Методична розробка на тему "Хвороби коней"

МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ

ВП НУБіП України “ Немішаївський агротехнічний коледж”

Методична розробка

З дисципліни: “Епізоотологія з мікробіологією”

Для студентів та викладачів спеціальності 211 «Ветеринарна медицина»

На тему: “Хвороби коней”

• Сап
• Мит
• Інфекційна анемія коней
• Ринопневмонія коней
• Грип коней
• Епізоотичний лімфангіт
• Африканська чума коней
• Інфекційний енцефаломієліт коней

КОНКУРС «Педагогічний оскар – 2020»

НОМІНАЦІЯ «Інноваційний досвід роботи викладача»

СПЕЦІАЛЬНІСТЬ  211 «Ветеринарна медицина»

2019

Укладачі: Слободчик Валентина Семенівна, викладач з дисципліни “Епізоотологія з мікробіологією”; спеціаліст  I кваліфікаційної категорії, старший викладач; Пташник Ганна Олексіївна, викладач  II категорії.

Рецензент: Ткаченко Віктор Юрійович, викладач з дисципліни                         “ Паразитологі”, спеціаліст вищої кваліфікаційної категорії.

Анотація: Методична розробка на тему “Хвороби коней” рекомендована для студентів четвертого курсу з дисципліни “Епізоотологія з мікробіологією” напрямку підготовки 211 “Ветеринарна медицина”, містить достатню кількість теоретичного матеріалу, високий інформаційний рівень. Включає основні поняття:  визначення хвороби, поширення, характеристика збудника хвороби, епізоотологію хвороби, патогенез, клінічні ознаки, патологоанатомічні зміни, діагноз, лікування та профілактику захворювання. Містить поурочну картку викладачу, що полегшить і систематизує поданий матеріал. Має на меті допомогти студентам краще засвоїти новий ілюстрований матеріал, компактно і чітко конспектувати і вивчати дану інформацію.  

Рекомендовано  цикловою комісією  Ветеринарної   медицини.

Протокол  № __________від “___”_____2019 року

Зміст

Вступ

1.               Сап_________________________________________________________4
2.               Мит________________________________________________________10
3.               Інфекційна анемія коней ______________________________________16
4.               Ринопневмонія коней________________________________________ 21
5.               Грип коней_________________________________________________ 26
6.               Епізоотичний лімфангіт_______________________________________32
7.               Африканська чума коней______________________________________37
8.               Інфекційний енцефаломієліт коней_____________________________ 41
9.               Використані джерела ________________________________________ 46

Вступ

Успішний розвиток конярства неможливий без ветеринарного забезпечення галузі. Навіть при постійній профілактиці захворювань і старанному догляді за тваринами все ж в Україні реєструються захворювання коней на інфекційну анемію, ринопневмонію, грип, лептоспіроз, правець, сказ, бабезіїдози, стронгілоїдоз, параскаридоз, стронгілятози, парафіляріоз. Однією із серйозних проблем у конярстві є інфекційна анемія коней (ІНАН), яка постійно реєструється в багатьох країнах з розвинутим конярством.

Іншою актуальною хворобою для ветеринарної медицини є ринопневмонія коней (вірусний аборт, герпес вірус на інфекція коней). Ця хвороба досить поширена у племінних господарствах і завдає значних економічних збитків у результаті абортів у кобил та ураження верхніх дихальних шляхів. Для діагностики і профілактики ринопневмонії застосовуються сучасні методи та засоби, що дають можливість у значній мірі здійснювати контроль за хворобою. Проте проблема вирішена не повністю — спалахи хвороби все ж реєструються досить часто. Хвороби коней : сап, мит, інфекційна анемія коней, ринопневмонія коней, грип коней, епізоотичний лімфангіт, африканська чума коней, нфекційний енцефаломієліт коней реєструються в багатьох країнах світу, в тому числі й в Україні. Хвороби характеризуються масовою захворюваністю, високою летальністю, значними матеріальними збитками, затратним лікуванням та профілактикою, а також витратами пов’язаними з карантином та проведенням ліквідаційних заходів.

Для зниження економічних збитків , зумовлених хворобами коней, потрібно вчасно та регулярно  проводити планові профілактичні щеплення

Україна благополучна за такими небезпечними хворобами як сап, африканська чума, контагіозний метрит, сурру (трипаносома Евансі), парувальна хвороба, американський та японський кліщові енцефаліти. Зростаючі міжнародні зв'язки, обмін кіньми, завіз племінних тварин з і інших країн потребує проведення моніторингу щодо найбільш небезпечних хвороб (ІНАН, сап, парувальна хвороба та ін.) талікувально-профілактичних заходів, щоб не допустити виникнення нових захворювань коней у державі.

Сап коней

Сап (Malleus, glanders, equinia) – інфекційне захворювання переважно однокопитких, що спричиняється сапною паличною, має ознаки гарячки й септицемії, які супроводжуються запаленням лімфатичних вузлів, утворенням специфічних гранульом, схильних до казеозного розпаду й виразок на слизових оболонках, шкірі та у внутрішніх органах.

Рис.1 Уражена селезінка, серце.

 Поширення хвороби. Нині сап реєструється лише в окремих регіонах Азії й Африки. В Україні не реєструється з 1940 р. За повідомленнями МЕБ, упродовж останніх 18 міс нових випадків сапу в світі не зареєстровано.

Збудник хвороби – Pseudomonas mallei – дрібна, (1…5) _Х (0,3…0,8) мкм, пряма чи ледь вигнута, нерухома бактерія із заокругленими кінцями, що належать до роду Corynebacterium, родини Brucellacee. У мазках за патологічного матеріалу та живильних середовищ збудник часто має вигляд коротких ланцюжків чи ниток. Спор і капсул не утворює, містить ендотоксин, легко фарбується усіма аніліновими барвниками, за Грамом – негативно. Аероб, росте на звичайних живильних середовищах з добавленнями 1 - 5% гліцерину.

Стійкість збудника не значна: у воді та  ґрунті  сапні бактерії зберігаються до 30 діб, у висушених носових відділеннях - до  15 дію, у сечі – 4 год. Сонячне проміння руйнує бактерії сану через 24 год, нагріваються до 80^оС – через       5 хв. Надійно інактивують збудника робочі розчини дезінфектантів.

Епізоотологічні дані.  На сап у природних умовах найчастіше хворіють однокопитні тварини: коні, віслюки, мули, лошаки. Чутливі до збудників хвороби також хижі тварини – леви, тигри, пантери, рисі, бурі і білі ведмеді, які можуть заражатися сапом при поїданні хворих тварин. Із лабораторних тварин особливо чутливі до сапу коти, які на 10 - 14-ту добу гинуть у разі гострого перебігу хвороби, а також морські свинки та польові миші. Хворіють на сам і люди. Джерелом збудника інфекції є хворі тварини, що виділяють збудник переважно із носовим слизом та секретом шкірних виразок. Зараження, як правило, відбувається аліментарним шляхом через інфіковані корми і воду, а також під час безпосереднього контакту хворих тварин із здоровими, рідше – аерогенним шляхом та при паруванні.

Певної сезонності в розвитку епізоотичного процесу при сапі не відмічають.

Поширюється сап досить повільно, оскільки за хронічного перебігу і особливо при латентній формі збудник не завжди виділяється у зовнішнє середовище. Однак за незадовільних умов стійлового утримання хвороба за короткий час може охопити значне поголів’я й набути характеру стаціонарної ензоотії.

У країнах, стаціонарно не благополучних щодо сапу, інфекція часто проходить латентно, без прояву клінічних ознак, а в деяких інфікованих коней навіть випадає реакція на малеїн. Завезення таких  коней у благополучні країни або в інші природно-кліматичні зони, різка зміна умов утримання, годівлі та  непомірна експлуатація можуть призвести до загострення інфекційного процесу, раптово непередбачуваного спалаху сапу серед чутливих тварин.

