Патоморфоз туберкульозу. Зміни в органах і системах при гарячці (Самостійна робота)

Структурний підрозділ

Медичний фаховий  коледж Львівського національного медичного університету імені Данила галицького

САМОСТІЙНА РОБОТА

На тему

«Патоморфоз туберкульозу. Зміни в органах і системах при гарячці»

Виконала

студентка 3 курсу, групи 2Г

__________________________

Львів 2022

Туберкульоз вже не одне століття поспіль є одним із грізних інфекційних захворювань, що тероризують людство. Які є ознаки та симптоми туберкульозу, як ним не захворіти та правильно лікувати – про все це читайте у нашій статті.

Попри те, що туберкульоз можна попередити та ефективно лікувати, ця інфекційна хвороба входить у десятку інфекцій, що спричиняють смертність в усьому світі. Згідно з інформацією ВООЗ, у 2018 році від туберкульозу загинуло 1,5 мільйони осіб (із них 251 тис. осіб мала також ВІЛ/СНІД). В Україні станом на січень 2020 року від туберкульозу лікується 18472 особи, із них 1945 випадків захворювання – нові.

Визначення туберкульозу та його основні форми

Туберкульоз (інакше – сухоти) – інфекційна хвороба, яку викликає мікобактерія туберкульозу. Захворювання має хронічний перебіг. Найчастіше вражаються легені хворого (легеневий туберкульоз або туберкульоз легень), а в разі поза легеневого туберкульозу можуть вражатися інші органи, зокрема, кістки, шкіра, оболонки мозку, нервова система, нирки, печінка та ін.

Форми туберкульозу

Активна форма – може бути відкрита (коли хворий виділяє назовні мікобактерії туберкульозу, наприклад, під час кашлю) та закрита (коли немає виділення мікобактерії назовні, тобто хворий незаразний);

Латентна (прихована) форма.

Збудник туберкульозу

Туберкульоз викликається бактерією Mycobacterium tuberculosis (мікобактерія туберкульозу, інакше – туберкульозна поличка, або паличка Коха, названа так на честь її першовідкривача), що найчастіше вражає легені – основний орган дихальної системи.

Туберкульоз поширюється від людини до людини через повітря, через повітряно-краплинний механізм передачі. Переважно це відбувається, коли особи з активною (відкритою) формою туберкульозу кашляють, чхають чи спльовують слину, у результаті чого мікобактерії потрапляють у повітря. Аби заразитися, достатньо лише незначної кількості паличок туберкульозу. Найбільший ризик заразитися від хворого мають члени його родини, колеги чи медичні працівники, які тривалий час контактують із хворим на відкриту форму туберкульозу.

Збудник туберкульозу доволі стійкий у навколишньому середовищі: витримує висихання до декількох тижнів, нагрівання до 100 ⁰С протягом 5-7 хвилин. Руйнується туберкульозна паличка під дією ультрафіолетового опромінення (УФО), тому в лікувальних закладах, де лікують хворих на туберкульоз, застосування ультрафіолетових ламп обов’язкове.

Ознаки та симптоми туберкульозу, як проявляється туберкульоз.

Латентна (прихована) форма туберкульозу

Збудники туберкульозу знаходяться в тілі хворого, проте імунна система попереджує їх розповсюдження. Це означає, що в цієї особи немає симптомів (ознак) туберкульозу і що вона не є заразною. Проте інфекція все ж перебуває в її тілі, а отже, за сприятливих умов може спровокувати хворобу.

Ризиком для активацій мікобактерії туберкульозу є такі стани:

інфікування ВІЛ (СНІД);

тютюнокуріння;

кількісне і/або якісне недоїдання, хронічне недоїдання (мальнутріція);

інфікування на туберкульозну паличку за останні 2 роки;

анормальна будова (Х-подібна) грудної клітини;

ослаблена імунна система;

цукровий діабет;

ниркова недостатність;

вживання наркотиків та алкоголю;

ракові захворювання;

імуносупресорна терапія, наприклад, при пересадці органів;

тривала глюкортикоїдна терапія;

ревматоїдний артрит;

хвороба Крона;

псоріаз;

червоний системний вовчак.

