Методичні матеріали на тему "Хвороби молодняку сільськогосподарських тварин "

Виконала: Ландаренко Людмила Сергіївна. Хвороби молодняку

Зміста. Вступ. Диспепсія новонароджених. Бронхопневмонія. Рахіт, D-гіповітаміноз. Гіпоглікемія поросят. Тетанія або спазмофілія. Білом’язова хвороба молодняка. Гемолітична хвороба новонароджених. Аліментарна анемія. Періодична тимпанія рубця телят. Безоарна хвороба молодняка

Вступ. Хвороби молодняку сільськогосподарських тварин раннього віку мають свої особливості. Вони часто виникають внаслідок гіпотрофії, викликаної порушенням внутрішньоутробного розвитку. Молодий організм проходить стадію становлення фізіологічних функцій, тому хвороби в цей період виникають під дією несприятливих факторів зовнішнього середовища порівняно легше, ніж у дорослої тварини. Патологічні зміни, як правило, розвиваються швидко, втягуючи в процес увесь організм. Отже, профілактику хвороб молодняку слід починати із створення оптимальних умов внутрішньоутробного розвитку плода, а найбільший терапевтичний ефект мають від комплексного лікування, спрямованого на усунення патологічних процесів і на відновлення захисних сил організму. З-поміж внутрішніх незаразних хвороб у молодняку частіше трапляються диспепсія, бронхопневмонія, А-гіповітаміноз, D-гіповітаміноз (рахіт), інші гіповітамінози, а також гіпоглікемія, тетанія, білом’язова хвороба, аліментарна анемія.

Диспепсія новонароджених. Диспепсія (dyspepsia) новонароджених тварин характеризується порушенням секреторної і моторної функцій шлунка (сичуга), зневодненням, порушенням обміну речовин та інтоксикацією організму. Часто хворіють телята, рідше — ягнята, лошата. Розрізняють ендогенну (внутрішньоутробну), екзогенну (аліментарну), просту і так звану токсичну диспепсію. Етіологія. Диспепсія — це поліетіологічна хвороба. Більшість ветеринарних клініцистів вважають, що головними причинами диспепсії є патологія обміну речовин у дорослих тварин-матерів і порушення гігієнічних умов годівлі, утримання маточного поголів’я та новонароджених тварин.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Патологічний процес починається в момент зародження плода, внаслідок недостатнього забезпечення його необхідними пластичними, енергетичними та іншими речовинами, а також дією на нього токсичних речовин. Це призводить до порушення внутрішньоутробного розвитку і народження недорозвинених (гіпотрофіків) телят, поросят, ягнят, лошат з наявністю дистрофічних і деструктивних змін у багатьох органах і системах. У таких тварин порушені секреторна й моторна функції шлунка (сичуга), тому їхній організм не здатний перетравити і засвоїти молозиво, особливо коли воно поганої якості. Надалі розвиваються тяжкі патологічні процеси, які характеризуються порушенням травлення та обміну речовин, особливо водно-сольового, білкового, вуглеводного, жирового, вітамінного. Ці процеси ускладнюються дією умовно-патогенної мікрофлори і розвитком дисбактеріозу. З’являється пронос з наступним зневодненням організму. Патолого-анатомічні дослідження показують ознаки зневоднення (западання очей, сухість підшкірної клітковини, серозних покривів), ознаки гіпотрофії (недорозвинення органів і тканин), дистрофічні зміни слизової оболонки сичуга (шлунка), гіперемію і крововиливи. В кишках виявляють гіперемію (вогнищеву або дифузну), набухання слизової оболонки. У сичузі нерідко знаходять щільні, гумоподібні згустки казеїну , а в кишках — густий слиз. Печінка має ясно-глиняний колір. Селезінка зменшена, краї гострі, капсула зібрана в складки. Серцевий м’яз крихкотілий, сухуватий, під ендокардом інколи спостерігаються цяткові крововиливи. Мезентеріальні лімфатичні вузли збільшені. У жовчному міхурі багато жовчі темного кольору й густої консистенції. Печінка має ясно-глиняний колір. Селезінказменшена, краї гострі, капсула зібрана в складки. Серцевий м’яз крихкотілий, сухуватий, під ендокардом інколи спостерігаються цяткові крововиливи. Мезентеріальні лімфатичні вузли збільшені. У жовчному міхурі багато жовчі темного кольору й густої консистенції.

Симптоми. При простій диспепсії спостерігають розлад травлення без значних змін загального стану тварин. Згодом у тварин помічають пригнічення, зниження апетиту, пронос та ознаки зневоднення організму — сухість шерсті і шкіри, носового дзеркальця, видимих слизовихоболонок, виснаження, западання очей. Перистальтика кишок посилена, дефекація стає частою. Калові маси рідкі, водянисті, жовті з домішками газу і кислим запахом. При токсичній диспепсії спостерігають пригнічений стан, відсутність апетиту, профузний пронос, різко виражені симптоми зневоднення організму та інтоксикації, порушень основних функцій серцево-судинної і нервової систем. Пульс частий, ниткоподібний, тони серця глухі. Слизові оболонки синюшні. Дихання частішає, утруднюється. Розвивається агональний стан (кінцівки й вуха холодні, тварина лежить нерухомо, з відкинутою головою, дихання переривчасте, мимовільно виділяються водянисті калові маси). Температура тіла при простій і токсичній диспепсії частіше в межах норми.

Перебіг і прогноз. Перебіг хвороби залежить від опірності організму новонародженої тварини. У гіпотрофіків хвороба перебігає, як правило, тяжко і може закінчитись загибеллю тварини на другу-третю добу. Прогноз обережний, у тяжких випадках — несприятливий. Діагноз ставлять за характерними симптомами, даними анамнезу, патологоанатомічних змін та бактеріологічних досліджень. При диференціальній діагностиці диспепсію слід відрізняти від колібактеріозу, пупкового сепсису, ентеротоксемії, лептоспірозу, лістеріозу та інших захворювань.

Терапія. При виявленні диспепсії у молодняку сільськогосподарських тварин треба враховувати годівлю маточного поголів’я, особливов період вагітності. У таких господарствах лікувальні заходи невід’ємні від профілактичних. Лікування хворих тварин має бути комплексним. При легкій формі диспепсії (простій) протягом першої доби новонароджених тварин утримують на напівголодній дієті, для чого один-два рази на добу чергове випоювання молозива замінюють однаковим за об’ємом ізотонічним або 1 %-м розчином натрію хлориду. Тваринам у перші тижні випоюють настій ромашки, кінського щавлю, міцний чай, відвар дубової кори. Для випоювання застосовують соскові напувалки. Телятам дають по 100 – 150 мл, а ягнятам і поросятам по 20 – 30 мл. Дають ацидофільне молоко, штучний і натуральний шлунковий сік, АБК, ПАБК. Добре зарекомендував себе 0,1 %-й розчин таніну (1 г на 1 л) і його похідні. Усередину призначають танальбін, теальбін, тесальбен, який складається з 0,5 г теальбіну, 0,1 г фенілсаліцитату та 0,1 г бензонафтолу; сульфахлорамфен (одну-дві таблетки).