Патогенез. Потрапивши в організм, збудник сапу розноситься лімфо- чи кровотоком. У 84 – 100% випадків сапний процес локалізується в легенях, у 56 – 95% - у носовій порожнині, до 13% - у шкірі, значно рідше уражуються інші органи.

У місцях розмноження збудника розвивається специфічний запальний процес ексудативного, продуктивного чи ексудативно – продуктивного характеру з утворенням  дрібних сапних вузликів, схильних до швидкого некротичного розпаду. Навколо цих вузликів спочатку формується сполучнотканинна капсула, яка у високо резистентних тварин досить швидко кальцифікується.

За низької резистентності організму збудник проникає  в суміжні неуражені тканини, де поряд з первинними осередками виникають численні вторинні вузлики продуктивного типу, які, розпадаючись, зливаються й утворюють характерний сапний фокус. Дифузні форми сапного процесу в легенях набувають вигляду лобулярно - лобарної пневмонії з утворенням каверн і закінчуються загибеллю тварини. В носовій порожнині некротичний розпад вузликів призводить до утворення виразок і навіть руйнування носової  перегородки. При ураженні шкірного покриву в ділянці голови, шиї й тазових кінцівок спочатку утворюються дрібні вузлики, згодом гнійні виразки та “зірчасті” рубці.

В організмі особливо чутливих тварин розвивається міліарна форма сапу з утворення численних вузликів та виразок, які розпадаються на слизових оболонках, шкірі, внутрішніх органах, зумовлюючи характерну патологію. Перебіг інфекційного процесу в заражених тварин супроводжується

алергізацією організму та утворенням специфічних антитіл. Алергічні реакції  при сапі з’являються через 2 – 3 тижні після зараження й зберігається тривалий час.

Загальний стан тварини й характер прояву клінічних ознак при сапі зумовлені передусім надходження у кров токсинів збудника й продуктів розпаду тканин, а також інтенсивністю розвитку сапного процесу та місцем його локалізації в організмі ( легені, носова порожнина, шкіра, печінка, нирка, селезінка).

Тривалість перебігу сапного процесу в коней може становити від кількох діб до 7 років, супроводжуючись при цьому періодичними загостреннями інфекційного процесу та тривалими періодами ремісії.

Клінічні ознаки хвороби. Початком хвороби вважають наявність позитивної реакції на малеїн, тобто через 2 – 3 тижні після зараження ( це і є інкубаційний період). У початковій стадії хвороби сапний процес протікає латентно, локалізуючись лише у внутрішніх органах. Клінічні ознаки хвороби з’являються через 4 тижні, а то й значно пізніше.

Перебіг хвороби гострий, хронічний і латентний. За місцем основної локалізації патологічного процесу розрізняють носову, шкірну та легеневу   форми сапу.

Гострий перебіг хвороби часто спостерігається в ослів і мулів, рідше – у коней. Він характеризується гарячкою (41 – 42 ^оС), втратою апетиту, частим ниткоподібним пульсом, гіперемією слизової оболонка носа, нечастим сухим кашлем. Згодом на слизовій оболонці носа з’являється дрібні жовтуваті сапни вузлики з червоним обідком. Вузлики розпадаються  й перетворюються на виразки, що мають круглу або довгасту форму, салоподібне дно, вкрите слизом з домішкою гною й крові, краї потовщені й нерівні. Виділення з носа стають кров’янисто-іхорозними , дихання-сопучим, прискореним . Підщелепові лімфовузли на початку хвороби припухлі, гарячі та болісні, згодом різко збільшуються в розмірі ( до величини курячого яйця), тверді, нерухомі, горбисті. Сапні вузлики та гнійно-некротичні виразки виявляються також на шкірі голови, шиї, тазових кінцівок, препуція та мошонки, рідше – на інших ділянках тіла. Вражені кінцівки набрякають, тварини кульгають. Хвороба триває 8 – 30 діб і переходить у хронічну форму або закінчується загибелюю тварини.

Для хронічного перебігу хвороби, який частіше спостерігається у коней, характерні ремітивна пропасниця, нечастий сухий кашель, ознаки емфіземи легень, раптові носові кровотечі, однобічне збільшення, горбистість та безболісність підщелепових лімфовузлів, схуднення, втрата  роботоздатності, іноді слоновість однієї із тазових кінцівок. У коней на слизовій оболонці носової порожнини виявляються типові сапу білуваті плями або рубці зірчастої форми, що утворились в наслідок загоювання сипних виразок. Хвороба триває від кількох місяців до кількох років. У разі зниження резистентності організму хронічний перебіг може загострюватись і виявлятись клінічною картиною сапу.

Латентний перебіг сапу спостерігається в стаціонарно неблагополучних пунктах і може тривати роками. Наявність інфікованості тварини встановлюють лише на основі позитивних результатів алергічних та серологічних досліджень.

У хижих тварин сап має здебільшого гострий перебіг, виявляється слизисто-гнійними або кров’янистими виділеннями з носа, чханням, кульганням на одну із тазових кінцівок ( часто первина ознака захворювання), виразками на шкірі спинки носа, кінцівок, хвоста. Тварини гинуть наприкінці першого чи другого тижня хвороби.

Рис.2 Сапні вузлики на кінцівках.

Рис.3 Уражені трахея, легені.

Патологоанатомічні зміни.     Якщо діагноз  вдається встановити зажиттєво, розтинати труп не рекомендується. В разі розтину трупа звертають увагу на сильне виснаження загиблої тварини та наявність виразок і рубців на слизовій оболонці носової порожнини, в гортані й трахеї. Сапні вузлики найчастіше спостерігаються у легенях, де їх кількість коливається від поодиноких до дисемінованого ураження всього органа. За гострого перебігу хвороби тут виявляють також ділянки червоної гепатизації з осередками гнійного або некротичного розпаду, а за хронічного – білуваті саркомо-подібні розширення, пронизані 

гнійниками та осередками  звапнення. Крім легень сапні вузлики можуть траплятися в селезінці, печінці, медіастинальних та перибронхіальних лімфовузлах, іноді – в нирках, сім’яниках, м’язах та кістках.

Діагноз установлюють комплексно; за гострого перебігу сапу – на підставі аналізу клініко-епізоотологічних даних; за хронічного або латентного перебігу, а також під час дослідження новоприбулих коней і планових прогностичних обстежень – на основі алергічної діагностики, доповнюючи її

в разі потреби проведенням РЗК. До бактеріологічного методу вдається  рідко, оскільки чисту культуру збудника вдається отримати лише в разі гострого перебігу сапу.

Основним методом діагностики сапу в коней, ослів, мулів і верблюдів є очна ( офтальмо-) проба на малеїн. У деяких випадках проводять бактеріологічне й гістологічне дослідження та біопробу на котах чи морських свинках.

Диференціальна діагностика передбачає необхідність виключення сепсису, меліоїдозу ( несправжній сап), чуми, натуральної віспи, сибірки, фурункульозу, туберкульозу, а також миту від носової форми та епізоотичного лімфангіту від шкірної форми сапу.

Лікування сапу заборонено у зв’язку з його високою потенціальною небезпекою для людини. Інфікований збудником сапу тварин знищують.

Імунітет при сапі нестерильний унаслідок незавершеного фагоцитозу. Засобів специфічної профілактики немає.

Профілактика та заходи боротьби. Запобіжні заходи спрямовані проти занесення на територію України збудника сапу з неблагополучних щодо цієї хвороби держав та здійснення постійного контролю за благополуччям однокопитних тварин. Щороку, згідно з чинною інструкцією, все поголів’я коней у нашій країні перевіряють на сап методами клінічного огляду та очної малеїнізації (дворазово з проміжком 5 – 6 діб). Усіх коней на місці закупівля та після надходження в господарство досліджуюсь на сап. Уразі підозри щодо захворювання здійснюють контрольний діагностичний забій, патологоанатомічне та лабораторне дослідження патологічного матеріалу. При підтвердженні діагнозу всю групу (табун) інфікованих тварин негайно знищують, організовують карантинні заходи в осередку інфекції та в неблагополучній зоні.