Приблизно одна четверта населення світу має латентний туберкульоз, тобто ці особи заражені мікобактерією туберкульозу, проте хвороба не розвинулася завдяки захисній роботі імунної системи. Особи, інфіковані паличкою туберкульозу, мають 5-15% ризику захворіти на туберкульоз протягом життя. Особи зі слабкою імунною системою, наприклад, люди з ВІЛ, із цукровим діабетом, із ознаками хронічного недоїдання (мальнутріції), особи, які курять, – мають вищий ризик захворіти на туберкульоз. Профілактично-медикаментозна терапія осіб групи ризику зменшує ймовірність виникнення та розвитку активної форми туберкульозу.

Активна (відкрита) форма туберкульозу

Під час активної форми (фази) туберкульозу мікобактерії активно розмножуються та спричиняють прояви хвороби. Така особа є заразною, може поширити мікроб іншим. 90% випадків активного туберкульозу в дорослих – це реактивація (загострення) латентної форми туберкульозної інфекції.

Симптоми активної (відкритої) форми туберкульозу, коли треба звернутися до лікаря:

нав’язливий кашель, що триває понад 3 тижні;

у мокротинні є сліди крові;

біль у грудях;

відчуття постійної втоми, слабкість;

втрата апетиту;

втрата ваги;

нічний піт (пітливість);

гарячка 37-38 ⁰С або знижена температура 35,5 ⁰С;

озноб;

відчуття розпирання в шиї.

Перебіг активної фази туберкульозу (відкрита форма) може бути підгострим (помірним) протягом багатьох місяців. Небезпечним наслідком такого підгострого перебігу хвороби є те, що хворі можуть відкладати візит до лікаря, у той же час розповсюджувати бактерію серед оточуючих, бути заразними. Особи з активним туберкульозом можуть заразити від 5 до 15 осіб, із якими контактують протягом року. Без відповідного лікування, близько 45% осіб без імунодефіциту, зумовленого ВІЛ, та майже всі ВІЛ-позитивні хворі з туберкульозом помирають.

Діагностика туберкульозу

Навіть сьогодні багато країн світу для діагностики туберкульозу використовує традиційний метод мікроскопічного дослідження мазка мокроти. У лабораторних умовах в зразках мокроти з легень хворого під мікроскопом визначають, чи присутня мікобактерія туберкульозу. Проте мікроскопічно можна зафіксувати лише половину випадків туберкульозу, до того ж таким чином не визначається резистентність (стійкість) до антибіотиків.

Щоби діагностувати туберкульоз, проводять такі дослідження:

Флюорографія (або рентгенологічне обстеження) грудної клітки;

стандартні та спеціалізовані аналізи крові;

лабораторне дослідження харкотиння пацієнта;

проба Манту (або Пірке, туберкулінодіагностика, tuberculinskin-test, PPD test) – шкірний тест на наявність специфічної імунної відповіді до мікобактерії туберкульозу шляхом внутрішньо шкірного введення туберкуліну.

ВООЗ рекомендує використовувати швидкий молекулярно-генетичний тест Xpert MTB/RIF як початковий діагностичний тест для всіх категорій пацієнтів, а особливо ВІЛ-інфікованих з ознаками туберкульозу та дітей. Важливим є те, що тест не лише показує наявність збудника туберкульозу, а й визначає його стійкість до антибіотика рифампіцину, що важливо для вибору тактики лікування.

Результати проби Манту.

Відсутність шкірної реакції на пробу Манту означає, що організм немає виробленого імунітету проти туберкульозу. При негативному результаті проби Манту проводять щеплення протитуберкульозною вакциною. Натомість інтенсивне почервоніння (гіперемія) ділянки введення туберкуліну – ознака наявності специфічної відповіді (Т-лімфоцитів) на збудник хвороби, тобто організм раніше вже контактувавіз туберкульозною паличкою і/або був вакцинований, тож потреби у вакцинації нема.

