кісткового мозку). В цій стадії клінічних ознак лейкозу немає. Під час гематологічного дослідження реєструють зміни клітинного складу крові — збільшення кількості лейкоцитів, підвищення вмісту лімфоцитів, появу незрілих та патологічних форм клітин. Наявність інфекції у цій стадії встановлюють імунологічними дослідженнями.

У розгорнутій стадії відбувається ураження всієї кровотворної тканини. Розмноження клітин відмічаються не лише в органах гемопоезу, а й в інших тканинах. Характерними є гематологічні зміни, які залежно від форми лейкозу супроводжуються збільшенням кількості лімфоцитів, лімфобластів, гемоцитобластів і одночасним зменшенням кількості нейтрофілів. У цей час з’являються різноманітні клінічні ознаки, пов’язані з розростанням пухлин у різних органах: екзофтальм, прогресуюче збільшення лімфатичних вузлів, селезінки, печінки, пухлини в різних ділянках тіла.
У термінальній стадії хвороби в тварин виявляються специфічні клінічні ознаки лейкозу, які в неблагополучних стадах є достатніми показниками для визнання їх хворими, а в благополучних — підставою для встановлення попереднього діагнозу та обов’язкового проведення додаткових досліджень на лейкоз. Характерними клінічними ознаками лейкозу вважають: симетричне (при лейкозах) або асиметричне (при ретикульозах) збільшення поверхневих (підщелепових, привушних, передлопаткових, надвим’яних, колінної складки), а також глибоких пахвинних лімфатичних вузлів; утворення в лімфовузлах, внутрішніх органах і тканинах окремих пухлин або конгломератів; вирячкуватість (екзофтальм — унаслідок розростання тканин у ділянці очної орбіти) і помутніння рогівки. У молодих тварин пухлини виявляють також у щитоподібній залозі. Уражені лімфатичні вузли щільні, рухливі й не болючі, іноді досягають розмірів кулака дорослої людини. Лейкозні зміни в печінці виявляються перкусією (збільшення меж печінки); у селезінці, матці, яєчниках — під час ректального дослідження. Можливі розриви селезінки, внутрішня кровотеча і раптова загибель тварини. Якісні гематологічні показники в цій стадії мають постійний, інколи прогресуючий характер з високим рівнем лімфоцитозу. Ретикульози, на відміну від лейкозів, не супроводжуються істотними змінами в картині крові, за винятком окремих форм, що характеризуються появою в крові клітин моноцитарного типу та підвищеним вмістом еозинофілів. Алейкемічні форми лейкозів та ретикульозів гематологічними методами діагностуються важко.

У овець і кіз лейкоз найчастіше спостерігається у 3 – 7-річному віці. Перебіг хвороби прихований, у лімфоїдній формі, із суб-лейкемічним або алейкемічним проявом і супроводжується загальною слабкістю, виснаженням, зниженням тактильної чутливості, поганим апетитом та підвищеною спрагою, збільшенням поверхневих шийних лімфатичних вузлів і розвитком пухлин, що іноді досягають розмірів курячого яйця або голови дитини, в скелетних м’язах, підшкірній клітковині та інших частинах тіла, а також значними змінами в показниках лімфоцитів у периферичній крові.
У коней лейкоз буває дуже рідко і переважно в лімфоїдній формі. За гострого перебігу спостерігають коліки й задишку, за хронічного — блідість слизових оболонок носової й ротової порожнин, виснаження, анемію, збільшення лімфатичних вузлів у ділянці голови, тулуба й таза, геморагічний діатез, лімфоцитоз, іноді гранулоцитоз.
У свиней лейкоз трапляється також дуже рідко і виявляється у лімфоїдній формі. Характеризується значним збільшенням лімфатичних вузлів, а також ураженнями селезінки, печінки та нирок. Супроводжується зниженням апетиту, блідістю слизових оболонок, задишкою та кашлем.

Досить часто реєструють лейкоз у собак. У них спостерігають усі форми гемобластів, та абсолютна кількість випадків припадає на лімфоїдні новоутворення. Хвороба виявляється різноманітними ознаками, але завжди супроводжується збільшенням лімфатичних вузлів, утворенням у різних органах пухлин, значним збільшенням кількості клітин лімфоїдного ряду (лімфоцитоз і нейтрофілія).

У котів лейкози трапляються частіше в 1 – 2-річному віці та у віці 11 років і старших. Майже 90 % випадків хвороби припадає на лімфосаркому. Клінічна картина хвороби виявляється незадовго до смерті й супроводжується різким зниженням маси тіла, втратою апетиту, серозними набряками в ділянці підгруддя, проносом, блюванням та анемією.

Рис.48 Пухлини в області голови, підгруддя. Помутніння рогівки.