Для дезінфекції застосовують розчини хлорного вапна, що містять 3% активного хлору, 20%-ву суспензію свіжогашеного вапна, 4%-й гарячий розчин їдкого натру, 5%-й розчин лізолу. Гній спалюють, а рідкі стічні води засипають хлорним вапном із розрахунку 200г/л і реально перемішують. Господарство оголошують благополучним щодо сапу через 2 міс після знищення інфікованих тварин та проведення всього комплексу заключних заходів.

Контрольні запитання

1. Які види тварин можуть хворіти на сап?
2. Які форми сапу трапляються залежно від локалізації патологічного процесу?
3. Які лімфатичні вузли можуть уражатися при носовій формі сапу?
4. Що вкладається в поняття “міліарний сап”?
5. Від яких захворювань потрібно диференціювати сап?
6. Що таке малеїнізація?
7. Чи існує специфічна профілактика сапу в Україні?
   

Поурочна картка (план) №_____

Тема заняття: Сап  коней

Група_____Дата______________________________________________Час 80хв_________________

_____________________________________________________________________________________

Вид заняття (тип уроку) комбінований,  лекція_____________________________________________

Мета заняття: вивчення нового матеріалу, формування нових уявлень

Виховна: спонукання студентів до творчої розумової діяльності (виховання в студентів любові та поваги до ветмедицини, яка береже людей від захворювань.)

Примітка: а) вид заняття складається для ІІ, І старших курсів

                    б) тип уроку – для 1 курсів

Зміст і хід заняття

Підпис викладача          __________________

Список використаної література:

М. І. Горбань, “Епізоотологія з мікробіологією”   К. 1989

В. П. Постой “Епізоотологія з мікробіологією”  К. 2006

А. Ф. Каришева “Спеціальна епізоотологія”  К.2002

Мит коней

Мит (Аdenitis eguorum) – гостре контагіозне захворювання коней, що характеризується гарячкою, катарально-гнійним запаленням слизової оболонки носоглотки та нагноєнням переважно підщелепових лімфатичних вузлів.

Поширення хвороби. Хвороба поширена у країнах з помірним і холодним кліматом, де іноді завдає значних економічних збитків конярству в звяз’ку із затриманням розвитку лошат, втратою роботоздатності дорослих коней, витратами на лікування та доглядом за хворими тваринами.

Рис.4 Посів Streptococcus egui.

Збудники хвороби – Streptococcus egui (митний стрептокок) – нерухомий, неспоро-утворювальний, грампозитивний мікроорганізм, який у мазках із патологічного матеріалу виявляється у вигляді звивистих ланцюжків різної довжини, що складаються з багатьох ледь сплющених поперечно, окремих коків розміром від 0,4 до 1 мкм. В організмі тварин та на живильних середовищах свіжовидімені стрептококи мають капсулу. Збудник продукує гемотоксин, лейкотоксин та агресини.

Митний стрептокок досить стійкий у зовнішньому середовищі й до року може зберігатись в гною, до 9 міс – на підлозі стаєнь, до 4 тижнів – у гноївці та на шерсті коней. Нагрівання до 70 – 75^оС руйнує збудний лише через         1 год, а пряме сонячне проміння – через 6 – 8 год. Розчини карболової кислоти (5%-й) та емульсія креоліну(3%-ва) інактивують збудника впродовж 10 – 15 хв.

Епізоотологія хвороби. До збудника миту сприйнятливі лише коні віком від 6 міс до 5 років. Рідко хворіють лошата-сисуни 1 – 2- місячного віку та дорослі коні. До експерементального зараження чутливі кошенята та білі миші. Джерелом збудника хвороби можуть бути як клінічно хворі коні, так і перехворілі тварини-бактеріоносії. З організму хворих коней збудник виділяється переважно з носовим слизом та гноєм з абсцесів. Природне зараження здійснюється черезкорми та воду, забруднені виділеннями хворих тварин. Доведено можливість повітряно-крапельної інфекції та зараження при безпосередньому контакті здорових коней з хворими. Мит частіше спостерігається в холодну пору року (взимку, рано навесні) й здебільшого проходить легко, у вигляді спорадичних випадків та незначних ензоотій. Одужання настає через 2 – 4 тижні. Летальність не перевищує 5%. Проте за несприятливих умов утримання (темні, холодні, без достатньої вентиляції стайні) і неповноцінної годівля (авітамінозі, білкове та мінеральне голодування), тривалих перегонів молодняку, непомірної експлуатації коней захворювання може набути значного поширення і тяжкого перебігу. В таких випадках ензоотія, починаючись із захворювання найбільш ослаблених лошат, упродовж 2 – 3 міс охоплює майже все поголів’я чутливих тварин. Летальність при цьому досягає 30 – 70%.

Патогенез. Митний стрептокок, потрапивши в слизову оболонку носоглотки, починає розмножуватися, спричинюючи запальний процес, який супроводжується слизово-серозними, а згодом гнійними виділеннями з носа. Внаслідок гострого запального набряку глотки приймання корму й води утруднюється, виникають задишка та кашель. Надалі стрептококи лімфогенним шляхом заносяться в підщелепові лімфовузли, спричинюють їх гнійне запалення з утворенням абсцесів. Лімфовузли, швидко збільшуюються в розмірі, стають щільними, гарячими, болючими. Через 6 – 10 діб фбсцесіи розм’якшуються і прориваються, як правило, назовні, загальний стан тварин швидко поліпшуються, температура тіла знижується до норми. Згодом поверхня абсцесів заповнюється грануляцією тканинною і через 2 – 3 тижня тварина видужує. Такий перебіг інфекційного процесу є характерним для типової форми миту.

При зниженні резистентності мит виявляється в метастатичній формі. В таких випадках збудник хвороби лімфогенним шляхом проникає в заглоткові, привушні, глибокі шийні лімфовузли й спричинює їх гнійне запалення. У разі проникнення митного стрептокока в кров мемастатичні абсцеси виникають у легенях, печінці, нирках та інших органах. Всмоктування токсинів збудника і продуктів розпаду тканин з осередків запалення призводить до порушення обміну речовин, тривалої пропасниці, лейкоцитозу та ослаблення серцевої діяльності. Метастатична форма миту, особливо з ураженням внутрішніх органів, часто закінчується летально.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 1 – 15 діб. Перебіг хвороби  г о с т р и й, у разі ускладнення – п і д г о с т р и й. Розрізняють типову, абортивну (атипову) та метастатичну ( ускладнену) форми миту. Типова форма хвороби виявляється підвищенням температури тіла до 40 – 41^оС, пригніченням, гіперемією кон’юктиви очей та слизової оболонка носової порожнини, двобічним виділенням з носа слизисто-гнійного ексудату, збільшенням і болісністю регіональних лімфовузлів, набряком у підщелеповій ділянці, глухим кашлем та хрипким диханням. Приймання кормів утруднене, тварина стоїть, широко розставивши грудні кінцівки, з витягнутою вперед шиєю. Уражені лімфовузли починають флуктувати, абсцеси розкриваються, з них виділяється значна кількість вершкоподібного гною. При цьому поверхня абсцесу вскривається грануляційною тваниною, загальний стан хворої тварини поліпшується і поступово настає видужування . Тривалість хвороби – 15 – 25 діб.

Абортивна (атипова) форма хвороби найчастіше спостерігається у підсисних лошат і не супроводжується нагноєнням підщелепових лімфовузлів. Виявляється субфебрильна температура тіла ( 39 – 39,5^оС), незначне збільшення підщелепових лімфовузлів, катаральне запалення носоглотки, слизисте, значно рідше слизисто-гнійне виділення з носа. Спостерігається порівняно швидке видужування. Тривалість хвороби – 5 – 7 діб.