Результати проби Манту визначають через 48-72 години, вимірюючи діаметр почервоніння чи папули. Результати загалом трактують так:

негативний – якщо почервоніння відсутнє або діаметром до 5 мм;

позитивний – почервоніння діаметром 10-15 мм, інколи більше (за виключенням алергічної реакції).

При сумнівному результаті пробу варто повторити через 3 тижні після першої ін’єкції.

Профілактика туберкульозу.

Туберкульоз переважно вражає дорослих працездатного віку. Проте захворіти на туберкульоз можна у будь-якому віці. 95% всіх смертей від туберкульозу припадає на країни, що розвиваються. Для осіб із ВІЛ ризик розвитку активної форму туберкульозу зростає в 19 разів. Ризик відкритої (активної) форми туберкульозу зростає при будь-яких станах, що послаблюють імунну систему. Наприклад, недоїдання збільшує ризик у три рази. Систематичне вживання алкоголю та тютюнопаління підвищує ризик у 3,3 та 1,3 рази відповідно.

Щеплення від туберкульозу.

Захист від туберкульозу забезпечує вакцина БЦЖ (лат. BCG). Вона виготовлена з Mycobacterium bovis і вперше використана 1921 року. Вакцина БЦЖ рекомендована дітям та дорослим до 35 років, які перебувають у групі ризику захворіти на туберкульоз.

Вакцина БЦЖ входить до переліку основних лікарських засобів ВООЗ. В Україні, як і в багатьох інших країнах, де розповсюджений туберкульоз, щеплення вакциною БЦЖ є обов'язковим. Вакцинація проти туберкульозу здійснюється на 3-5 добу після народження дитини (не раніше ніж через 48 годин), недоношених дітей вакцинують при досягненні ваги понад 2500 г, згідно з календарем профілактичних щеплень, затвердженого МОЗ України. Окрім дітей, вакцинують осіб, що належать до категорії ризику.

Групи ризику:

діти, які проживають на територіях із високим рівнем захворюваності на туберкульоз;

особи, які контактують у сім’ї з хворими на туберкульоз;

особи, які живуть та працюють понад 3 місяці з людьми на території з високим рівнем захворюваності на туберкульоз;

працівники системи охорони здоров’я, які мають контакт із хворими, віком понад 35 років (повинні вакцинуватися, якщо вони не були вакциновані, не мають сліду від вакцини чи відповідних документів. Перед вакцинацією проводять пробу Манту. Щеплення проводять при негативному результаті проби Манту).

Ефективне лікування туберкульозу.

Туберкульоз – це хвороба, яку можна вилікувати. Активний чутливий до ліків туберкульоз лікується стандартним 6-ти місячним (іноді до 9-ти місяців) курсом із 4 антимікробних препаратів. Важливо дотриматися всього курсу лікування. У протилежному випадку є висока ймовірність, що туберкульозна інфекція не буде повністю вилікуваною й невдовзі повернеться назад. Якщо туберкульоз не вилікувати, то мікобактерія може набути стійкості до раніше застосованих медикаментів, відповідно, стане малочутливою до наступного лікування.

Переважно потрібно декілька тижнів перед тим, як хворий на активну форму туберкульозу стане незаразним, тобто не виділятиме мікобактерії назовні. Зрозуміло, що на цей час хворому необхідна ізоляція. Також варто скрупульозно виконувати поради, описані вище, щоб попередити ймовірність зараження близьких.

Протитуберкульозні препарати використовують вже протягом десятиліть, а у кожній країні ведуть облік виникнення резистенції (стійкості) до кожного конкретного лікарського засобу. Нечутливість туберкульозу до ліків виникає, коли протитуберкульозні препарати застосовуються невідповідно, пацієнти не дотримуються тривалості та послідовності курсів лікування або самостійно його зупиняють.