Патологоанатомічні зміни. У вимушено забитих тварин у початковій, а іноді й у розгорнутій стадії лейкозу видимих патологічних змін немає. У тварин, забитих у термінальній стадії хвороби, та у тих, що загинули від лейкозу, патологічні зміни виявляються в усіх органах кровотворної системи (лімфатичних вузлах, селезінці, кістковому мозку). Лімфатичні вузли при лімфоїдному лейкозі збільшені в розмірі, мають м’яку еластичну консистенцію, не зрощені з прилеглими тканинами. Капсула знімається легко, поверхня розрізу волога, сірувато- або жовтувато-білого кольору. При лімфогранулематозі та лімфосаркомі лімфатичні вузли горбисті, капсула зрощена з паренхімою, на розрізі часто виявляються крововиливи й некрози. В органах черевної й тазової порожнин, а також на серозних оболонках спостерігаються пухлинні розростання у вигляді конгломератів біло- або жовто-сірого кольору. Селезінка при лімфоїд-ному та мієлоїдному лейкозах — відповідно буро- або малиново-червоного кольору, значно збільшена в розмірі (іноді у 8 – 10 разів). Поверхня розрізу при лімфоїдному лейкозі зерниста внаслідок гіперплазії фолікулів. У разі мієлоїдного лейкозу фолікули малопомітні, в окремих ділянках зовсім відсутні. При лімфоретикулосаркомі селезінка не збільшена. У кістковому мозку виявляється осередкове розростання лімфоїдних та ретикулярних клітин, які мають вигляд сірих і жовтувато-зелених гнізд м’якої консистенції і заміщають червоний кістковий мозок. Крім органів кровотворної системи патологоанатомічні зміни визначаються також у серці, печінці, нирках, сичузі, кишках, яєчниках та матці і виявляються дифузною інфільтрацією лімфоїдними клітинами (збільшення розмірів і маси ураженого органа, зміна кольору) або пухлиноподібними розростаннями, утворенням обмежених лейкозних осередків сірого чи жовтувато-сірого кольору, що виступають над поверхнею органа. В скелетних м’язах патологічні зміни виявляються рідко, характеризуються інфільтративним розростанням лейкозної тканини, що пронизує м’язи.
При патологоанатомічному розтині уражених лейкозом овець у 90 % виявляється збільшення розмірів селезінки й внутрішніх лімфатичних вузлів у 6 – 7 разів.

Рис.49Пухлинні розростання на серці, в кишечнику, нирках.
Діагноз на лейкоз установлюють комплексно, на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак хвороби, патоморфологічних змін і результатів лабораторних досліджень.
Лабораторна діагностика полягає у гематологічних, цитологічних, гістологічних та серологічних дослідженнях. Основним методом зажиттєвої діагностики лейкозу є серологічний — реакція імунодифузії (РІД).

Діагноз на лейкоз вважається установленим у разі наявності одного з таких показників: позитивний результат серологічного дослідження за РІД; типові патологоанатомічні ознаки хвороби; позитивний результат гістологічного дослідження патологічного матеріалу.

Диференціальна діагностика передбачає необхідність виключення таких інфекційних хвороб, як актиномікоз, туберкульоз, паратуберкульоз, бруцельоз, а також паразитарних (бабезіоз) і незаразних захворювань.

Лікування лейкозу великої рогатої худоби не розроблено.

Імунітет не вивчений.

Профілактика та заходи боротьби передбачають комплексні ветеринарно-санітарні, організаційно-господарські та спеціальні протилейкозні заходи..

 Рис.50 Молоко від хворих тварин пити заборонено.

 Благополучними щодо лейкозу великої рогатої худоби вважають стада, в яких під час серологічних досліджень не виявляються антитіла до вірусу лейкозу— продуцентів крові на біофабриках досліджують через кожні 6 міс. Тварин, яких завозять у господарство для племінних і користувальних цілей, досліджують на лейкоз сероло-гічно в період карантинування.

У разі виявлення у завезених тварин позитивних серологічних реакцій на лейкоз усе завезене поголів’я повертають господарству-постачальнику або направляють на забій за погодженням з ним. Завозити серологічно позитивних тварин у благополучні стада категорично забороняється. Формування фермерських, орендних та індивідуальних господарств здійснюють лише із серологічно негативних тварин.
Господарство, в якому за результатами дворазових серологічних досліджень з інтервалом 30 – 45 діб установлено лейкоз, оголошують неблагополучним щодо лейкозу, вводять карантинні обмеження та проводять заходи, передбачені чинною інструкцією.

Господарство, ферму, стадо вважають оздоровленими від лейкозу після вивезення всіх серопозитивних тварин та отримання двох підряд негативних результатів серологічного дослідження (з інтервалом 30 – 45 діб) худоби віком понад 4 – 6 міс.