При тяжкій формі диспепсії (токсичній) проводять індивідуальне комплексне лікування. По-перше, необхідно звільнити травний канал від неперетравлених продуктів розпаду молозива за допомогою нососичужного зонда (можна брати зонди Даценка або Анохіна і Костини) і теплого 1 %-го розчину натрію хлориду, а також очищувальних клізм. По-друге, слід нормалізувати секреторні й мікробіологічні процеси в травному каналі шляхом випоювання тваринам дієтичних і лікарських речовин — натурального або штучного шлункового соку, АБК, ПАБК,настоїв лікарських трав. По-третє, пригнічувати розмноження і життєдіяльність патогенної мікрофлори в травному каналі за допомогою протимікробних засобів — антибіотиків, сульфаніламідів, похідних нітрофурану. Вибирати ці засоби слід з урахуванням бактеріальної чутливості до них мікроорганізмів кишкового або шлункового (сичужного) вмісту, взятого від хворих тварин. Антибіотики дають три-чотири рази на добу протягом трьох-чотирьох днів. Ефективними є антибіотики широкого спектра протимікробної дії. Із сульфаніламідів краще діють фталазол, фтазин, сульгін. Дають їх хворим тваринам три рази на добу з розрахунку 0,02 – 0,03 г на 1 кг маси тіла протягом трьох-чотирьох днів підряд. Якщо антибіотики й сульфаніламіди не проявляють терапевтичної дії, призначають всередину похідні нітрофурану — фурацилін, фуразолідон, фуразолін, фуразонал, фурадонін, фурагін — два-три рази на добу протягом трьох-п’яти днів підряд з розрахунку 2 – 5 мг на 1 кг маси тіла тварин. Ефективний для введення всередину фенілсаліцилат зрозрахунку 0,02 – 0,03 г на 1 кг маси тіла по два-три рази на добу протягом трьох-чотирьох днів. Добре зарекомендували себе ентеросептол, інтестопан, сульфахлорамфен. По-четверте, ведуть боротьбу із зневодненням та інтоксикацією організму введенням всередину, підшкірно, внутрішньовенно, внутрішньочеревно електролітних та ізотонічних розчинів. Ефективне введення стерильного ізотонічного розчину натрію хлориду з 5 %-м розчином глюкози в рівних співвідношеннях підшкірно по 10 – 20 мл або внутрішньовенно по 5 – 10 мл на 1 кг маси тіла тварини . У таких самих дозах можна вводити розчин Рингера — Локка. Можна вводити телятам внутрішньочеревно по 200 – 400 мл цитратної материнської крові. При гіповітамінозах додають концентрати вітамінів А (50 – 100 тис. МО), D (100 – 200 тис. МО), В1 (10 – 20 мг) і С (100 – 200 мг). Для усунення інтоксикації телятам і лошатам можна вводити внутрішньовенно глюкозу (20 – 40 мл 20 %-го розчину один-два рази на добу) з додаванням аскорбінової кислоти (100 мг). При ураженні міокарда внаслідок інтоксикації терапевтичний ефект дає тіамін — вітамін В1. Препарати вітаміну В1 — тіаміну бромід чи тіаміну хлорид призначають підшкірно або внутрішньом’язово у дозах: телятам по 50 – 100 мг, поросятам по 10 – 20 мг. В. В. Митюшин запропонував при диспепсії телят препарат регідральтан, до складу якого входять у грамах: натрію хлориду — 3, натрію фосфату двозаміщеного безводного — 1,8, калію фосфату однозаміщеного — 8, кальцію глюконату в порошку — 10, магнію сульфату — 2, таніну — 2, сульфацилу-натрію — 2, глюкози в порошку — 100, води кип’яченої — 2000. По-п’яте, слід активізувати захисні сили організму хворих тварин введенням гамма- і поліглобуліну, застосуванням гемотерапії, білкових гідролізатів, новокаїнової блокади. Телятам-гіпотрофікам вводять один-два рази на добу протягом двохчотирьох днів гамма-глобулін крові великої рогатої худоби, неспецифічні глобуліни в 5 – 10 %-й концентрації внутрішньом’язово по 1 – 2 мл на 1 кг маси тіла (В. К. Чернуха, В. О. Алікаєв). По-шосте, слід створювати оптимальні гігієнічні умови утримання і годівлі хворих тварин.

Профілактика. Велике значення має організація повноцінної годівлій гігієнічні умови утримання тварин-матерів у період вагітності, контроль рівня й характеру обміну речовин в організмі цих тварин. Створюють гігієнічні умови при прийманні новонароджених телят,поросят, ягнят, лошат, а також при утриманні, догляді та годівлі.

