Презентація "Віруси"

Були висунуті три основні гіпотези. Згідно першої з них, віруси є нащадками бактерій або інших одноклітинних організмів, що зазнали дегенеративну еволюцію. Згідно другої, віруси є нащадками древніх, доклітинних, форм життя, що перейшли до паразитичного способу існування. Згідно третьої, віруси є дериватами клітинних генетичних структур, що стали відносно автономними, але що зберіг залежність від кліток. Різноманітність генетичного матеріалу у вірусів є одним з аргументів на користь походження вірусів від доклітинних форм. Дійсно, генетичний матеріал вірусів «вичерпує» всі його можливі форми: одно- і двониткові РНК і ДНК, їх лінійні, циркулярні і фрагментарні види.

У 80-і роки XIX століття на півдні Росії тютюнові плантації піддалися грізній навалі. Відмирали верхівки рослин, на листі з'являлися світлі плями, рік від року число уражених полів збільшувалося, а причина захворювань невідома. Професори Петербурзького університету, всесвітньо відомі А. Н. Бекетов і А. С. Фелінцин послали невелику експедицію в Бесарабію і на Україну в надії розібратися в причинах хвороби. У експедицію входили Д. І. Івановський и В. С. Половців. На пошуки збудників хвороби Івановський витратив декілька років. Він збирав факти, робив спостереження, розпитував селян про симптоми хвороби. І експериментував. Він зібрав листя з декількох хворих рослин. Д.І. Івановський - російський учений в 1892 році відкрив вірус тютюнової мозаїки

Через 15 днів на цьому листі з'явилися білясті плями. Значить, хвороба дійсно заразлива, і може передаватися від рослини до рослини. Івановський послідовно усував можливих переносників хвороби - кореневу систему рослин, насіння, квітки, пилок. Досліди показали, що справа не в них: хвороботворний початок приголомшує рослини іншою дорогою. Тоді молодий учений ставить простий досвід. Він збирає хворе листя, подрібнює їх і закопує на ділянках із здоровими рослинами. Через деякий час рослини захворюють. Отже, перший успіх - дорога від хворої рослини до здорового знайдена. Збудник передається листям, що попало в грунт, зимує і навесні приголомшує посіви. Але про самого збудника він так нічого і не взнав. Його досліди показали лише одне, - щось заразливе міститься в соку. У ці роки ще декілька учених в світі билися над пізнанням цього «щось». А. Майер в Голландії запропонував, що заразливий початок - бактерії. Проте Івановський довів, що Майєр помилився, порахувавши носіями хвороби бактерії.

У 1932 році молодому американському біохімікові Венділлу Стенлі (тодішній директор Рокфеллеровського інституту) в Нью-Йорку Симон Флекенер запропонував зайнятися вірусами. Стенлі почав з того, що зібрав тонну листя тютюну, ураженого вірусом тютюнової мозаїки, і вирішив отримати сік зі всієї цієї гори. Він віджав бутель соку і почав досліджувати сік доступними йому хімічними методами. В. Стенлі: «Кристалізувати можна не лише вірус тютюнової мозаїки, але і ряд інших вірусів». Вендел Стенлі в 1946 році був удостоєний Нобелівської премії. Венделла Стенлі

Коли вірусологи ближче познайомилися з життям вірусів, вони виявили у них ще одну несподівану властивість. Процес зникнення вірусів назвали лізогенізацією, а клітки, заражені такими вірусами, стали іменувати лізогенними. Всякі спроби виявити фаги усередині лізогенних бактерій закінчилися невдало. Вірус прикріплявся до якоїсь структури клітки і без неї не розмножувався. І, нарешті, третя честь цього відкриття належить Львову, Симіновічу і Килдгарду - спосіб виділення із стану рівноваги провіруса. Впливаючи невеликими дозами ультрафіолетових променів на лізогенні клітки, удавалося повернути їх профагам здатність розмножуватися незалежно від кліток. Ультрафіолет порушує зв'язок профаги з якоюсь з усередині клітинних структур, після чого і настає звичайне прискорення розмноження фагів. Лізогенія

У 1952 з'явилася сенсаційна робота двох американських дослідників - Альфреда Херші і Марти Чейза. Херші і Чейз вирішили перевірити, наскільки вірна картина намальована колишніми дослідниками. На поверхні клітки в електронний мікроскоп фаги були видні. Але розгледіти їх усередині кліток в ті роки нікому не удавалося. Ученим допомогли методи радіаційної хімії. Результати дослідів Херши і Чейза виключно важливі для подальшого розвитку генетики. Вони довели роль ДНК в спадковості.