Метастатична (ускладнена) форма хвороби має дуже тяжкий перебіг. Спостерігається утворення абсцесів не лише в підщелепових, а й привушних, заглоткових, шийних, передлопаткових, периброхіальних, медіастинальних, брижових та інших лімфовузлах. Абсцеси можуть виникати у внутрішніх органах, сринному і головному мозку, придаткових порожнинах голови з розвитком різних симптомі в залежно від локалізації процесів – менінгіт, оглум, раптова сліпота, гайморит, розлади травлення, гнійне запалення суглобів. Абсцеси нерідко розкриваються в порожнину глотки й повітроносних мішків, носолобові пазухи й спричиняють пневмонію, перитоніт, менінгіт, та інші тяжкі ускладнення. Хвороба триває кілька тижнів, супроводжується постійною гарячкою і часто (50 – 70%) закінчується загибеллю тварини внаслідок розвитку піємії та септицемії.

Рис.5 Уражена кінцівка.                             Рис.6 Гнійний риніт.

Патологоанатомічні зміни залежать від форми перебігу хвороби і характеризуються гнійно-катаральним запаленням слизової оболонки носової порожнини, глотки, придаткових порожнин голови. Гнійні фокуси різного розміру, заповнені вершкоподібним гноєм, виявляються в лімфатичних вузлах, вимені та внутрішніх органах. Дегенеративні зміни спостерігаються в печінці, нирках, міокарді, а при сепсисі – крововиливи на серозних оболонках і в м’язі серця. Передні й частково задні частини легень охоплені фокусним чи розлитим гнійним запаленням.

Діагноз у разі типового перебігу хвороби утановлюють на підставі характерної клінічної картини. При абортивній формі вдаються до мікроскопічного дослідження гною із свіжорозтятих абсцесів у підщелеповій ділянці. При локалізації гнійних фокусів у внутрішніх органах проводять лабораторне дослідження патологічного матеріалу, взятого від хворих            ( вміст  нерозкритих уражених підщелепових лімфатичних вузлів) та загиблих тварин (шматочки печінки, селезінка, легень, кров із серця, гній із абсцесів уражених внутрішніх органів).  Лабораторні дослідження полягають у мікроскопії мазків з патологічного матеріалу, посівах на живильні середовища, а в разі потреби – зараженні лабораторних тварин.

Диференціальна діагностика передбачає виключення грипу коней, гострої форми сапу, незаразного риніту й фарингіту.

Лікування.  Хворих і підозрюваних щодо захворювання коней негайно ізолюють в окремі сухі, теплі приміщення без протягів, забезпечують поживними легкоперетравними кормами. Забезпечують місцеве і загальне лікування. Щодня зрошують порожнину носа теплими розчинами антимікробних засобів. Дозрілі (флуктуючі) абсцеси розрізають, гній видаляють, порожнину промивають різними антисептичними розчинами, а потім зрошують йодоформним ефіром (1:10) або 20%-м розчином АСД-Ф2. Позитивний терапевтичний ефект дає лінімент Вишневського, внутрішньом’язово – антибіотик й сульфаніламідні препарати. При метастатичному миті, крім того, внутрішньовенно вводять упродовж 4 – 5 діб підряд 33%-й розчин спирту в 30%-му водному розчині глюкози з добавленням 1%норсульфазолу по 150 – 200 мл на день, а також 25 мл розчину Люголя. Внутрішньовенно вводять по 200 – 300 мл камфорної сироватки за Кадиковим і 100 мл 40%-го розчину уротропіну. Як специфічний засіб лікування застосовують протимитний антивірус (фільтрат 18 – 20-добової бульйонної культури). Препарат у дозі 50 – 100 мл вводять підшкірно в кількох місцях у ділянці шиї та в запалені лімфовузли.

Імунітет. Після перехворювання на мит коні набувають стійкого тривалого імунітету. В коней віком понад 5 років стійкість до митного стрептокока формується внаслідок імунізуючої субінфекції. Засобів специфічної профілактики миту не запропонованою.

Профілактика та заходи боротьби. Запобігання занесенню збудника миту досягається комплектуванням конярських господарств лише з благополучних щодо миту ферм та 30-добовим профілактичним карантинуванням новоприбулих коней.

У разі появи миту конеферму оголошують неблагополучною щодо миту, запроваджують карантинні обмеження. Хворих і підозрюваних щодо захворювання коней ізолюють і лікують, решту тварин щодня обстежують з обов’язковою термометрією. Денники й станки, де стояли хворі коні, територію навколо конюшень знезаражують. Особливо ретельно очищають і дезінфікують забруднені гноєм предмети догляду, предмети догляду, збрую, годівниці. Гній і підстилку свіжогашеним або хлорним вапном. Гній знезаражують біотермічним способом. Господарство оболошують благополучним і знімають обмеження через 15 діб після видужування останнього хворого коня та проведення заключних ветеринарно-санітарних заходів (поголовний клінічний огляд, заключна дезинфекція стаєнь).

Контрольні запитання

1. Які види тварин хворіють на мит у природніх умовах?
2. До якої групи мікроорганізмів належать збудники миту?
3. Назвіть найхарактерніші ознаки прояву миту в типовій формі
4. У яких випадках може виявитися метастатична форма миту?
5. Наведіть схему лікування тварин, хворих на мит
   

Поурочна картка (план) №_____

Тема заняття: Мит  коней

Група_____Дата______________________________________________Час 80хв_________________

_____________________________________________________________________________________

Вид заняття (тип уроку) комбінований,  лекція_____________________________________________

Мета заняття: вивчення нового матеріалу, формування нових уявлень

Виховна: спонукання студентів до творчої розумової діяльності (виховання в студентів любові та поваги до ветмедицини, яка береже людей від захворювань.)

Примітка: а) вид заняття складається для ІІ, І старших курсів

                    б) тип уроку – для 1 курсів

Зміст і хід заняття

Підпис викладача          __________________

Список використаної література:

М. І. Горбань, “Епізоотологія з мікробіологією”   К. 1989

В. П. Постой “Епізоотологія з мікробіологією”  К. 2006

А. Ф. Каришева “Спеціальна епізоотологія”  К.2002

Інфекційна анемія коней

 Інфекційна анемія коней ( Anaemia Infectiosa equorum, ІНАН, болотна лихоманка) – переважно хронічна вірусна хвороба однокопитних, що характеризується рецидивною гарячкою, анемією, ураженням серцево-судинної системи та кровотворних органів.

Поширення хвороби. Хвороба виявляється в більшості країнах світу. В Україні періодично виявляється в поліській та лісостеповій зонах, завдаючи значних економічних збитків унаслідок високої летальності при первинному спалаху інфекції, вимушеного забою хворих тварин, тривалого карантину та проведення жорстких ветеринарно-санітарних заходів з ліквідації хвороби.

Рис.7 Віріони збудника.

Збудник хвороби – РНК-геномний вірус, що належить до родини ретровірусів, роду лентивірусів. Віріони сферичної форми, діаметром 90-140 нм, вкриті двоконтурною поверхневою оболонкою. Вірус аглотинує еритроцити морської свинка.

Збудник досить стійкий у зовнішньому середовищі: у гною та сечі зберігає життєдіяльність до 2,5 міс, у сіні та на пасовищах – упродовж3 міс, у гною при біотермічному знезараженні – до 30 діб. Руйнується при кип’ятінні через 1 - 2 хв, при 60^оС – через 30 хв під дією прямого сонячного проміння – через 1 – 3 год, 2%-го розчину їдкого натру – через 5 хв, 3%-ї емульсії креоліну – через 30 хв, 2 – 3%-го розчину перманганату калію – через 5 хв.