Бронхопневмонія. Бронхопневмонія (bronchopneumonia) — цезахворювання молодняку тварин, яке характеризується запаленням бронхів паренхіми легень. Хворіє молодняк всіх вікових груп, але частіше хворіють телята, ягнята у віці від 1 до 3 місяців, поросята після відлучення, рідше лошата. Хвороба має сезонний характер. Етіологія. Основними причинами бронхопневмонії є різноманітні актори зовнішнього середовища, під впливом яких знижується опірність і стійкість молодого організму. Такими факторами бувають: неповноцінна годівля маточного поголів’я і молодняку, порушення зоогігієнічних норм утримання і вирощування молодняку (сирість, скупченість, підвищений вміст аміаку), переохолодження і перегрівання організму тварин, нераціональне планування отелень, опоросів, окотів. Важливими сприятливими до хвороби факторами є патологія обміну речовин у матерів, особливо А-гіповітаміноз, йодна недостатність, наявність гіпопневматозів і дрібних вогнищ ателектазу в легенях, які виникають у тварин-гіпотрофіків.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Зниження опірності, зміна реактивності, зумовлені несприятливими умовами розвитку тварин, створюють умови для розвитку умовно-патогенної і сапрофітної мікрофлори, велика кількість якої надходить в організм під час вдихання повітря. Сприяє цьому зміна епітелію слизової оболонки дихальних шляхів внаслідок гіпотрофії, А-гіповітамінозу. Токсичні продукти життєдіяльності мікроорганізмів всмоктуються у кров і викликають інтоксикацію організму. У відповідь на патогенну дію розвивається захисна нервово рефлекторна реакція — стінки капілярів стають більш проникними, в паренхімі легень накопичується ексудат, розвивається запалення. Запальний процес починається із слизової оболонки бронхів, уражаючи легеневу тканину окремих часток, порушується крово- й лімфообіг в легенях. Гіперсекреція слизових залоз бронхів, розлад крово- й лімфообігу створюють умови для розвитку етелектазів, гіпостазів. Це призводить до зниження газообміну з явищами дихальної гіпоксії, до кисневого голодування тканин, ацидозу. Накопичення недоокиснених продуктів обміну викликає дальший розлад обміну речовин, задишку, нервові явища, послаблення серцевої діяльності, порушення процесів терморегуляції, функцій печінки, нирок. У бронхах, бронхіолах, інфундибулах, альвеолах відбувається десквамація епітелію, накопичується серозний випіт у частках легень, що призводить до посилення везикулярного і появи бронхіального дихання, виникнення вологих і сухих хрипів. Патолого-анатомічні зміни в легеневій тканині характерні або для серозно-катарального, або для катарально-гнійного, або гнійно-некротичного запалень. Так, при гострій бронхопневмонії знаходять блідість слизових оболонок, ущільнення легеневої тканини, ателектази, гіперемію верхніх дихальних шляхів, у бронхах і бронхіолах слиз, пробки. При підгострій бронхопневмонії легені мають строкате забарвлення. Вогнища уражень ущільнені. Слизова оболонка бронхів гіперемована, набухла. Бронхіальні і середостінні лімфатичні вузли збільшені, набряклі, з цятковими крововиливами на розрізі. Про хронічній бронхопневмонії частки легень мають строкате забарвлення, часто (особливо у поросят і ягнят) знаходять гнійні інкапсульовані вогнища, індуративні зміни, пневмосклероз, петрифіковані вогнища. Виявляють зміни в серцевому м’язі, печінці, жовчному міхурі,травному каналі.

Симптоми. Гостра бронхопневмонія супроводиться високою температурою тіла, зниженням апетиту. Спостерігаються сухий кашель, жорстке везикулярне дихання, сухі хрипи, а згодом — витікання з носа, дихання стає частішим, вологі хрипи, притуплення в легенях, кашель частий, інколи болючий. Температура тіла підвищена. Помічаються явища серцево-судинної недостатності. Слизові оболонки ціаностичні, пульс частий, слабкий, тони серця глухі, серцевий поштовх ослаблений, порушена діяльність системи травлення. Підгострий перебіг бронхопневмонії характеризується зниженням апетиту, задишкою змішаного типу, вологим кашлем, хрипами. Температура тіла періодично підвищується. Тварини худнуть, відстають у розвитку. На рентгенограмі — вогнища затінень, посилення бронхіального й хілусного рисунка. Порушуються функції серцево-судинної і травної систем та печінки. Для хронічної бронхопневмонії характерні відставанні в рості, прогресивне зниження маси, виснаження, невідповідність температури частоті пульсу й дихання, задишка змішаного типу, кашель, який посилюється при сирій і теплій погоді, періодичне витікання з носа, хрипи, вогнища притуплень у легенях. Перебіг і прогноз. Гостра бронхопневмонія частіше буває у гіпотрофіків, підгостра — при несприятливих умовах годівлі, догляду та утримання або як продовження гострого захворювання, а хронічна бронхопневмонія частіше трапляється у молодняку після відлучення його. Прогноз обережний, при своєчасному лікуванні — частіше сприятливий. Діагноз ставлять на основі симптомів, рентгенологічних досліджень та з урахуванням даних анамнезу. Бронхопневмонію слід диференціювати від диплококової інфекції, сальмонельозу, пастерельозу, вірусних пневмоній, диктіокаульозу, мюллеріозу, метастронгільозу. Для цього проводять бактеріо- й гельмінтологічні лабораторні дослідження.

Терапія. Комплексне лікування бронхопневмонії молодняку є найефективнішим. Воно спрямоване на ліквідацію причин захворювання, зниження шкідливо діючих на організм факторів, підвищення резистентності організму. Тварин ізолюють, розміщують у просторих, теплих, світлих, добре вентильованих приміщеннях, створюють їм сприятливі умови дієтичної годівлі, догляду й утримання, призначають патогенетичну терапію. Для стимулювання захисних сил організму призначають аутогемотерапію, ізогемотерапію (кров тварин даного виду), гетерогемотерапію (кров тварин іншого виду). Так, цитратну кров матері вводять внутрішньом’язово у дозах (на 1 кг маси тіла) телятам по 0,2 мл, поросятам і ягнятам по 0,2 – 0,3 мл. Застосовують білкові гідролізати — амінопептид вводять підшкірно або внутрішньовенно в малих дозах телятам по 50 – 250 мл; ягнятам, поросятам по 10 – 30 мл на добу, гідролізин (Л-103) призначають підшкірно або внутрішньом’язово телятам по 50 – 150 мл, поросятам по 25 – 40, ягнятам по 10 – 25 мл. Неспецифічні глобуліни застосовують підшкірно або внутрішньом’язово: телятам по 0,7 мл, ягнятам по 1, поросятам по 2 мл на 1 кг маси тіла тварини. Ефективне введення вітамінів (А, D, С, В12) в рекомендованих дозах, мікроелементів (солі йоду, кобальту, цинку, міді, заліза, молібдену). Для відновлення бронхіальної прохідності й евакуаторної властивості бронхів застосовують різноманітні відхаркувальні засоби: інгаляцію (за методикою І. В. Лопарєва), внутрішньотрахеально вводять 0,5 %-й розчин новокаїну, підігрітий до температури тіла, по 25 – 30 мл на тварину (розчин уводять у нижній третині трахеї краплями при вдиху). Терапевтичний ефект мають при гострій бронхопневмонії, застосовуючи новокаїнову блокаду зірчастого вузла. Тепер широко застосовують сульфаніламідні препарати, антибіотики (після визначення чутливості мікрофлори дихальних шляхів до них). З-поміж сульфаніламідів частіше застосовують норсульфазол, сульфазин, сульцимід, етазол, сульфазол, сульфадиметоксин тощо. При лікуванні бронхопневмонії добре зарекомендував себе триметусол СЗ, добова доза його для всіх тварин становить 10 г на кожні 40 кг маси тіла, причому дозу ділять порівну і дають вранці й увечері (через кожні 12 год), сульфахлорамфен (для ветеринарного використання), егоцин всередину телятам, ягнятам, козенятам, лошатам 1,5 г на 10 кг маси тіла щоденно протягом 5 днів. При тяжкій формі бронхопневмонії (гнійній) застосовують внутрішньовенно новарсенол у дозі 0,01 – 0,015 г на 1 кг маси тіла тварини. При цьому необхідно одночасно внутрішньовенно вводити 30 – 40 %-й розчин глюкози або підшкірно 20 %-й масляний розчин камфори в рекомендованих дозах. При вираженій інтоксикації, серцевій недостатності призначають кофеїн (по 0,5 – 1 г), внутрішньовенно камфорну сироватку за І. І. Кадиковим, 2 – 3 г гексаметилентетраміну, 10 – 20 г глюкози на 20 – 25 мл дистильованої води. Одночасно призначають хворим тваринам дієтичні засоби, вітамінні препарати.