Полірезистентний (мультирезистентний) туберкульоз є формою туберкульозу, що викликана туберкульозною бактерією, нечутливою до ізоніазиду та рифампіцину (двох найпотужніших протитуберкульозних препаратів першого ряду терапії). Полірезистентний туберкульоз лікують препаратами другої лінії. Проте лікування препаратами другої лінії має своє обмеження та вимагає тривалої (до 2 років лікування) терапії препаратами, що є, на жаль, дороговартісними й токсичними.

Увага! У деяких випадках може розвинутися важка резистентність (нечутливість, стійкість) туберкульозної бактерії. Збільшення резистентних штамів мікобактерії туберкульозу може спричинити до розвитку стану, коли пацієнти залишаються без можливих варіантів антитуберкульозних препаратів, тобто без лікування. Прогноз у такому разі невтішний.

Протитуберкульозні препарати мають побічну дію та можуть шкодити печінці. Основні ознаки гепатотоксичності:

втрата апетиту;

темна сеча;

гарячка, що триває довше 3 днів;

нудота та блювання, причину яких важко пояснити;

пожовтіння склер, шкіри (жовтяниця);

біль у животі;

біль і важкість у ділянці під правим ребром.

У разі появи ознак токсичного впливу на печінку повідомте про це лікаря. Впродовж лікування лікар призначатиме аналізи крові, що досліджуватимуть стан і роботу печінки. Стаття про ознаки поганої роботи печінки тут.

Більшість інших бактеріальних інфекцій лікують за допомогою антибіотиків протягом 1 або 2 тижнів, проте з туберкульозом, як бачимо, все по-іншому. Про відповідальне вживання антибіотиків читайте в статті.

Туберкульоз – це інфекція, що дуже швидко розвивається та прогресує насамперед в ослабленому організмі з низькою опірністю, слабкою імунною системою. Саме тому важливо пам’ятати про нібито прості поради щодо здорового харчування, фізичної активності та вчасного звертання за допомогою до лікарів. Проте такі «прості» поради можуть врятувати життя та зберегти ваше здоров’я, а у разі своєчасного адекватного лікування туберкульоз практично завжди може бути вилікуваний.

Зміни в органах та системах при гарячці

Розвиток гарячки супроводжується не тільки порушеннями терморегуляції, але і змінами у функціонуванні більшості органів і систем організму, обміну речовин. Виникає своєрідний лихоманковий симптомокомплекс що складається як з дії пірогенів (етіотропних і патогенетичних), так і з специфічних ознак конкретного захворювання, крім цього, додаткового «забарвлення» гарячці надають реактивність хворого і застосоване медикаментозне лікування.

Обмін речовин зазнає помітних змін, що корелюють з важкістю і тривалістю гарячки, а також залежать від віку хворого і вихідного стану обміну речовин. Зокрема, білковий обмін характеризується посиленим розпадом білків і, відповідно, негативним азотистим балансом, тому протеолітична активність сироватки крові зростає, а у сечі визначаються підвищена кількість сечової кислоти, аміаку, креатиніну. В значній мірі, це обумовлено не так самою гарячкою, як інтоксикацією і запальними змінами тканин що спостерігаються при інфекційних захворюваннях. Мають також певне значення і пониження апетиту, пригнічення виділення травних ферментів, що спричинює голодування хворого.

Вуглеводневий обмін зазнає загалом типових для більшості захворювань змін, що виявляються пониженням вмісту глікогену у печінці і м’язах та гіперглікемією. Це повязано з активацією симпатичного відділу нервової системи і посиленою секрецією адреналіну. В цілому, спостерігається накопичення продуктів гліколізу – лактату і пірувату.

Жировий обмін характеризується посиленим розпадом жирів, особливо на більш пізніх етапах гарячки, коли вже відбулось виснаження вуглеводневих запасів, і при високій гарячці. Нестача глікогену у печінці викликає неповне окислення жирів, тому в крові спостерігається кетонемія, в сечі - ацетонурія. Цих негативних явищ можна уникнути, якщо хворому давати достатню кількість вуглеводів.