Епізоотологія хвороби. На інфекційну анемію хворіють однокопитні (коні, віслюки, мули) не залежно від стану, породи та вігу, а також свині, особливо поросята. Зараження яких призводить до латентної інфекції. Описано поодинокі випадки захворювання людей (наявність вірусу в їхній крові було доведено біопробою на лошатах).

Джерелом збудника інфекції є клінічно хворі тварини, а також тварини з тривалим (до 18 років) латентним перебігом інфекції, під час чергових рецидивів хвороби. Вірус виділяється з організму із сечею, носовим слизом, кон’юктивальним витіканням, молоком,а також з калом за наявності в ньому домішок крові. Провідним фактором у перенесеннівірусу й зараження коней є кровосисні членистоногі – сліпні мухи-жигалки, комарі.

Спалахи хвороби переважно мають вигляд ензоотії і трапляються в лісисто-болотистих місцевостях, у пасовищни період, частіше у липні – серпні, що пов’язано з сезонним масовим льотом членистоногих. У стійловий період реєструються лише спорадичні випадки, що зумовлюються рецидивами хронічної чи латентної інфекції й пов’язані з неповноцінним раціоном та виснажливою роботою тварин.

На початку ензоотії виявляються поодинокі випадки захворювання з гострим перебігом. Далі ензоотія набуває широкого розмаху, уражаючи в перші 3 – 4 тижнідо 70 – 80% поголов’я і, поступово затухаючи, зникає на прикінці 3 – 4-го місяця. При тому летальість може сягати 70 – 80%. У стаціонарно не благополучних господарствах, якщо в них не надходять коні ззовні, захворювання з клінічними ознаками не спостерігається, інфекція набуває тривалого латентного перебігу з масовим довгостроковим вірусоносійством.

Патогенез вивчено недостатньо. Однак вважають, що анемія виникаєвнаслідок пригнічення еритропоезу, а також лізису еритпрцитів, інфікованих вірусом анемії та фагоцитованих клітинами ретикулоендотеліальної системи. Кількість еритроцитів у перші 5 діб хвороби знижуються до 1 – 3 млн в 1 мкл крові, розвивається прогресуюча анемія. Селезінка, ф згодом і печінка не в змозі утилізувати величезну кількість загиблих еритроцитів, і тому в клітинах цих органів, а пізніше і в нарках починає відкладатись гемосидерин, розвивається проліферація лімфоїдної тканини. У нирках розвивається гломеулонефрит. Уражені кровотворні органи різко зменшують продукування еритроцитів, що на фоні глобального їх руйнування вірусом стає летальним для тварини.

 Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває від 5 до 90, частіше 10 – 30 діб. Перебіг хвороби надгострий, гострий, підгострий, хронічний та латентний. Надгострий біг характеризується раптовим підвищенням температури тіла до 42*С, загальною слабкістю, пригніченням, прискореним диханням, ознаками серцевої недостатності, іноді паралічами тазових кінцівок та явищами геморагічного ентериту. Хвороба триває від кількох годин до 1 – 2 діб і майже завжди закінчується летально.

Гострий перебіг супроводжується лихоманкою постійного типу ( 41 – 42^оС), слабким прискореним пульсом, пригніченням, спочатку гіпермією, а згодом жовтавістю слизових оболонок, численними крапчастими крововиливами на третій повіці та біля вуздечки язика. Ураження серця та нирок зумовлюють набряки в ділянці живота, підгруддя й кінцівок. Апетит зберігається, однак захворілі тварини худнуть, швидко стомлюються, у них спостерігаються хитка хода, іноді явища парезу, коліки, проноси, у жеребних кобил – аборти. У крові різко зменшується кількість еритроцитів ( до 1 – 3 млн. в 1 мкл.), кров стає водянистою, погано згортається. Виявляється також лейкопенія, лімфоцитоз. Анемія – основна клінічна ознака хвороби. Більшість захворілих тварин через 15 – 30 діб гинуть з явищами виснаження та гіпотермії.

Підгострий перебіг триває від 1 до 3 місяців і закінчується летально або переходить у хронічну форму. Менш виражені, гарячка непостійного типу. Під час чергової ремісії температура тіла зменшується до норми, загальний стан поліпшується, клінічні  ознаки хвороби зникають. Спостерігається до 10 нападів лихоманки 3 – 5 діб, ремісії – 4 – 15 діб. Майже всі тварини гинуть з ознаками виснаження при явищах серцевої недостатності.

Хронічний перебіг хвороби триває від кількох місяців до кількох років і переходить у латентну форму або закінчується летально під час загострення хвороби. Спостерігається у стаціонарно неблагополучних господарствах. Відмічається періодичні нетривалі ( 1 – 3 доби) напади гарячки, задишка, пітливість, дрижання м’язів. Під  час ремісії, що можуть тривати від кількох тижнів до кількох місяців, загальний стан тварини поліпшується, відновлюється роботоздатність, клінічні ознаки хвороби зникають до наступного рецидиву. Коні швидко втомлюються під час роботи, пітніють, худнуть, незважаючи на добрий апетит. Під час рецедивів у крові тварини виявляються такі самі зміни, як і гострого перебігу хвороби.

Латентний перебіг хвороби розвивається як продовження хронічного або з  самого початку набуває безсимптомного характеру. Триває роками без клінічного прояву.  Інфікованість тварин установлюють лише при дослідженні сироваток крові коней за допомогою РДП.

 Патологоанатомічні зміни залежать від  тривалості хвороби та тяжкості її перебігу. При розтині трупів тварин, що загинули за гострого та підгострого перебігу хвороби, виявляють ознаки геморагічного діатезу, дистрофічні зміни в паренхіматозних органах, крапчасті та плямисті крововиливи, серозні й серозно-геморагічні інфільтрати в сполучній тканині, блідість і жовтавість слизових та серозних оболонок.

Селезінка має вишневий колір, збільшена, переповнена кров’ю, місцями зерниста, пульпа в’яла. Лімфовузли збільшені, геперемійовані, пронизані крововиливами. Печінка збільшена, іноді з мозаїчним малюнком. Кров водяниста, світло-червоного кольору. За хронічного перебігу селезінка малинового чи світло-червоного кольору, анемічна, виснажена й дещо збільшена. Печінка щільна, іноді з “мускатним” малюнком.

 Лімфовузли збільшені, сіро-білого кольору. Нирки значно збільшені, сірувато-жовтуватого кольору. Характерними є пігментні плями на серозних та слизових оболонках у місцях давніх крововиливів.

Мал.8 Уражена печінка, селезінка.

Діагноз установлюють комплексно, з урахуванням епізотологічних, клінічних і патологоанатомічних даних та результатів лабораторних досліджень, основу яких становлять серологічні ( РДП, РЗК та РІФ ) та гематологічні дослідження. Найпростішою й найбільш специфічною вважають РДП, за якою антитіла виявляються під  час гострого, хронічного й латентного перебігу хвороби. За потреби проводять групову біопробу на лошатах.

Диференціальна діагностика передбачає необхідність виключення лептоспірозу, ринопневмонії, грипу, а також бабезіозів.

Лікування хворих на інфекційну анемію коней не проводять, їх знищують.

Імунітет вивчено недостатньо. Однак установлено, що високі титри преципітувальних  антитіл у лактуючих кобил не захищають лошат від зараження. За кордоном проти ІНАН запропоновано інактивовані й атенуйовані вакцини.

Профілактика та заходи боротьби. З метою запобігання хворобі однокопитних тварин піддають дослідженню на ІНАН методом РДП не пізніше ніж 30 діб до виведення їх за межі господарства як для племінних, так і для користувальних цілей. Усіх новоприбулих коней у період профілактичного карантинування також обстежують щодо ІНАН.