Поурочна картка (план) №_____

Тема заняття Лейкоз

Група_____Дата______________________________________________Час 80хв_________________

Вид заняття (тип уроку) комбінований,  лекція_____________________________________________

Мета заняття: вивчення нового матеріалу, формування нових уявлень

Виховна: спонукання студентів до творчої розумової діяльності (виховання в студентів любові та поваги до ветмедицини, яка береже людей від захворювань.)

              Примітка: а) вид заняття складається для ІІ, ІII ,IV курсів

б) тип уроку – для 4 курсів

Зміст і хід заняття

Підпис викладача          __________________

Список використаної література:

М. І. Горбань, “Епізоотологія з мікробіологією”   К. 1989

В. П. Постой “Епізоотологія з мікробіологією”  К. 2006

А. Ф. Каришева “Спеціальна епізоотологія”  К.2002

Губчастоподібна енцефалопатія

(спонгіформна енцефалопатія,

трансмісивна губчастоподібна енцефалопатія)

 — пріонна інфекція, що характеризується тривалим інкубаційним періодом, повільним перебігом, ознаками ураження центральної нервової системи, дифузною дистрофічною енцефалопатією. Хвороба завжди закінчується летально.
Поширення хвороби. В Україні губчастоподібна енцефалопа-тія великої рогатої худоби не реєструється.

Збудник хвороби — аномальний клітинний пріон, що є білковим інфекційним агентом, який за фізико-хімічними властивостями різко відрізняється від усіх відомих збудників інфекційних захворювань. Аномальний пріон створюється внаслідок трансформації нормального клітинного пріонного білка, утворює скупчення у вигляді фібрил, які можуть спричинювати руйнування нейронів, губкоподібні зміни сірої речовини мозку, утворення вакуолей.

 Інактивується при 100 °С лише через 3 год, при 180 °С — через 30 хв.

Механізм спонтанного переходу нормального клітинного пріонного білка в аномальну форму пріону дотепер залишається нез’ясованим, хоча існує кілька гіпотез, у тому числі мутаційно-каталітична Його повне руйнування не досягається навіть тривалим автоклавуванням.

Рис.51 Будова пріону.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах на губчастоподібну енцефалопатію хворіє велика рогата худоба. У зоопарках Англії хворобу встановлено у п’яти видів антилоп і двох видів оленів, яким також згодовували м’ясо-кісткове борошно, виготовлене з трупів загиблих від скрепі овець. Захворювання норок на губчастоподібну енцефалопатію виникло також після згодовування їм м’яса хворих на скрепі овець. Установлено захворювання домашніх котів, яких годували м’ясними консервами.
На сьогодні існує гіпотеза вірогідності передавання збудника хвороби великій рогатій худобі через недостатньо знезаражені корми (м’ясо-кісткове борошно) з відходів, отриманих від забитих овець, хворих на скрепі. Є підозра, що після виникнення хвороба починає поширюватись горизонтально. Доказів вертикального чи горизонтального шляхів передавання збудника хвороби в природних умовах між великою рогатою худобою або між великою й дрібною рогатою худобою немає. Незважаючи на багаторічне використання одних і тих самих пасовищ для овець і великої рогатої худоби, захворювань серед корів також не спостерігалось. Експериментальним шляхом доведено можливість інфікування телят, овець і свиней зі специфічним клініко-патологоанатомічним проявом хвороби шляхом внутрішньоцеребрального та внутрішньовенного введення їм суспензії з мозку хворих корів. У лабораторних мишей специфічні ознаки хвороби з’являлися після орального та парентерального зараження. Питання про можливість передавання збудника хвороби від великої рогатої худоби до людини остаточно не з’ясовано. Припускають, що поширення губчастоподібної енцефалопатії серед різних видів тварин пов’язане не з раптовою мутацією збудника скрепі, а з проникненням в організм великих доз білкового інфекційного агента скрепі та проривом видового імунітету.
Інфекційний агент виявляється в головному й спинному мозку та у сітківці. Збудника хвороби не знайдено в молоці, крові, кістковому мозку, травному каналі, серці, мигдаликах, нервах, лімфовузлах, шкірі, репродуктивних органах, селезінці й трахеї.

Рис.52Зміни в головному мозку.