Профілактика. Особливе значення в профілактиці бронхопневмонії відіграють організаційно-господарські заходи, спрямовані на загартовування тварин, підвищення стійкості їх проти хвороб, а також диспансеризація маточного поголів’я і молодняку. Слід створювати сприятливі умови для внутрішньоутробного розвитку плода, усувати недоліки при розміщенні й годівлі молодих тварин, не допускати простудних захворювань, протягів, різкої зміни температури, великої скупченості тварин, своєчасно прибирати гній, проводити високоякісну очистку приміщень і старанну дезінфекцію. У промислових тваринницьких комплексах слід суворо дотримуватися правила «все зайнято — все вільно». Застосовують інстиляцію розчину новарсенолу за методом М. П. Говорова (новарсенол 50 %-ної концентрації наносять на кон’юнктиву по 3 – 5 крапель), а також внутрішньом’язово гаммаглобулін 20 мг на 1 кг маси тіла тварини (у вигляді 10 %-го розчину два-три рази через кожних 10 днів).

Рахіт, D-гіповітаміноз Рахіт, D-гіповітаміноз (rhachitis, D-hypovitaminosis) характеризується в основному порушенням фосфорно-кальцієвого обміну. Етіологія. В етіології рахіту провідна роль належить D-гіповітамінозу екзогенного або ендогенного походження. Хвороба виникає при дефіциті вітаміну D, нестачі в раціоні солей кальцію і фосфору, неправильному співвідношенні цих солей. В етіології рахіту має значення також недостатнє ультрафіолетове опромінення, недостатня або надмірна білкова годівля, А-гіповітаміноз

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. В основі патогенезу лежать порушення обміну вітаміну D, солей кальцію і фосфору, які призводять до порушення всмоктування кальцію і фосфору, перетворення органічного фосфору в неорганічний, розладу кісткоутворення, ослаблення окислювально-відновних процесів, порушення обміну речовин. Поряд з патологією кісткової системи порушується кровотворення, знижується тонус м’язів, виникають розлади функцій системи дихання, серцево-судинної, травної та нервової систем. При розтині виявляють, що найбільше змінені ті кістки, які швидко ростуть і зазнають механічної дії (кістки кінцівок, щелепи). Кістки —м’які, легко гнуться. Стернальні ділянки ребер булавоподібно розширені (чотки), а в середині — мозолі. Епіфізи й хрящові пластинки потовщені, діафізи вкорочені й потовщені. Зв’язок діафізів з епіфізом неміцний. Помічають заміщення червоного мозку в трубчастих кістках жовтим.

Симптоми. Першими ознаками рахіту є зменшення і спотворення апетиту (тварини лижуть різні предмети, їдять забруднену підстилку, землю, п’ють гноївку, що призводить до розладу травлення), шерстний покрив втрачає блиск (у поросят щетина жовкне), знижується еластичність шкіри, затримується зміна зубів. Тварини відстають у розвитку. З розвитком хвороби спостерігаються кульгавість, болючість, збільшення і деформація суглобів, реберні рахітичні чотки на місці з’єднання хряща з кісткою, викривлення кінцівок. Згодом виникає деформація хребта, грудної клітки, лицевих кісток черепа. В запущених випадках утруднюється дихання внаслідок звуження носових ходів, піднебіння випинається в ротову порожнину, що утруднює приймання корму, трапляються судороги. У тварин розвивається задишка, тахікардія, міокардіодистрофія, гіпохромна анемія, порушення кровообігу. В крові понижений вміст кальцію, фосфору, гемоглобіну, еритроцитів, знижений також лужний резерв крові.

Перебіг і прогноз. Рахіт перебігає хронічно і часто ускладнюється іншими незаразними, інколи й інфекційними хворобами у зв’язку із зниженням резистентності організму. При своєчасному лікуванні прогноз сприятливий. Діагноз ставлять за характерними симптомами й даними лабораторного дослідження крові на вміст кальцію, фосфору та на резервну лужність, лужну фосфатазу та за рентгенографією кістяка з урахуванням даних анамнезу. Терапія. В раціон молодняку вводять легкоперетравні вітамінні корми, дають мінеральну підгодівлю у вигляді кісткового борошна (по 20 – 30 г на добу), кормового преципітату (по 5 – 15 г на добу), трикальційфосфату (по 0,3 – 0,4 г на 1 кг маси тіла), кальцію гліцерофосфату (по 2 – 5 г на добу), солей мікроелементів. Організовують ультрафіолетове опромінення тварин. У корм добавляють вітамінізований риб’ячий жир (по 20 – 50 мл телятам і лошатам та по 10 – 20 мл ягнятам і поросятам на добу). Хороший ефект дає внутрішньом’язове введення концентрату вітаміну D (по 0,5 – 1 мл телятам і лошатам, по 0,2 –0,5 мл ягнятам і поросятам на добу), а також препаратів вітамінів D2 i D3 у вигляді масляних і спиртових розчинів. Широко застосовують внутрішньом’язове введення тривітаміну або тривіту, який складається з трьох вітамінів А, D3 і Е, у дозах відповідно: телятам і лошатам по 3 і 1,5 мл, ягнятам, козенятам і поросятам по 1 і 0,5 мл на добу, а також тетравіту, який складається з чотирьох вітамінів А, D3, E i F. Профілактика. Для профілактики рахіту (D-гіповітамінозу) у молодняку організовують повноцінну білково-мінерально-вітамінну годівлю вагітних тварин, звертаючи особливу увагу на гігієну утримання їх. Застосовують ультрафіолетове опромінення тварин. До і після пологів тваринам дають риб’ячий жир, опромінені дріжджі, вводять вітамін D, тривітамін або тетравіт. У раціон дорослих тварин-матерів і молодняку вводять мінеральну підгодівлю (солі фосфору, кальцію, мікроелементів). Організовують регулярний моціон та ультрафіолетове опромінення молодняку.