Дослід Херші і Чейза

Віруси настільки малі, що вони не видно навіть в найсильніший світловий мікроскоп. Їх удалося розглянути лише після створення електронного мікроскопа, що вирішує здатність якого в 100 разів більш ніж в світлового. Зараз нам відомо, що вірусні частки не є клітками; вони є скупченням нуклеїнових кислот (які складають одиниці спадковості, або гени), ув'язнені в білкову оболонку. Розміри вірусів вагаються від 20 до 300 нм. В середньому вони в 50 разів менше бактерій. Їх не можна побачити в світловий мікроскоп, оскільки їх довжини менше довжини світлової хвилі.

Схематичний розріз Віруси складаються з різних компонентів: а) серцевина - генетичний матеріал (ДНК або РНК). Генетичний апарат вірусу несе інформацію про декілька типів білків, які необхідні для утворення нового вірусу: ген, що кодує зворотну транскриптазу та інші. б) білкова оболонка, яку називають капсидом. Оболонка часто побудована з ідентичних субодиниць, що повторюються, - капсомерів. Капсомери утворюють структури з високою мірою симетрії. в) додаткова ліпопротеїдна оболонка.

Просто організовані віруси є нуклеопротеїнами, тобто складаються з нуклеїнової кислоти (ДНК або РНК) і декілька білків, створюючих оболонку довкола нуклеїнової кислоти. Прикладом таких вірусів є вірус тютюнової мозаїки. Складно організовані віруси мають додаткову оболонку, білкову або ліпопротеїнову. Геном вірусів можуть бути представлені, як однонитковою, так і двонитковими ДНК і РНК. Двониткова ДНК зустрічається у вірусів віспи людини, віспи овець, свиней, аденовірусів людини.

Число видів вірусів наближається до тисячі. Схожі по будові віруси одних груп - паразити обмеженого круга господарів, інші - приголомшують види. Обмежений круг господарів мають, Т-парні фаги із складною будовою. Всі вони паразитують на бактеріях кишкової групи і можуть бути вузькоспеціалізованими формами. У деяких вірусів однієї і тієї ж групи спостерігається протилежне явище - їх господарі відносяться до віддалених один від одного філогенетичних груп. Прикладом можуть служити віруси двоспіральної РНК.

Віруси - найменші з організмів, що живуть на землі. Довгі роки учені сперечалися, чи є вони взагалі організмами. Віруси складаються всього з двох частин: білковій оболонці і захованою усередині нуклеїнової кислоти, що несе спадковий запис про властивості вірусної частки. Рецепторний механізм проникнення вірусу в клітку забезпечує специфічність інфекційного процесу. Так, вірус гепатиту А проникає і розмножується лише в клітках печінки, аденовіруси і вірус грипу - в клітках епітелію слизистої оболонки верхніх дихальних доріг, вірус, що викликає запалення головного мозку, - в нервових клітинах, вірус епідемічного паротиту (свинка) - в клітках привушних слинних залоз.

Будова бактерійних вірусів

Грип (лат. Influentia): гостре інфекційне захворювання дихальних доріг, що викликається вірусом грипу. Входить до групи гострих респіраторних вірусних інфекцій (ОРВІ). Періодично поширюється у вигляді епідемій і пандемій.

Назва хвороби походить від російського слова «хрипу» - звуки, що видаються хворими. Під час Семирічної війни (1756-1763) ця назва поширилася в європейські мови, позначаючи вже саму хворобу, а не окремий симптом. Потім сталося вторинне запозичення в російську мову від французького «grippe».

Передача інфекції здійснюється повітряно-краплинним дорогою. Вірус із слизистих дихальних доріг при диханні, чханні, кашлі, розмові виділяється у величезній концентрації і може знаходитися у зваженому стані декілька хвилин. Також існує вірогідність передачі інфекції через предмети ужитку, іграшки, білизну, посуд.