У разі встановлення діагнозу на інфекційну анемію господарство оголошують неблагополучним щодо цієї хвороби і запроваджують карантинні обмеження. Поголів’я неблагополучного господарства піддають клінічному огляду, термометрії та серологічному дослідженню. Клінічно хворих тварин забивають і відправляють на технічну утилізацію. Решту тварин знову досліджують на ІНАН за допомогою РДП до отримання дворазового негативного результату по всій групі з інтервалом 30 діб.

Карантинні обмеження з неблагополучного господарства знімають в установленому порядку після забою хворих і позитивно реагуючих за РДП тварин, отримання дворазових з інтервалом 30 діб негативних результатів серологічних досліджень решти поголів’я однокопитних тварин у пункті.

Контрольні запитання

1.Назвіть основний шлях інфікування тварин збудником ІНАН.

2. У яку пору року ІНАН коней трапляється частіше?

3. Чим можна пояснити наявність жовтяничості при ІНАН коней?

4. Як чинять із хворими на ІНАН коней тваринами ?

5. Назвіть основні методи діагностики ІНАН у коней.

Поурочна картка (план) №_____

Тема заняття: Інфекційна анемія  коней

Група_____Дата______________________________________________Час 80хв_________________

_____________________________________________________________________________________

Вид заняття (тип уроку) комбінований,  лекція_____________________________________________

Мета заняття: вивчення нового матеріалу, формування нових уявлень

Виховна: спонукання студентів до творчої розумової діяльності (виховання в студентів любові та поваги до ветмедицини, яка береже людей від захворювань.)

Примітка: а) вид заняття складається для ІІ, І старших курсів

                    б) тип уроку – для 1 курсів

Зміст і хід заняття

Підпис викладача          __________________

Список використаної література:

М. І. Горбань, “Епізоотологія з мікробіологією”   К. 1989

В. П. Постой “Епізоотологія з мікробіологією”  К. 2006

А. Ф. Каришева “Спеціальна епізоотологія”  К.2002

РИНОПНЕВМОНІЯ КОНЕЙ

Ринопневмонія коней ( Rinopneumonitis eguorum, вірусний аборт кобил) – вірусна хвороба, що характеризується короткочасною гарячкою, катаральним запаленням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів і кон’юнктиви, а також абортами в другій половині жеребності.

Рис.9 Кон’юнктивіт у коня.

Поширення хвороби.  Хворобу в перше описано у США в 1933 р. Хвороба поширена в багатьох країнах Європи, Південної Азії, Африки та Америки. Економічні збитки визначаються масовими абортами кобил, які досягають 40 – 60 %.

Збудник хвороби – ДНК- вмісний вірус, що належить до родини Herpesouiridae. Серологічно розрізняють два підтипи цього вірусу: герпесвірус коней (ГВК) типу 1 і типу 2. За мінусової температури ( - 10…- 18 ^оС) збудник зберігається до року. При 44^оСвірус інактивується через 30 хв. Вірус чутливий до дії 2%-х розчинів їдкого натру та формальдегіду.

Епізоотологія хвороби. Збудник ринопневмонії коней передається переважно через контакт або аерогенно. Вірус міститься в крові, виділеннях із носа або рота. У жеребних кобил збудник у великій кількості міститься в навколоплідній рідині. Тому абортовані плоди , плодові оболонки та навколоплідна рідина в разі абортів є основним джерелом збудника інфекції. Нерідко джерелом збудника інфекції є клінічно здорові жеребці- вірусоносії, яких можуть заражати кобили під час парування.

При первинному зараженні жеребних кобил 40 – 60%, а іноді до 90% конематок абортують. Аборти у кобил трапляються на 8 – 11-му місяцях жеребності. У подальшому внаслідок перезараження тварин і виникнення у них імунітету випадки масових абортів спостерігаються рідко. Періодичність спалаху ринопневмонії в господарстві становить 3 – 4 роки.

Патогенез. При зараженні вірус спочатку репродукується в епітелії слизової оболонки органів дихання, де спричинює катаральне запалення . Пізніше він проникає у кров, зумовлюючи вірусемію, і поширюється по всьому організму. Збудник вільно долає плацентарний бар’єр ,розмножується в тканинах плоду, спричинюючи при цьому порушення живлення плоду, що врешті призводить до його загибелі й аборту або народження нежиттєздатного потомства.

Клінічні ознаки хвороби. Тривалість інкубаційного періоду становить 3 – 7 діб. Типовий перебіг хвороби у дорослих коней характеризується підвищенням температури тіла до 39^оС, іноді до 41^оС, пригніченням і катаральним запаленням верхніх дихальних шляхів. Через 2 – 3 доби катаральні явища зникають, а температура тіла нормалізується. У ослаблених тварин реєструють підвищення частоти пульсу, відсутність апетиту, гіпермію видимих слизових оболонок, жовтяничність кон’юнктиви, серозні виділення з очей, іноді розвивається фарингіт. У тяжких випадках можуть розвинутися міокарди із серцевою недостатністю,  розклади центральної нервової системи, які виявляються заціпенінням і хиткими рухами, паралічами лицевого нерва, хвоста, сфінктерів.

Аборти не впливають на подальше відтворення кобил, які в більшості випадків своєчасно запліднюються . На останній стадії жеребності заражені кобили народжують живих лошат, які, як правило, слаборозвинені й не можуть ссати конематку . Часто такі лошата хворіють з респіраторними симптомами. Тритина новонароджених лошат гине.

Рис.10 Загибель новонародженого лошати.

Рис.11 М’якуш копита у плода.

Патологоанатомічні зміни. У плодів характерним є жовтовато-червонувате забарвлення м’якушів копит, значне накопичення рідини в грудній і черевній пор.ожнинах. Виявляють крапчасті й смугасті крововиливи на епікарді та сирозних оболонках, у легенях – ателектази , субплевральні набряки з геморагіями. Печінка плодів набрякла, з наявністю сірувато-жовтоватих ділянок. Некротичні осиредки знаходяться як на поверхні, так і в паренхімі печінки й можуть досягати діаметра 3мм. При респіраторній формі ринопневмонії спостерігаються зміни в слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів у вигляді крапчастих крововиливів і набряків, іноді виявляють виразки в носовій перегородці та верхніх відділах трахеї.

Діагноз. Установлюють комплексну , на  основі епізоотологічних , клінічних патоморфологічних даних та результатів лабораторних досліджень. У лабораторія для дослідження направляють змиви зі слизової оболонки носа, кусочки печінки або селезінки абортованих плодів, з яких виділяють вірус у культурі клітин. Із серологічних методів використовують РН, РЗК та РГГА.

Диференціальна діагностика. В диференціальному плані потрібно виключити грип та реовірусну  інфекцію.

Лікування. Специфічних засобів лікування не розроблено. За потреби використовують засоби симптоматичної терапії .

Імунітет. Перехворілі на ринопневмонію коні набувають нетривалого імунітету . Тривалість молозивного імунітету визначається 2 – 3 місяцями . Для специфічної профілактики у світі запропоновано кілька живих та інактивованих вакцинних препаратів.

Профілактика та заходи боротьби. Недопущення виникнення  ринопневмонії у коней досягається шляхом дотримання в усіх ветеринарно – санітарних правил утримання та годівлі тварин та застосування вакцинопрофілактики в стаціонарно неблагополучних місцевостях.

У разі виникнення раптових абортів у конематок на 8-му, 11-му місяцях жеребності рекомендується негайно ізолювати кобилу , яка абортувала , а також кобил , які народили нежиттєздатних лошат; провести клінічний огляд і термометрію поголів’я та докласти зусиль для встановлення діагнозу. Конематок з підвищеною температурою тіла та виділеннями з носових ходів слід ізолювати й поліпшити умови годівлі, утримання й експлуатації жеребних кобил. Особливу увагу звернути на забезпечення збалансованої годівлі молодих конематок ( 3 – 4 – річного віку) . Для лікування хворих тварин можна застосовувати внутрішньовенне введення 200 см³ 40% - го розчину глюкози, 20 – 30 см³  20%-го – кофеїну, 5 – 6 см³ лазексу; внутрішньом’язове – 20- 25 см³ пірацетаму ; підшкірно – вітаміно В₂, прозерину чи аміридину . Умовно здорових конематок вакцинують вакциною СВ \ 69.