Гіпоглікемія поросят. Гіпоглікемія поросят спостерігається у перші дні життя їх і характеризується значним зниженням вмісту цукру в крові та підвищенням у ній залишкового азоту. Етіологія. Хвороба виникає при недостатній і неповноцінній годівлі свиноматок, при незбалансованості раціонів за цукро-протеїновим співвідношенням, при гіпогалактії, агалактії, маститі у свиноматок, при наявності великої кількості поросят в опоросі. Сприяють захворюванню також порушення гігієнічних умов утримання тварин (висока вологість,сирість, холод у свинарниках). Патогенез і патолого-анатомічні зміни. У новонароджених поросят вуглеводи є єдиним джерелом енергії, оскільки у них немає достатнього запасу жиру. Рівень цукру в крові у новонароджених тварин вищий, ніж у дорослих. Етіологічні фактори призводять до великих витрат вуглеводів і в першу чергу цукру крові. Зниження його в крові швидко призводить до зниження життєвого тонусу, коматозного стану й загибелі тварини. Характерних патолого-анатомічних змін при цій хворобі у поросят не знаходять.

Симптоми. Поросята мляві, сонливі, неохоче ссуть молозиво. Згодом у них помічаються судороги й тремтіння, зниження температури тіла, збільшення частоти дихання. Слизові оболонки і шкіра бліді, щетина скуйовджена. Пізніше виявляється синюшність кінчиків вух, хвоста, кінцівок, настає коматозний стан. При дослідженні крові виявляють різке зниження вмісту цукру, підвищений вміст залишкового азоту. Перебіг і прогноз. Хвороба перебігає гостро. Прогноз обережний, при несвоєчасному лікування — несприятливий. Діагноз. При встановленні діагнозу враховують дані анамнезу, строки виявлення хвороби, симптоми, дані дослідження крові. При диференціальному діагнозі слід виключити диспепсію новонароджених поросят, анаеробну дизентерію. Терапія. Проводять глюкозотерапію. Глюкозу випоюють поросятам із соскових напувалок, уводять підшкірно або внутрішньочеревно. Профілактика. Основою профілактики гіпоглікемії поросят є раціональна і збалансована за цукро-протеїновим співвідношенням годівля поросних і підсисних свиноматок, додержання гігієнічних умов утримання свиноматок і новонароджених поросят, а також профілактика хвороб, які супроводяться маститом, гіпогалактією, агалактією.

Тетанія. Тетанія (tetania), або спазмофілія, характеризується судорогами, які виникають у молодняку внаслідок D-вітамінної і мінеральної нестачі. Захворювання тварин спостерігається в листопаді–грудні, особливо масово — в січні, лютому, березні. Вона частіше буває у поросят відлучного віку (2 – 4 місяців), цуценят, рідше — у телят, ягнят, козенят. Етіологія. Основними причинами виникнення хвороби є неповноцінна годівля, D-гіповітаміноз, мінеральне голодування, позбавлення молодняку прогулянок, поганий догляд, шлунково-кишкові інтоксикації. Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Основою патогенезу хвороби є порушення мінерального обміну в організмі. У зв’язку зі зменшенням вмісту кальцію в крові (гіпокальціємія) розвивається підвищена нервово-м’язова збудливість, яка проявляється у поросят періодичними приступами судорог. Основною ознакою патолого-анатомічних змін у кістках при тетанії є остеопороз. Кортикальний шар кістки різко стоншується, кістки втрачають свою структуру, стають малоконтрастними і за інтенсивністю тіньового рентгенівського зображення мало відрізняються від навколишніх м’яких тканин.

Симптоми. Виникають припадки тетано-клонічних судорог, які повторюються і тривають від кількох секунд до кількох хвилин. У проміжках між приступами легких судорог загальний стан тварини мало змінений. Інколи тварини бувають пригнічені. Апетит спотворений. Розвивається кволість. Температура тіла нормальна. Приступи загальних судорог починаються раптово, після дії якого-небудь подразника (неспокій, збудження, переляк), інколи — без видимих причин. Хвора тварина своєрідно піднімає голову, рухи її безладні, некоординовані, потім падає на підлогу, після чого починаються судороги м’язів, голови, шиї, а також кінцівок і всього тіла. Під час приступу дихання різко частішає, стає поверхневим, аритмічним, а в кінці приступу частота дихання зменшується, воно стає глибоким, інколи супроводжується стогнанням. Рила і вуха синіють. Серцевий поштовх — стукаючий, тони серця посилені, пульс стає частішим, аритмічним. З ротової порожнини виходить піна, а при спазмі стравоходу і глотки спостерігаються слинявість і блювотні рухи. Після приступу дихання вирівнюється, синюшність рила і вух зникає, серцева діяльність нормалізується.Інколи тетанія (спазмофілія) буває у вигляді приступів ядухи через ларингоспазм і може закінчитися загибеллю тварини від асфіксії. У сироватці крові знаходять знижений вміст кальцію, підвищений вміст неорганічного фосфору, збільшення активності лужної фосфатази. Відмічають зниження лужного резерву крові.

Перебіг і прогноз. Хвороба перебігає гостро. Прогноз обережний, при своєчасному лікуванні — сприятливий. Діагноз. При встановленні діагнозу враховують характерні симптоми, дані біохімічних досліджень крові, рентгенологічних і патолого-гістологічних досліджень. Слід виключити епілепсію, отруєння кухонною сіллю, кормові інтоксикації, хворобу Ауєскі, нервову форму паратифу, набрякову хворобу поросят. Терапія. Лікування тварин, хворих на тетанію, недостатньо розроблене. П. Я. Конопелько запропонував під час лікування тетанії поросят вводити внутрішньом’язово олійний концентрат вітаміну D2 в дозі 100 –200 тис. МО (2 – 4 мл) й одночасно всередину 5 – 10 %-й розчин кальцію хлориду, або одночасно 5 – 10 %-й розчин кальцію глюконату і 200 тис. МО (1 мл) вітаміну D2 у вигляді спиртового розчину внутрішньом’язово, а через 2 – 4 дні — олійний розчин вітаміну D2 і кальцію глюконату. Він рекомендує також застосовувати хлоралгідрат у вигляді клізм з розчином крохмалю, підшкірно — кофеїн (3 – 5 мл), 1 %-й розчин лобеліну по 0,5 – 1 мл, з кормом — риб’ячий жир і мінеральну підгодівлю. Профілактика. Усувають причини, організовують повноцінну годівлю, регулярний моціон маточного поголів’я і молодняку, вітамінно-мінеральну підгодівлю.