Патогенез не вивчено. Припускають, що після проникнення збудника хвороби з м’ясо-кістковим борошном відбувається реплікація пріону в клітинах лімфоїдної тканини та селекція штамів у нервових закінченнях, після чого трансформований збудник починає рухатись по нервових клітинах спочатку до спинного, а потім і до головного мозку. Розмножуючись у клітинах головного мозку, збудник хвороби зумовлює специфічні дегенеративні ураження та характерну патогенетичну картину .
Клінічні ознаки хвороби. Інкубаційний період тривалий — від 22 міс до 8 років і більше. Ознаки хвороби з’являються лише у дорослих тварин віком понад 2 роки, розвиваються повільно, впродовж 1 – 4 міс. Гарячка відсутня, апетит зберігається, однак захворілі тварини худнуть, молочна продуктивність знижується, поступово зростає виснаження. Майже в усіх хворих тварин виявляють брадикардію й гіперглобулінемію. Клінічні ознаки хвороби дуже подібні до таких при скрепі овець і характеризуються насамперед різкою зміною поведінки тварини. У захворілих корів спостерігають підвищену збудливість, що змінюється пригніченням. Розвиваються порушення чутливості до слухових, світлових і тактильних подразнень. Різкі шуми викликають у них почуття страху. Згодом з’являється значна агресивність (синдром «скаженої корови»). Вони не реагують на перепони, наштовхуються на стіни, дерева, людей; скрегочуть зубами; розвивається тремор м’язів губ, носового дзеркальця, гіперестезія в ділянці голови та шиї, а в окремих тварин — і всієї поверхні тіла. Виявляються ознаки порушення координації рухів, тварини спотикаються, здійснюють манежні рухи, з’являється ненормальна рисиста хода, як у коней, реєструють раптове падіння, іноді тремтіння м’язів у нижній ділянці шиї та плечей, судоми, парези та залежування. Хворі тварини гинуть через 3 тижні — 6 міс з часу появи клінічних ознак хвороби.

Рис.53 Клінічні ознаки у врх.

Патологоанатомічні зміни локалізуються лише в головному мозку і виявляються під час гістологічних, електронно-мікроскопічних та імунохімічних досліджень у вигляді дистрофічних осередків та вакуолей округлої або яйцеподібної форми, розміщених у сірій речовині між великими півкулями й мозочком, а в довгастому мозку — відразу за мозочком. Найчастіше ураження знаходять у стовбурових нейронах, у цитоплазмі яких виявляють великі сферичні чи яйцеподібні вакуолі. Уражений мозок нагадує губку, через що хвороба дістала назву «губчастоподібна енцефалопатія».

Рис.54 Послідовність розпилу черепа врх (1,2,3 розрізи ) для виймання цілим головного мозку.

Діагноз установлюють комплексно, на підставі аналізу епізоотологічної ситуації, клінічних ознак хвороби та лабораторних досліджень, які через свою складність можуть бути виконані лише в спеціалізованих лабораторіях.

Диференціальна діагностика передбачає необхідність виключення сказу, хвороби Ауєскі, лістеріозу, нервових форм кетозу, печінкової енцефалопатії та гіпомагніємії.

Лікування не проводять. У зв’язку з високою потенційною небезпекою хвороби для людей усіх інфікованих тварин знищують.

Імунітет не вивчено. Засобів специфічної профілактики й хіміотерапії не розроблено.
Заходи профілактики та боротьби. Оскільки Україна благополучна щодо губчастоподібної енцефалопатії великої рогатої худоби і скрепі овець, усі заходи мають бути спрямовані на запобігання занесенню збудника з-за кордону з імпортованими племінними тваринами, спермою, ембріонами, а також м’ясо-кістковим борошном та іншими кормами тваринного походження. У зв’язку з цим забороняється завезення в Україну тварин, сировини та продуктів тваринного походження з держав, неблагополучних щодо губчасто-подібної енцефалопатії худоби та скрепі овець, а також реекспорт з інших регіонів світу, якщо ця продукція вироблена в зазначених неблагополучних державах. Особливу відповідальність покладено на регіональну службу державного ветеринарного контролю на кордоні і транспорті, до обов’язків якої входить захист нашої країни від занесення збудників будь-яких хвороб. У разі появи підозри щодо захворювання худоби на губчастоподібну енцефалопатію фахівці ветеринарної медицини зобов’язані негайно вжити всіх необхідних заходів згідно з чинними інструктивними документами.

Поурочна картка (план) №_____

Тема заняття Губчаста енцефалопатія врх

Група_____Дата______________________________________________Час 80хв_________________

Вид заняття (тип уроку) комбінований,  лекція_____________________________________________

Мета заняття: вивчення нового матеріалу, формування нових уявлень

Виховна: спонукання студентів до творчої розумової діяльності (виховання в студентів любові та поваги до ветмедицини, яка береже людей від захворювань.)

              Примітка: а) вид заняття складається для ІІ, ІII ,IV курсів

б) тип уроку – для 4 курсів

Зміст і хід заняття

Підпис викладача          __________________

Список використаної література:

М. І. Горбань, “Епізоотологія з мікробіологією”   К. 1989

В. П. Постой “Епізоотологія з мікробіологією”  К. 2006

А. Ф. Каришева “Спеціальна епізоотологія”  К.2001

Тестові завдання на тему «Хвороби жуйних» Перевір свої знання!