Контрольні запитання

1. Дайте визначення хвороби “ринопневмонія коней “.
2. Які тварини сприйнятливі до збудника ринопневмонії коней?
3. Які форми перебігу захворювання розрізняють при ринопневманії коней?
4. Які засоби можна використовувати для лікування ринопневмонії коней?
5. Які методи використовують при діагностиці ринопневманії коней?
6. Від яких хвороб  потрібно диференціювати ринопневманію коней?
7. Як чинять із хворими тваринами при ринопневмонії коней .

Поурочна картка (план) №_____

Тема заняття: Ринопневмонія  коней

Група_____Дата______________________________________________Час 80хв_________________

_____________________________________________________________________________________

Вид заняття (тип уроку) комбінований,  лекція_____________________________________________

Мета заняття: вивчення нового матеріалу, формування нових уявлень

Виховна: спонукання студентів до творчої розумової діяльності (виховання в студентів любові та поваги до ветмедицини, яка береже людей від захворювань.)

Примітка: а) вид заняття складається для ІІ, І старших курсів

                    б) тип уроку – для 1 курсів

Зміст і хід заняття

Підпис викладача          __________________

Список використаної література:

М. І. Горбань, “Епізоотологія з мікробіологією”   К. 1989

В. П. Постой “Епізоотологія з мікробіологією”  К. 2006

А. Ф. Каришева “Спеціальна епізоотологія”  К.2002

Грип коней

Грип коней (Grippus equorum) — гостра висококонтагіозна вірусна інфекційна хвороба, що характеризується катаральним запаленням верхніх дихальних шляхів, кон’юнктиви, загальним пригніченням, короткотривалою лихоманкою й сухим болючим кашлем; у тяжких випадках пневмонією.

Рис.12 Болючий кашель .

Поширення хвороби. Грип коней є одним із найпоширеніших контагіозних захворювань коней1у1багатьох1країнах1світу.

Збудник хвороби — РНК-вмісний вірус, що належить до родини ортоміксовірусів, роду інфлюенцавірус типу А. Розмір віріона — 80 – 100 нм. З 1979 р. існує класифікація для всіх збудників грипу тварин і людини за структурою гемаглютиніну та нейрамінідази без урахування природного хазяїна, від якого виділено вірус грипу.

У коней диференціюють три різних підтипи: А (кінь) 1(H7N7), А (кінь) 2(H3N8) і А (кінь) 3(H3N3). Підтипи названо за місцем і датами першої їх ізоляції, а також за складовими антигенами гемаглютиніну й нейрамінідази. Так, вірус А (кінь) 1(H7N7) вперше ізольовано під час спалаху грипу коней у Чехословаччині в 1956 р., А (кінь) 2(H3N8) — у США у 1967 р. і А (кінь) 3(H3N3) — на півночі Китаю в 1969 р. Щодо останнього підтипу, то високий рівень захворюваності й летальності, який він зумовлює, дає змогу припустити, що вірус (H3N3) розвивався незалежно від двох перших вірусів, а його близька генетична спорідненість до пташиних свідчить, можливо, про недавнє виникнення при прямому передаванні коням без перегрупування з пташиного генетичного матеріалу. Поява нового вірусу H3N3 небезпечна для популяції коней в усьому світі.

Епізоотологія. Віруси грипу є основною причиною респіраторних захворювань коней. Хвороба частіше поширюється серед молодих дво-, трирічних бігових коней за умов скупченого їх утримання в погано вентильованих спільних приміщеннях. При появі збудника в господарстві хвороба швидко поширюється й охоплює до 98 % сприйнятливих коней будь-якого віку. Хворобу характеризує короткий інкубаційний період (1 – 3 доби) з клінічними симптомами, які виявляються у фазі первинної реплікації збудника в епітелії респіраторних шляхів, і безперервне виділення його впродовж 10 діб.

Спалахи грипу можуть виникати будь-коли, однак найчастіше наприкінці осені, взимку та навесні, коли тварин утримують у закритих приміщеннях з високою концентрацією молодих особин. Появі хвороби сприяють різні стресові фактори.

Вірус краще виживає за умов високої вологості й низької температури навколишнього середовища. Зменшення вентиляції в приміщенні в холодну погоду призводить до збільшення концентрації вірусу в повітрі. Крім прямого повітряно-краплинного (аерозольного) передавання збудника грипу певну роль у поширенні інфекції відіграє також аліментарний (через забруднену воду, транспортними засобами та обслуговуючим персоналом)ашляхазараження.
Патогенез. Природне інфікування відбувається при вдиханні вірусу (у вигляді аерозолю). Більша його частина уражує слизову оболонку верхніх дихальних шляхів, однак деяка кількість вірусу проникає глибше, у нижчерозміщені повітроносні шляхи. Вірусу грипу властиві афінність (спорідненість) до глікозаміногліканів і глікопротеїнів слизу, який зв’язує його, запобігаючи проникненню до епітеліальних клітин. Цей захист втрачається, коли є достатня кількість вірусної нейрамінідази, яка руйнує слизовий глікопротеїн. Якщо вірус не нейтралізований глікопротеїном слизу або специфічними місцевими антитілами проти гемаглютиніну, він проникає в клітини епітелію дихальних шляхів, де репродукується із наступним виділенням у повітроносні шляхи нових віріонів. Завдяки цилі-арній дії вірус поширюється по слизовій оболонці й інфікує інші клітини або перетворюєтьсяанапаерозольппідпчасмкашлю.
Інфікування клітин респіраторного епітелію призводить до злипання війок, гіперемії, набряку, некрозу, відшарування й осередкової ерозії та ексудації, що містить багато білка в рідині повітроносних шляхів і альвеол. Порушуються захисний мукоциліарний шар, механізми виведення секрету та функція макрофагів легеневих альвеол.

Клінічні ознаки. Початок хвороби раптовий, швидкий і типовий, з гострим, сухим, частим кашлем. Тяжкість і тривалість перебігу залежать від дози й вірулентності вірусу, умов догляду й утримання, а також від наявності набутого специфічного імунітету в результаті попередньої інфекції або вакцинації. Підвищення температури тіла (39,1 – 41,7 °С) є першим симптомом і може бути двофазним, триваючи від 1 до 5 діб при неускладнених інфекціях. Причиною гарячки понад 4 доби та ще й зі слизисто-гнійними виділеннями з носа, як правило, є вторинна бактеріальна інфекція. Фебрильна фаза супроводжується сонливістю, анорексією, болючістю, іноді збільшенням підщелепових лімфовузлів.

На початку хвороби з’являються серозні виділення з носа, які пізніше стають слизистими. Частіші слизисто-гнійні виділення можуть з’явитися, якщо в повітроносних шляхах розвивається вторинна бактеріальна інфекція. Крім цього розвиваються: тахікардія, гіперемія слизової носа і кон’юнктиви, набряк кінцівок, болючість м’язів, м’язові спазми, ригідність. У гострих випадках реєструють роздування ніздрів, утруднене дихання, слабкість тощо.
Діагноз можна встановити на підставі клінічних симптомів і характеру поширення інфекції. Підтверджують його ідентифікацією вірусу в секреті дихальних шляхів і реєструванням значного підвищення титрів антитіл у парних сироватках, взятих через 14 та 21 добу. Вірус грипу можна виявити у виділеннях з носа у вигляді культури інфекційного вірусу або при безпосередній ідентифікації вірусного антигену із застосуванням1антитілозв’язувальних1імунних1методів1(ІФА).

Вірус найкраще ізолювати з мазків слизу і клітин, узятих з носоглотки чи аспірації з трахеї коней1у1перші1241–1481год1хвороби.