Білом’язова хвороба молодняка. Білом’язова хвороба молодняку характеризується порушенням обміну речовин (мінерального, білкового, вуглеводного) і дистрофічними змінами скелетних м’язів, серцевого м’яза, печінки. Хвороба трапляється у ягнят, козенят, поросят, телят, лошат, верблюденят, курчат, каченят, індиченят, гусенят, цесаренят. Етіологія ще недостатньо з’ясована. Більшість дослідників вважають основною причиною захворювання одноманітну й неповноцінну годівлю тварин (особливо маточного поголів’я в період вагітності й новонародженого молодняку), а саме — нестачу в кормах протеїну, мінеральних речовин (насамперед селену, потім кобальту, марганцю, йоду), вітамінів (Е, А), амінокислот, які містять сірку (метіоніну, цистину). Порушення гігієнічних правил утримання тварин (скупченість, сирість, погана вентиляція приміщень) є сприятливою причиною цієї хвороби.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. В основі патогенезу лежать порушення білкового, вуглеводного й жирового обміну, а також обміну мінеральних солей і води. Під час розтину виявляють виснаження, анемічність видимих слизових оболонок, набряк підшкірної клітковини, в черевній порожнині — транссудат, на черевних стінках — серозно-слизові інфільтрати. М’язи кінцівок, спини, поперекові, грудні, міжреберні, діафрагмальні, жувальні, язика мають дифузні або вогнищеві ураження білуватого забарвлення, щільної консистенції, сухі на розрізі, нагадують варене куряче м’ясо. Серце збільшене. В ендокарді спостерігаються вогнища некрозу, а в міокарді — крововиливи. Печінка збільшена, ламка, строкатого забарвлення. Селезінка крихкотіла, нирки застійні. Головний мозок набряклий, розм’якшений, мозкові оболонки гіперемовані. Знаходять зміни в травному каналі, характерні для катарального гастриту, а в легенях — застійну гіперемію і набряк. Симптоми. Хворіють тварини відразу після народження або в перші 2 – 3 місяці життя. Гострий перебіг хвороби характеризується частішим пульсом, ослабленням і глухістю тонів серця. Дихання — поверхневе, частішає, згодом утруднене, черевного типу. Розвиваються ознаки загальної слабкості, втрати м’язового тонусу, а потім — парези кінцівок, судороги. При підгострому перебігу хвороби спочатку виявляють симптоми порушення серцевої діяльності, ураження скелетних м’язів, згодом —пригнічення, зв’язаність рухів, зниження апетиту, зміну шерстного покриву (скуйовдженість, втрату блиску). Дихання стає частішим, поверхневим, супроводиться хрипами. Температура тіла нормальна, а при ускладненнях — підвищена. Спостерігають пронос, парези тазових кінцівок, судороги. В сечі виявляють цукор, білок. Симптоми хронічного перебігу білом’язової хвороби проявляються порушенням діяльності серця, прогресуючим виснаженням, малою рухливістю, відставанням в розвитку від стада. Виявляють блідість видимих слизових оболонок, зниження вмісту гемоглобіну в крові. Періодично спостерігаються проноси й запори. Пізніше виникають паралічі кінцівок, судорожні скорочення м’язів. Тварини приймають позу сидячого собаки. Хвороба може ускладнюватись бронхопневмонією, плевритом.

Перебіг і прогноз. Хвороба може мати гострий, підгострий і хронічний перебіг. Прогноз обережний, а при гострому перебігу у гіпотрофіків — несприятливий. Діагноз. При встановленні діагнозу враховують симптоми, дані патолого-анатомічних досліджень, дані анамнезу, вік хворих тварин, дані про неблагополучність місцевості щодо білом’язової хвороби молодняку, дослідження крові, сечі. Захворювання диференціюють від ензоотичної атаксії, рахіту, травматичних ушкоджень. Терапія. Найкращий лікувальний і профілактичний ефект дає використання натрію селеніту і вітаміну Е. Дози натрію селеніту (підшкірно або внутрішньом’язово) — по 0,1 – 0,2 мг на 1 кг маси тіла тварини, а вітаміну Е (всередину) — вівцям і ягнятам по 5 мг, коровам і свиноматкам по 100, телятам по 10 мг. З успіхом застосовують токоферолу ацетат, еревіт, дефолін, аєвіт, холеф, метіонін, цистеїн, білкові гідролізати. Токоферолу ацетат дають усередину великій рогатій худобі по 0,01 – 0,03 г, телятам по 0,005 –0,01 г. Еревіт уводять внутрішньом’язово по 1 мл через день протягом 6 – 10 діб (3 – 5 уведень). Метіонін і цистеїн у вигляді розчину вводять внутрішньом’язово в дозі 0,1 – 0,2 г телятам, а білкові гідролізати — в дозі 40 – 50 мл щодня протягом 4 – 8 днів підряд. Одночасно поліпшують умови годівлі та утримання хворих тварин. Профілактика. Запобігають виникненню білом’язової хвороби у молодняку введенням препаратів селену й вітаміну Е вагітним тваринам. Крім того, профілактика білом’язової хвороби має бути спрямована на підвищення поживної цінності кормів, поліпшення їх мінерального складу.

Гемолітична хвороба новонароджених. Гемолітична хвороба новонароджених (iсterus neonatorum gravis) трапляється рідко. Хворіють поросята, телята, лошата. Етіологія ще недостатньо з’ясована. Хвороба спостерігається у новонароджених і виникає після приймання молозива. Вважають, що в основі захворювання лежать несумісність крові плода з кров’ю матері і якість антитіла, що надходять в організм новонародженого з молозивом матері. Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Вважають, що з молозивом надходять антитіла, здатні викликати гемоліз еритроцитів у новонароджених. Еритроцити плода містять резус-фактор, якого не мають еритроцити матері. Плацента здатна пропускати в кров матері резусфактор — антиген плода, в результаті чого відбувається імунізація організму матері, а антитіла, що утворилися в її організмі, не проникають у плід через плаценту і тому в період внутрішньоутробного розвитку плода мало впливають на нього. Оскільки антитіла матері з молозивом надходять в організм новонародженого, вони в перші години життя вільно проникають у його кров і зумовлюють руйнування еритроцитів. При розтині шкіра, підшкірна клітковина, серозні покриви жовтяничні, кров рідка, не зсілася, в порожнині тіла виявляється червонуватий транссудат, печінка — крихкотіла, жовто-брунатного кольору, селезінка збільшена, у судинах немає згустків крові.