1. Стадії розвитку інфекційного процесу у хворих тварин при Лейкозі великої рогатої худоби?

• генетична
• функціональна
• алергічна
• початкова, розгорнута, термінальна

2. Які процеси відбуваються в організмі хворих тварин при дії вірусу Лейкозу великої рогатої худоби?

• діарея з появою домішок крові у фекаліях
• поява ниркової недостатності
• набряки в підшкірній клітковині
• ураження кровотворної системи з проявленням лімфоцитозу та пухлиноподібних утворень в органах та тканинах організму

3. Запальні набряки при хворобі емфізематозний карбункул утворюється:

• на хвості, вухах, вздовж хребта
• у ділянці вимені, внутрішня ділянка стегна
• у ділянці щік, губ, носа, нижньої щелепи
• у ділянці підгрудка, шиї та плечах, крупа, у підщелеповому просторі.

4. Для лікування хворих тварин на Емфізематозний карбункул застосовують:

• введення концентрованої гідрокадалюмінієвої формолвакцини
• застосовують введення бактеріофагу
• застосовують введення алергену
• введення специфічної сироватки та введення в товщу набряку 3-5% розчину фенолу, лізолу, антибіотиків

5. Що роблять із клінічно та гематологічно хворими на Лейкоз великої рогатої худоби тваринами?

• забивають, а туші спалюють
• лікують із застосуванням вакцин
• лікують із застосуванням специфічних фагів
• забивають, а туші піддають промпереробці

6. Які види тварин хворіють на емфізематозний карбункул?

• коні, собаки, птиця
• коти, мавпи, вілюки
• свині, леви, велика рогата худоба, дрібна рогата худоба
• велика рогата худоба, буйволи, вівці, кози, лосі, олені

7. Яка ділянка тіла та органи у тварин можуть вражатися при інфекційному ринотрахеїті?

• шкіра вимені
• скелетні м’язи
• пряма кишка
• слизова оболонка носової порожнини та трахеї

8. Чи існує специфічна профілактика парагрипу в Україні?

• не існує
• існує за допомогою алергічних засобів
• існує за допомогою гіперімунних сироваток
• існує за допомогою вакцин

9. Вказати іншу синонімічну назву хвороби Парагрип-3 великої рогатої худоби:

• вірусна діарея
• транспортна лихоманка
• інфекційний ринотрахеїт
• злоякісна катаральна гарячка

10. Яке із вказаних захворювань має синонім «вібріоз»?

• сальмонельоз
• лейкоз
• лістеріоз
• кампілобактеріоз

11. Назвати основний шлях виділення збудника лейкозу врх з організму заражених тварин:

• з сечею
• з фекаліями
• з молозивом
• з кров’ю

12. Вказати основний метод діагностики лейкозу врх:

• алергічний
• бактеріологічний
• рентгенологічний
• серологічний

13. Який матеріал направляють в лабораторії для діагностики Губчастоподібної енцефалопатії врх?

• кишечник
• нирки
• кров
• голову з головним мозком

14. Від якого захворювання необхідно диференціювати парагрип врх?

• паратуберкульоз
• емфізематозний карбункул
• лейкоз
• інфекційний ринотрахеїт

15. Форми клінічного перебігу інфекційного ринотрехеїту врх:

• безсимптомна (латентна)
• метастатична
• септична
• респіраторна, генітальна, кератокон’юктивальна, нервова, шкірна

16. Характерні клінічні симптоми паратуберкульозу:

• манежні рухи
• екзофтальм
• екзема шкіри
• прогресуюче схуднення, профузні проноси, блідість слизових оболонок

17. Збудником Кампілобактеріозу є:

• вірус
• рикетсія
• хламідія
• плодовий вібріон

18. Основні клінічні ознаки кампілобактеріозу:

• масові аборти у вагітних корів
• паралічі
• агресивність
• екзофтальм

19. Збудником  Губчастоподібної енцефалопатії є:

• бацила
• клостридія
• аномальний клінічний пріон
• вірус

20. Клінічні ознаки губчастоподібної енцефалопатії:

• розростання пухлин в органах
• профузні проноси
• масові аборти
• агресивність, синдром «скаженої корови»

21. Збудником емфізематозного карбункула є:

• вірус
• диплококи
• пріон
• клостридія

22. Для профілактичних щеплень тварин у неблагополучних пунктах щодо емфізематозного карбункула застосовують:

• сульфаніламідні препарати
• антибіотики
• АБК, ПАБК
• концентровану гідрокадалюмінієву вакцину

23. Збудником інфекційного ринотрахеїту врх є:

• ДНК-геномний вірус
• РНК-геномний вірус
• онкогенний РНК-вірус
• аномальний клінічний пріон

24. Клінічні ознаки вірусної діареї врх:

• агресивність
• утворення пухлин в органах
• артрити
• виразки на слизових оболонках ротової порожнини, носовому дзеркалі, слинотеча, пронос

25. Збудником парагрипу врх є:

• плодовий вібріон
• мікобактерії
• хламідії
• РНК-геномний вірус

26. Клінічні ознаки парагрипу врх:

• агресивність
• розростання пухлин в органах
• дерматити
• болючий кашель, хрипи, гнійні виділення з носа, пневмонія

27. Для лікування хворих тварин на Вірусну діарею застосовують:

• введення вакцини
• ведення алергену
• введення бактеріофагу
• введення антибіотиків, сульфаніламідних препаратів, 33% розчина етанолу на 4%-му розчині глюкози з розрахунку 1мл/кг маси тіла

28. Для лікування хворих тварин на парагрип застосовують6

• гуперімунну сироватку, сироватки рековалесцентні , антибіотики, ветазоль, промефазид
• введення вакцини
• введення бактеріофагу
• ведення аллергену

29. Для лікування хворих тварин на губчастоподібну енцефалопатію застосовують:

• введення гіперімунних сироваток
• введення гамаглобуліну
• введення антибіотиків
• інфікованих тварин знищують

30. Для лікування хворих тварин на лейкоз застосовують:

• введення антибіотиків
• введення гамаглобуліну
• введення гіперімунної сироватки
• лікування не розроблено

Виробничі ситуації на тему « Хвороби жуйних»

1. На фермі серед корів виникло захворювання емфізематозний карбункул. Діагноз підтверджено лабораторно. В корівнику серед 100 голів виявлено 5 голів хворих. Необхідно визначити потребу в гіперімунній сироватці проти емкару в мл.хворим 150-200мл \голову,іншим-50мл./гол., в вакцині проти емкару 2мл./гол.

2. На фермі серед корів виникло захворювання емфізематозний карбункул, діагноз підтверджено лабораторно.В корівнику серед 150 голів виявлено 3 голови хворих. Необхідно розробити і обгрунтувати лікувально-оздоровчі та профілактичні заходи проти емкару.

3. На фермі серед корів виникло захворювання емфізематозний карбункул , діагноз підтверджено лабораторно.В корівнику серед 200 голів виявлено 7 голів хворих. Необхідно визначити економічну шкоду від емфізематозного карбункулу, коефіцієнт витрат становить на  1 корову 10 000 грн.

4. На фермі серед корів виникло захворювання емфізематозний карбункул. В корівнику серед 200 голів виявлено 6 голів хворих. Необхідно визначити і обгрунтувати заходи з особистої гігієни та техніки безпеки при проведенні міроприємств проти емкару

5 В стаді корів виникло захворювання Лейкоз, підтверджено лабораторно. В стаді всього 300 голів, з них 15 голів  мають позитивну реакцію по ІФА. Необхідно намітити і обгрунтувати основні заходи по оздоровленню стада від лейкозу.

6. В стаді корів виникло захворювання Лейкоз, підтверджено лабораторно. В стаді всього 200 голів корів, з них 10 голів мають позитивну реакцію по ІФА. Корівник пристосований. Загальна площа 300 м² Визначити потребу: а) в 2% -ому робочому розчині їдкого натру в літрах на пристосоване приміщення – 2 л./м²; б) їдкого натру в кг.

7.В стаді виникло захворювання Лейкоз . Всього корів 400 голів,з них 20 голів дали позитивну реакцію по ІФА. Необхідно визначити і обгрунтувати заходи з особистої гігієни та техніки безпеки при взятті проб крові від корів для серологічного дослідження.

8. В стаді виникло захворювання Лейкоз. Всього 200 голів корів. Необхідно обгрунтувати методи взяття проб крові з підхвостової вени для серологічного дослідження по ІФА наЛейкоз.

9. В стаді виникло захворювання Лейкоз. Всього 300 голів корів. Необхідно обгрунтувати методи взяття проб крові з яремної вени для серологічного дослідження на Лейкоз.

10. В стаді корів виникло захворювання Лейкоз. Всього 400 голів, з них 20 голів дали позитивну реакцію по ІФА. Визначити економічну шкоду від Лейкозу, коефіцієнт витрат на 1 корову становить 10 000 грн.

11. В стаді 200 голів  корів, благополучному по  Лейкозу, виникла небезпека появи захворювання. Визначити порядок взяття проб крові від корів та методику гематологічного дослідження крові на Лейкоз.

12. В стаді 150 голів корів, виникла небезпека появи захворювання Лейкоз. Необхідно  перечислити всі необхідні матеріали, які слід приготувати ветспеціалістам для взяття крові для гематологічного і серологічного досліджень на Лейкоз.