Основний обмін у хворих з гарячкою закономірно зростає (при підвищенні температури на 1⁰С - на 10 -12%). Це проявляється підвищенням дихального коефіціенту до одиниці внаслідок посиленого використання глюкози, згодом він знижується, що відповідає переважному окисленню жирів.

Водно-сольовий обмін змінюється в залежності від стадії гарячки. В першу стадію, внаслідок перерозподілу крові, зростає кровонаповнення нирок, що викликає підвищення фільтраційного тиску і збільшення діурезу. У другій стадії відбуваються протилежні зміни фільтраційного тиску і спостерігається зменшення діурезу. Певне значення відіграє також підвищений синтез альдостерону, що зумовлює затримку в організмі натрію, відтак – хлору і води. Третя стадія гарячки може призвести до зневоднення організму через посилене потовиділення, клітини втрачають хлорид натрію, а відповідно і воду. Отже, діурез у цій стадії підвищений, а після закінчення гарячки може виникнути так звана «хлорна криза».

Кислотно-лужний баланс змінюється відповідно до стадії гарячки, рівня підвищення температури і повязаний зі змінами зовнішнього дихання, основного обміну, тощо. Так, при помірній гарячці гіпервентиляція легень може призвести до гіпокапнії і викликати розвиток газового алкалозу. Висока гарячка вимагає мобілізації додаткових енергетичних резервів, що супроводжується посиленим і неповним окисленням жирів, а відповідно кетонемією, це, в свою чергу, сприяє розвитку негазового ацидозу.

Серцево-судинна система реагує на зміни температури тіла швидко і виразно. У першій стадії гарячки звужуються периферійні та розширюються кровеносні судини внутрішніх органів, це викликає підвищення артеріального тиску. Зростання тонусу симпатичного відділу нервової системи і дія «підігрітої» крові на водія ритму першого порядку серця викликає тахікардію, що знайшло відображення у правилі Лібермейстера – підвищення температури тіла на один градус супроводжується збільшенням частоти серцевих скорочень на 8 – 10 ударів. Це супроводжується зростанням ударного та хвилинного об’єму серця.

Відхилення у частоті пульсу відносно температури тіла використовують як додаткову діагностичну ознаку. Відомо, що цілий ряд інфекційних захворювань, зокрема висипний тиф, супроводжуються відносною тахікардією (пульс «переганяє» температуру), а при черевному тифі, грипі, кримській геморагічній лихоманці, Ку-лихоманці, вірусних гепатитах в період вираженої жовтяниці спостерігається відносна брадикардія. Ще слід зазначити, що при черевному тифі і кримській геморагічній лихоманці брадикардія є постійною, а при грипі - ні, тут частота пульсу змінюється в залежності від положення тіла.

У третій стадії гарячки, особливо при критичному зниженні температури тіла, внаслідок розширення великої кількості периферичних кровеносних судин спостерігається артеріальна гіпотензія, що за певних умов може закінчитись колапсом.

Дихальна система. Найбільш виразними є зміни альвеолярної вентиляції. У стадії підвищення температури частота і глибина дихання зменшуються, що частково сприяє обмеженню тепловіддачі. У другій стадії спостерігається часте і поверхневе дихання, що є наслідком зростання температури мозкових центрів. Існує певна закономірність між підвищенням температури тіла та зміною частоти дихання: підвищення температури тіла на один градус викликає збільшення частоти дихання на 3 дих/хв. У третій стадії, особливо при критичному зниженні температури тіла, дихання поглиблюється.

Система крові. Зміни клітинного складу крові досліджені в основному в експериментах на тваринах при застосуванні екзогенних бактеріальних або ендогенних пірогенів. При цьому спостерігались фазні зміни вмісту лейкоцитів в крові – через 1 – 2 години після введення пірогенів розвивалась лейкопенія, а через 12 – 24 години, тобто на висоті лихоманкової реакції, формувався нейтрофільний лейкоцитоз. Спостерігається також зростання фібринолітичної активності крові, що застосовується в клініці для лікування спайок та тромбоемболій.