Симптоми. Захворювання починається відразу після приймання молозива. Тварини стають кволими, хитаються під час руху, більше лежать, у них спостерігається жовтяничність шкіри, видимих слизових оболонок. Сеча — червонуватого кольору, еритроцитів немає (гемоглобінурія). Кров не зсілася, рідка, різко знижена кількість еритроцитів. Пульс стає частим, дихання утруднене, температура тіла нормальна. Перебіг і прогноз. Хвороба перебігає гостро. Прогноз несприятливий, особливо у поросят. У телят бувають випадки видужування. Діагноз ставлять за симптомами, анамнезом, патолого-анатомічними змінами. При диференціальній діагностиці ураховують лептоспіроз, який характеризується високою температурою і наявністю збудника в організмі. Терапія. Специфічних лікувальних препаратів немає. Тому при виявленні захворювання треба негайно пересадити порося до іншої свиноматки, а теля випоювати молозивом від іншої корови. Через 3 – 5 днів тварин можна годувати молоком їхньої матері. Профілактика. Слід виявляти плідників, які дали приплід з гемолітичною хворобою, і вибраковувати їх.

Аліментарна анемія. Аліментарна анемія характеризується порушенням еритропоезу й розвитком анемії аліментарного походження. Хвороба трапляється у вигляді спорадичних випадків при порушенні годівлі тварин і у вигляді ензоотії, які спостерігають у біогеохімічних зонах і провінціях, де ґрунт, рослини, водні джерела бідні на кобальт, мідь, залізо та інші мікро- і макроелементи, які стимулюють кровотворення. Особливо часто хворіють на анемію поросята у віці 5 – 28 днів. Етіологія. Основними причинами захворювання вважають дефіцит в рганізмі заліза, а також нестачу в раціоні білка, міді, кобальту, марганцю, фосфору, вітамінів В12, фолієвої кислоти, В2, С. Якщо в організмах поросят, телят, ягнят одночасно спостерігається дефіцит заліза, міді й кобальту, анемія проявляється в злоякісній формі. У цих випадках препарати, що містять залізо, не дають ні лікувального, ні профілактичного ефекту.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. У новонароджених тварин запас заліза в організмі незначний і при інтенсивному рості швидко вичерпується. Так, добова потреба поросят у залізі у перші тижні становить 7 мг, а витрата його покривається в розмірі 1 мг за рахунок материнського молока. Тому в організмі виникає дефіцит заліза. Це порушує утворення гемоглобіну, формування еритроцитів, синтез білків, функцію кісткового мозку. Часто у хворих поросят кількість заліза в організмі підвищується в кілька разів, що свідчить про порушення синтезу гемоглобіну і втрату властивості організму асимілювати залізо. Це зумовлено дефіцитом в кормах інших мікроелементів і насамперед міді, яка переводить неорганічне (тривалентне) залізо в органічне (двовалентне) і тим самим сприяє утворенню гемоглобіну. В організмі порушуються окислювально-відновні процеси, розвивається кисневе голодування. Еритроцити, які щойно утворюються, викидаються в периферичне русло гіпохромними. У кров надходять недоокислені продукти обміну, які негативно діють на нервову, серцево-судинну та інші системи організму. При патолого-анатомічному дослідженні виявляють блідість шкіри, видимих слизових оболонок, серозних покривів, міокарда, скелетних м’язів, атрофію жирової тканини. Печінка збільшена, крихкотіла, ясно-глиняного кольору. Селезінка, лімфатичні вузли сухуваті. В нирках спостерігаються дегенеративні зміни паренхіми. Легені набряклі. Симптоми. У тварин знижений або спотворений апетит. Помічаються розлад травлення, відставання в рості й розвитку, виснаження. У поросят видимі слизові оболонки і шкіра бліді, з жовтуватим відтінком. Поросята більше лежать. Температура тіла нормальна. Пульс стає частішим, тони серця посилені, особливо перший, нерідко супроводяться систолічними ендокардіальними шумами. Дихання частішає. Поросята худнуть, щетина стає грубою, скуйовдженою, шкіра — сухою, зморщеною. У ягнят зменшується апетит, спостерігається лизуха. Вовна скуйовджена, суха, ламка, шкіра — нееластична, суха, жиропоту немає. Тварини малорухливі. Видимі слизові оболонки бліді. Без своєчасної лікувальної допомоги ягнята часто гинуть при явищах кахексії. Дослідження крові хворих тварин показують: розрідження венозної крові, знижену здатність її до зсідання, швидкість осідання еритроцитів прискорена, кількість еритроцитів, особливо вміст гемоглобіну й загального білка, знижені, знижена також резервна лужність. Помічаються якісні зміни еритроцитів (анізоцитоз, пойкілоцитоз), а при злоякісній анемії — тільця Жоллі, кільця Кебота, ядерні форми еритроцитів.

Перебіг і прогноз. Аліментарна анемія молодняку трапляється частіше, ніж хронічне захворювання. У поросят анемія розвивається швидше, ніж в інших тварин. Прогноз обережний. При несвоєчасному лікуванні й одночасному дефіциті заліза, міді й кобальту в кормах і раціонах прогноз може бути несприятливий. Діагноз можна поставити за характерними симптомами й даними морфологічних досліджень крові з урахуванням вмісту заліза, міді й кобальту в кормах. Слід виключити інвазійні хвороби (аскаридоз, гемонхоз, монієзіоз та ін.), при яких виражена анемія. Терапія. У першу чергу усувають причини анемії, вводять у раціони необхідні поживні речовини, мікроелементи, вітаміни. Хворих тварин виділяють у спеціальні групи, забезпечують їх сприятливими умовами догляду та утримання. Для лікування і профілактики анемії молодняку застосовують залізодекстранові препарати — фероглюкін, феродекстран, феродекс, феробалт, армідекстран, міофер, імпозил-200, імпферон, урсоферан та ін. Їх уводять внутрішньом’язово по 1 – 2 мл з розрахунку вмісту в них 150 – 200 мг заліза. З препаратів заліза, які застосовують усередину, найефективнішим є гліцерофосфат заліза. Його для профілактики анемії дають поросятам з 5 – 7-денного віку по 0,5 – 1 г один раз на день через добу протягом 5 – 10 днів (препарат змішують з водою, молочними відвійками або з молоком і згодовують поросятам одного опоросу із спільної годівниці); для лікування аліментарної анемії поросятам дають гліцерофосфат по 1 – 1,5 г щодня протягом 6 – 10 днів. Корисним є препарат печінки — вітогепат, вітаміни — А, С, Е, В12, фолієва кислота, В2. У біогеохімічних зонах і провінціях з дефіцитом кобальту й міді в ґрунті, водних джерелах, кормах одночасно з залізодекстрановими препаратами вводять у вигляді мікродобавок до раціону солі цих мікроелементів. Профілактика. Для запобігання захворюванню не можна допускати порушень годівлі та утримання тварин, слід вживати заходів щодо організації своєчасної підгодівлі молодняку високоякісними кормами, багатими на вітаміни, мінеральні речовини, у тому числі й на мікро- та макроелементи.