13. Стадо корів благополучне по інфекційних хворобах. Але є небезпека занесення і поширення Лейкозу великої рогатої худоби. В стаді 200 голів корів. Необхідно визначити можливу економічну шкоду в разі ураження лейкозом всього стада, збитки на корову становлять третину ринкової вартості корови.

14. В стадо корів занесено інфекційну хворобу, діагноз- підозра на Паратуберкульоз. В стаді 4 голови хворі та є труп корови. Необхідно визначити порядок постановки первинного та заключного діагнозів на Паратуберкульоз корів, обгрунтувати їх.

15. В стадо  корів занесено інфекційну хворобу, діагноз- підозра на паратуберкульоз. Необхідно обгрунтувати проведення алергічного дослідження  великої рогатої худоби  на паратуберкульоз.

16. В стадо корів занесено інфекційну хворобу, діагноз-підозра на паратуберкульоз. В стаді 7 голів хворих та є 2 трупи корів. Необхідно визначити економічну шкоду від паратуберкульозу, якщо ринкова вартість корови  30 000 грн., а економічна шкода на  1 хвору корову становить третину її ринкової вартості.

17. На фермі серед корів виникло захворювання Кампілобактеріоз, діагноз підтверджено лабораторно. В корівнику серед 180 голів виявлено 5 голів хворих. Необхідно розробити і обгрунтувати лікувально-оздоровчі та профілактичні заходи.

18. В стадо корів занесено інфекційну хворобу, діагноз-підозра на кампілобактеріоз. 5 корів абортували. Необхідно визначити порядок постановки первинного та заключного діагнозів на Кампілобактеріоз, обгрунтувати їх.

19. В стадо корів занесено інфекційну хворобу, діагноз- підозра на Кампілобактеріоз. В стаді  10 голів хворих  та є один труп корови. Необхідно визначити економічну шкоду від Кампілобактеріозу, якщо ринкова вартість корови – 30 000 грн, а економічна шкода на  1 хвору корову становить третину її ринкової вартості.

20. На фермі серед телят виникло захворювання Інфекційний ринотрахеїт.Діагноз підтверджено лабораторно. В приміщенні серед  100 голів виявлено 10 голів хворих. Необхідно визначити потребу в гіперімунній сироватці проти ІРТ в мл. ,хворим 2 мл на 1 кг маси тіла.

21. На фермі серед молодняку великої рогатої худоби виникло захворювання Інфекційний ринотрахеїт, діагноз підтверджено лабораторно. В приміщенні серед 90 голів виявлено 8 голів хворих. Необхідно розробити і обгрунтувати лікувально-оздоровчі та профілактичні заходи.

22. В стаді молодняку великої рогатої худоби виникло захворювання Інфекційний ринотрахеїт. Всього  80 голів, з них 7 голів хворих. Приміщення пристосоване. Загальна площа -2000 м². Визначити потребу в  2%-му робочому розчині їдкого натру в літрах на приміщення (пристосоване- 2л./м²), їдкого натру в кг.

23. На фермі серед молодняку в.р.х. виникло захворювання Вірусна діарея. В приміщенні серед 60 голів виявлено 6 голів хворих. Необхідно розробити і обгрунтувати лікувально-оздоровчі та профілактичні заходи.

24. На фермі серед молодняку в.р.х. виникло захворювання-вірусна діарея. В приміщенні серед 70 голів виявлено 7 голів хворих. Необхідно визначити економічну шкоду від вірусної діареї, коефіцієнт витрат  на 1 голову становить- 8 000грн.

25. В стадо молодняку в.р.х. занесено інфекційну хворобу, діагноз- підозра на вірусну діарею, 5 голів хворих. Необхідно визначити порядок постановки первинного та заключного діагнозів на вірусну діарею, обгрунтувати їх.

26. На фермі серед телят виникло захворювання – Парагрип-3. В приміщенні серед  50 голів виявлено 5 голів хворих. Необхідно визначити потребу в гіперімунній сироватці проти Парагрипу-3 в мл., хворим в дозі 2мл. на 1кг маси тіла підшкірно.

27. На фермі серед телят виникло захворювання Парагрип-3. В приміщенні серед 60 голів виявлено 6 голів хворих. Необхідно визначити економічну шкоду від Парагрипу-3, коефіцієнт витрат на 1 голову становить 7 000 грн.

28. На фермі серед телят виникло захворювання Парагрип-3. В приміщенні 50 голів, виявлено 7 голів хворих. Необхідно розробити і обгрунтувати лікувально-оздоровчі та профілактичні заходи.

29. На ферму в.р.х. занесено інфекційну хворобу, діагноз- підозра на Парагрип-3, 7 голів хворих. Необхідно визначити порядок постановки первинного та заключного діагнозів на Парагрип-3, обгрунтувати їх.