Травна система. Зміни у цій системі обумовлені не стільки власне підвищенням температури тіла, скільки патогенним впливом бактерійних токсинів та загальною інтоксикацією організму і, як наслідок, голодуванням та виснаженням організму. Підтвердженням цього може бути той факт, що при застосуванні жарознижуючих препаратів падіння температури тіла не викликає усунення розладів травлення.

В цілому, для травної системи при гарячках властивий стан пригнічення секреторної та моторної функцій. Отже, спостерігаються втрата апетиту, гіпосалівація, сухість язика та тріщини слизової оболонки ротової порожнини.

В першу стадію гарячки шлункова секреція зменшується у першій фазі і різко збільшується у другій фазі шлункової секреції. Подібні зміни спостерігаються і у стадії стояння температури. Також сповільнюється евакуаторна діяльність шлунку. Відповідно понижується виділення підшлункового соку, жовчеутворювальна та жовчевидільна функція печінки. Водночас, тонус кишківника змінюється в різні стадії гарячки закономірно до активізації симпатичного чи парасимпатичного відділів нервової системи. Відзначають, також, різке пониження моторики тонкого кишківника при незміненій руховій активності товстого. Тому хворі страждають від закрепів (спастичних чи атонічних), метеоризму, але при кишкових інфекціях (сальмонельоз, дизентерія, черевний тиф) розвиваються проноси.

Голодування при тривалих і високих гарячках може поглибити обмінні порушення і стати додатковим патогенетичним фактором.

Ендокринна система. Лихоманка, як типовий патологічний процес, супроводжується значними і багатовекторними змінами регуляторних систем, зокрема ендокринної. Вже те, що гарячка перебудовує центр терморегуляції, який міститься у центральній ендокринній залозі – гіпоталамусі, дозволяє уявити собі масштабність змін ендокринної діяльності.

Доведено, що гарячка супроводжується активацією симпатоадреналової системи і підвищеною секрецією адреналіну мозковим шаром наднирників, а при високих дозах пірогенів - і норадреналіну. Оскільки гарячка безсумнівно є стресорним фактором, закономірно організм реагує включенням адаптаційних реакцій через гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникову систему. Тому, збільшується секреція АКТГ, спостерігається гіперплазія кори наднирників і, як наслідок, в крові зростає вміст глюкокортикоїдів, виникає лімфопенія. При гарячці активується і діяльність щитовидної залози, що відіграє певну роль у зростанні теплопродукції і підвищенні основного обміну.

Нервова система. Давно помічено, що як інфекційні так і неінфекційні гарячки супроводжуються подібними змінами і скаргами хворих на головний біль, нудоту, деколи – блювоту. У хворих знижується працездатність, спостерігається апатія, сонливість, при високих і гіперпіретичних гарячках – розлади у вигляді марень, галюцинацій, втрати свідомості і судом. Особливо це властиво для дітей.

Проведені дослідження показали, що найбільш помітні зміни розвиваються вже у першу стадію, ще до підняття температури. У людей і піддослідних тварин пригнічуються умовні рефлекси, змінюється біоелектрична активність головного мозку - амплітуда потенціалів збільшується, а частота зменшується. В другій стадії гарячки зміни залежать від тривалості і важкості гарячки – від підвищення збудливості при субфебрильних і нетривалих лихоманках до пригнічення мозкової діяльності при високих і тривалих гарячках. Патогенез цих явищ пов’язаний як з пірогенними ефектами, так і з метаболічними впливами на збудливі структури мозку. При інфекційних гарячках додається ще проникнення токсичних метаболітів через гематоенцефалічний бар’єр, резистентність якого знижується.

У вегетативній нервовій системі зміни в основному зумовлені включенням ефекторних ланок терморегуляції, тому при підвищенні температури спостерігається переважно збудження симпатичного відділу, при її зниженні – парасимпатичного відділу нервової системи.