Періодична тимпанія рубця телят. Періодична тимпанія рубця телят — захворювання, яке характеризується здуттям рубця і погіршенням загального стану організму. Хвороба часто повторюється у одного й того самого теляти у віці 20 – 60 днів. Етіологія. Основна причина хвороби — дія стрес-факторів, зумовлених порушенням в годівлі і утриманні телят у постнатальному періоді розвитку: різкий перехід на безмолочну годівлю, згодовування незвичного корму, переохолодження, згодовування недоброякісних кормів, перегодовування легкозброджуваними кормами, відсутність моціону, антисанітарні умови утримання. Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Хвороба розвивається при ослабленні моторної функції передшлунків і відригування газів, які утворюються внаслідок посиленого бродіння в рубці. Різко пригнічується секреторна функція сичуга, знижується концентрація вільної хлороводневої кислоти, загальна кислотність, послаблюється активність пепсину, порушується перетравлювальна і всмоктувальна функції кишок. При патолого-анатомічному дослідженні виявляють виснаження, ділянка лівої голодної ямки здута. Хвіст і промежина забруднені фекаліями. Периферичні вени переповнені кров’ю. В рубці велика кількість газів і вмісту. Інколи бувають розриви діафрагми або рубця.

Симптоми. На початку хвороби теля проявляє неспокій, часто переступає тазовими кінцівками, витягує шию, горбить спину, не приймає корм, ділянка лівої голодної ямки швидко здувається. При перкусії -тимпанічний звук, інколи болючість. Підвищена чутливість в ділянці сичуга. При первинному розвитку хвороби симптоми не різко виражені і здебільшого швидко проходять, проте знову з’являються після годівлі. Поступово метеоризм рубця стає дедалі сильнішим і досягає такого ступеня, що виникає загроза життю. У міру розвитку хвороби у телят прискорюється пульс, дихання, відсутні скорочення рубця, відрижка, жуйка, з’являється пронос. Фекалії водянистої консистенції, перемішані з пухирцями газу. Виникає віддишка і симптоми серцево-судинної недостатності. Перебіг і прогноз. При своєчасному лікуванні та ліквідації причин телята видужують протягом 3 – 6 днів. Інколи хвороба може повторитися через 10 – 20 днів. Якщо у теляти сильне здуття, профузний пронос, виснаження, в’ялість і відсутність апетиту, то прогноз несприятливий. Діагноз ставлять з урахуванням анамнезу, умов годівлі і віку телят,характерних симптомів та їх періодичності. Терапія. Рекомендується зондування і промивання рубця. Всередину призначають іхтіол — 2 – 3 мл, карболен — 5 – 8 г, шлунковий сік — 20 – 40 мл, 0,5 – 0,1 %-й розчин резорцину — 6 – 10 мл, тимпанол — 0,4 – 0,5 мг/кг, попередньо розбавлений водою у відношенні 1 : 10, настій полину — 1 – 3 мл, нафталан, а також в’яжучі та дезінфікуючі засоби. Профілактика. Слід додержувати гігієни годівлі і утримання тварин, підвищувати природну резистентність організму молодняку.

Безоарна хвороба молодняка Безоарна хвороба молодняку — захворювання, що характеризується порушенням обміну речовин, утворенням фіто- і пілобезоарів і проявляється спотворенням апетиту. Частіше хворіють ягнята, рідше — телята. Етіологія. При недостатній і неповноцінній годівлі ягнят у молочний період утримання у них порушується обмін речовин, спотворюється апетит. Ягнята-сисуни поїдають вовну у вівцематок на вим’ї, інколи забруднену сечею і фекаліями. З часом вони поїдають вовну не тільки у матері, а й у інших ягнят та овець. Причиною такої патології може бути незадовільний рефлекс ссання.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. В сичузі ягнят і телят шерсть чи вовна не перетравлюються, а накопичуються із згустками молока. Поступово під впливом перистальтичних рухів сичуга шерсть збивається в кулеподібні тіла — пілобезоари (трихобезоари). А якщо в основі утворення їх є рослинні волокна, то утворюються фітобезоари. У телят при порушенні умов годівлі і утримання інколи в сичузі утворюються щільні грудки казеїну — лактобезоари, а при лизусі — пілобезоари. Безоари різного походження подразнюють слизову оболонку сичуга, сприяють виникненню гастриту, порушенню травлення. Вони можуть закривати і перешкоджати проходженню вмісту шлунка в кишки, викликаючи біль. В кишках розвивається порушення перистальтики та секреторної функції, що сприяє розвитку ентериту. Патолого-анатомічним дослідженням виявляють щільні безоари куле- або валикоподібної форми, розміром від горіха до курячого яйця. Вони знаходяться в пілоричній ділянці сичуга при вході в дванадцяти-палу кишку. Шлунок переповнений вмістом, слизова оболонка сичуга і тонких кишок почервоніла, набрякла, містить слиз

Симптоми. У хворих ягнят, телят спотворений апетит, слизові оболонки бліді, шкіра та шерсть сухі. Вони худнуть, пригнічені, пронос чергується з запором. При виникненні закупорки кишок ягнята проявляють неспокій, відмовляються від ссання. У них підвищується температура тіла, дихання стає частішим, поверхневим, порушується діяльність серцево-судинної системи, розвивається асфіксія. Перебіг і прогноз. Хвороба перебігає хронічно, інколи гостро. Прогноз обережний. Діагноз ставлять з урахуванням умов годівлі і утримання тварин-матерів і молодняку, анамнезу, симптомів і патолого-анатомічних досліджень. Терапія за допомогою ліків неефективна. Радикальною терапією є оперативне втручання. На практиці використовують симптоматичні засоби, вітаміни, мінеральні речовини для поліпшення травлення і перетравності кормів. Ягнятам рекомендується давати всередину 3 – 5 %-й розчин йоду по 5 – 10 крапель з 30 – 40 мл води (молока) 2 рази з перервою 5 – 6 днів, а хворим — щодня 1 – 2 рази на добу. Профілактика спрямована на поліпшення ветеринарно-санітарного стану ферм, на збалансованість годівлі тварин-матерів і молодняку. Ефективним є використання полімінеральних преміксів, брикетів, солей мікроелементів (кобальту, міді).

Дякую за увагу