30. На ферму в.р.х. занесено інфекційну хворобу, діагноз- підозра на Губчастоподібну енцефалопатію, 1 корова хвора. Необхідно визначити порядок постановки первинного та заключного діагнозів на Губчастоподібну енцефалопатію, обгрунтувати їх.

31. На фермі серед корів виникло захворювання Губчастоподібна енцефалопатія. В приміщенні 100 голів, виявлено 1 тварину хвору .Необхідно розробити і обгрунтувати лікувально-оздоровчі та профілактичні заходи.

32. На фермі серед корів виникло захворювання Губчастоподібна енцефалопатія. В приміщенні серед 200 голів виявлено 3 хворих тварини. Необхідно визначити економічну шкоду, коефіцієнт витрат становить 30 000 грн. на 1 голову.

Висновок

Методична розробка  «Хвороби жуйних» передбачає підготовку компетентних фахівців ветеринарної медицини, які володіють фундаментальними знаннями і практичними навичками з діагностики, лікування і профілактики хвороб дрібних тварин, організації управління та економіки ветеринарної справи, ветеринарної фармації, здатних застосовувати отримані знання для наукових досліджень та виконання керівних функцій в сфері ветеринарної медицини.

Методична розробка на тему «Хвороби жуйних» дає можливість використання її на заняттях з дисципліни «Епізоотологія з мікробіологією» під час опанування нового матеріалу, повторення, закріплення, підготовки до контрольної та самостійної роботи, що містить 30 тестових запитань по хворобам дрібних тварин та розв’язання виробничих ситуацій. Студенти можуть самостійно перевірити свої  знання використовуючи QR-код., а також отримати завдання для виконання виробничих ситуаціїй Online.

Інтернет ресурси

1. https://www.pressreader.com › the-ukrainian-farmer
 

2.Хвороби корів передаються і небезпечні для людини ...

https://dpss-ks.gov.ua › novini › xvorobi-koriv-pereda...

3. Хвороби ВРХ заразні і незаразні захворювання - Сучасне ...

https://junkstore.com.ua › hvorobi-vrh-zarazni-i-nezara...

4. Як захистити молодняк ВРХ від небезпечних ... - ЕвроВЕТ

http://eurovet.com.ua › novini › zastosovujuchi-efektiv...

5.Що потрібно знати про губчастоподібну енцефалопатію

https://dp.dpss.gov.ua › news › shcho-potribno-znati-pr...
 

6. Препарати для ВРХ від компанії | Zoetis UA

https://www.zoetis.com.ua › tvaryny › vrkh › produkty

Використана література

   1. Бессарабов Б.Ф. Інфекційні хвороби тварин / Б.Ф. Бессарабов, А. А.           Вашутін, Е. С. Воронін та ін. / За ред. А. А. Сидорчука. “ М.: Колос, 2007.                          – 671 с.

2. Калініна О.С., Панікар І.І., Скибіцький В.Г. (2004). Ветеринарна вірусологія. Київ. Вища освіта, 2004. 432с.

3. Каришева А.Ф. (2002). Спеціальна епізоотологія. Київ. Вища школа. 2002. 703с.

4. Недосєков В.В., Мельник В.В., Макаров В.В. (2015). Транскордонні хвороби тварин з основами стемпінг-ауту: навчальний посібник. Херсон: Грінь Д.С., 2015. 336 с.

5. Литвин В.П. Факторні хвороби сільськогосподарських тварин / В.П. Литвин, Л.В. Олійник, Л.С. Корнієнко та ін. – К.: Аграрна наука, 2002. – 400 с

6. Практикум із загальної епізоотології: навчальний посібник / Недосєков В.В., Литвин В.П., Мазур Т.В., Поліщук В.В., Литвиненко В.М., Сорокіна Н.Г., Мельник В.В., Гомзіков О.М. / За заг. ред. д-ра вет. наук , професора В.В. Недосєкова. – К., 2011. 189 с.

7. Проблеми біологічної безпеки та біологічного захисту у ветеринарній медицині та біотехнології. (2013). Під редакцією доктора ветеринарних наук, професора, академіка НААН і РАСГН, Заслуженого діяча науки і техніки України Стегнія Б.Т. Харків, «НТМТ», 2013. 414 с.

8. Родіонова К.О., Палій А.П., Наливайко Л.І. (2019). Ветеринарна санітарія та дезінфектологія: термінологічний словник. Харків.: «СтильИздат», 2019. 123 с.

8. Скибіцький В.Г., Панікар 1.1., Ткаченко О.А., Калініна О.С. та ін. (2005). Практикум з ветеринарної вірусології. Підручник. Київ. 2005. 208 с.

 10. Скибіцький В. Г., Власенко В.В., Козловська Г.В., Ібатулліна Ф.Ж. та ін. (2012). Ветеринарна мікробіологія. Київ. «Біо-Тест-Лабораторія», 2012. 367 с.