Традиційний метод діагностики — культивування вірусу в 10 – 12-денних курячих ембріонах, потім ідентифікація його в алантоїдних або амніотичних зборах аглютинацією з еритроцитами курей і в реакції зі специфічними антисироватками. 
Диференціальна діагностика.Грип коней потрібно диференціювати від подібних до нього хвороб — ринопневмонії, вірусного артеріїту коней, миту.
Патологоанатомічні зміни нехарактерні й залежать від форми перебігу та характеру ускладнень.

Імунітет. Імунна відповідь на вакцинацію відрізняється від аналогічної після природної чи експериментальної інфекції. Імунітет, індукований інактивованими протигрипозними вакцинами, ґрунтується на індукуванні високого рівня циркулюючих антитіл гемаглютинінів. Якщо таких антитіл після вакцинації немає, тварини сприйнятливі до інфекції. І навпаки, коней, які видужали після польового чи експериментального зараження, можна вважати імунізованими при відсутності антитіл до гемаглютинінів. Хоча антитіла до гемаглютинінів, що стимулюються природною інфекцією, живуть короткий час, до того ж їх рівень знижується через 3 міс після інфекції до низького, клінічний імунітет зберігається впродовж року й більше, а в серонегативних, раніше інфікованих коней ознаки повторного зараження можуть не виявитися. Немає перехресного захисту між антитілами до підтипів вірусу грипу коней А (кінь) 1 і А (кінь) 2, що не перешкоджає спалахам, спричинюваним кожним підтипом вірусів, відбуватися послідовно, навіть одночасно. Імунітет після вакцинації триває 3 – 4 міс.

Лікування в основному симптоматичне. Повний спокій упродовж 3 – 4 тижнів у чистому приміщенні, без пилу й протягів забезпечує оптимальне видужування без ускладнень.

Антибіотики можуть послабити вторинну бактеріальну інфекцію, однак їх потрібно застосовувати тваринам, у яких вона вже розвинулася.
При неускладнених грипозних інфекціях полегшення настає через 1 – 6 діб, а повне клінічне одужання — через 2 – 3 тижні, хоча роботоздатність коней може бути тривалий час знижена.

На племінних фермах кобил і жеребців потрібно ревакцинувати з інтервалом 4 – 6 міс, причому одну бустерну дозу вводять жеребним кобилам за 4 – 6 тижнів до родів, щоб забезпечити1колостральний1захист1лошат.
Профілактика та заходи боротьби. Основою профілактики грипу коней є недопущення занесення збудника хвороби на територію господарства. Постійну увагу приділяють створенню оптимальних умов утримання тварин і забезпеченню їх повноцінною годівлею. Регулярно проводять очищення й дезінфекцію приміщень. У разі загрози виникнення грипу коней вакцинують. Встановлено, що для запобігання епідемії грипу потрібно вакцинувати1не1менш1як170%1популяції1коней.
При появі грипу коней господарство карантинують і насамперед вживають заходів, що забезпечують купірування інфекції. Забороняють перегрупування, ввезення і вивезення сприйнятливих1 тварин1із1неблагополучного1господарства.

Хворих тварин ізолюють і лікують. За іншими тваринами ведуть спостереження, використовують їх на легких роботах, зменшують навантаження при тренуваннях. У приміщеннях кожні 10 днів, до зняття карантину, проводять ретельне механічне очищення й дезінфекцію. Карантин з господарства знімають через 15 діб після останнього випадку видужання, загибелі чи забою останньої хворої тварини і проведення заключної дезінфекції.

Контрольні запитання

1. Схарактеризуйте основні шляхи зараження тварин при грипі коней.
2.  Назвіть найхарактерніші ознаки грипу коней.
3.  Які методи використовують при діагностиці грипу коней?
4.  Як чинять із хворими на грип коней тваринами?

              Поурочна картка (план) №_____

Тема заняття: Грип  коней

Група_____Дата______________________________________________Час 80хв_________________

_____________________________________________________________________________________

Вид заняття (тип уроку) комбінований,  лекція_____________________________________________

Мета заняття: вивчення нового матеріалу, формування нових уявлень

Виховна: спонукання студентів до творчої розумової діяльності (виховання в студентів любові та поваги до ветмедицини, яка береже людей від захворювань.)

Примітка: а) вид заняття складається для ІІ, І старших курсів

                    б) тип уроку – для 1 курсів

Зміст і хід заняття

Підпис викладача          __________________

Список використаної література:

М. І. Горбань, “Епізоотологія з мікробіологією”   К. 1989

В. П. Постой “Епізоотологія з мікробіологією”  К. 2006

А. Ф. Каришева “Спеціальна епізоотологія”  К.2002

Епізоотичний лімфангіт коней

Епізоотичний лімфангіт (Lymphangitis epizootica) — хронічна хвороба однокопитних тварин, що характеризується гнійним запаленням лімфатичних судин шкіри й підшкірної клітковини1та1регіонарних1лімфовузлів.

Історична довідка. Вперше описано наприкінці XIX ст. У середині минулого століття захворювання мало значне поширення на Балканах та в країнах Середньої Європи. Траплялася також хвороба і в колишньому Радянському Союзі. Нині хвороба у вигляді спорадичних випадків продовжує реєструватися в ряді країн Азії та Африки. Економічні збитки, яких завдає хвороба, визначаються значними втратами, пов’язаними з вимушеним забоєм інфікованих тварин, проведенням карантинно-ліквідаційних та профілактич-них1ветеринарно - санітарних 1заходів.

Рис.13 Запалення судин шкіри

 Збудник хвороби — гриб  Histoplasma farciminosum (Crypto-coccus farcimmosus) — в організмі тварин трапляється тільки у формі криптококів. У міцелярній формі гриб знаходиться у зовнішньому середовищі. У мазках з гною виразок збудник хвороби має вигляд овальних клітин — криптококів розміром (3...4) (2,4...3,6) мкм, з чітко вираженою двоконтурною оболонкою та цитоплазматичними включеннями. Криптококи культивують на спеціальних живильних середо-вищах (агар Сабуро з кров’ю, кров’яний агар) в атмосфері,

Рис.14 Histoplasma farciminosum

що містить 15 % СО₂. Гриб не патогенний для лабораторних тварин.

Епізоотологія хвороби. До збудника епізоотичного лімфангіту сприйнятливі однокопитні тварини — коні, мули, віслюки, лошаки. Захворювання частіше реєструється серед дорослих тварин. Джерелом збудника хвороби є хворі тварини, які виділяють величезну кількість криптококів разом з гноєм абсцесів та виразок. Факторами передавання збудника є контаміновані збудником предмети догляду за тваринами, гній, підстилка, сіно. Захворювання спостерігається впродовж усього року, однак частіше восени та взимку. Хвороба поширюється повільно, трапляється спорадично або у вигляді невеликих спалахів. Проте в разі незадовільних умов утримання та експлуатації коней хвороба може набувати швидкого поширення й злоякісного прояву. Летальність коливається в межах 10 – 50 %.

Патогенез хвороби залежить від ступеня резистентності організму тварини. Так, у резистентному організмі на місці проникнення збудника (холка, спина, голова, кінцівки) виникає специфічний запальний процес з ураженням лімфатичних судин та утворенням вузликів і гнійних фокусів завбільшки з просяне зерно чи горошину, які в подальшому розсмоктуються або інкапсулюються. У разі зниження резистентності організму збудник проникає в підшкірну клітковину, зумовлює виникнення численних нових гнійних фокусів розміром від лісового горіха до гусячого яйця. Після їх розкривання утворюються глибокі виразки, які, зливаючись, уражують значні ділянки шкіри, слизових оболонок дихальних шляхів, рота, статевих органів. Одночасно вражаються регіонарні лімфовузли, які збільшуються в розмірі, стають щільними й болісними, в них утворюються гнійні фокуси та нориці. Нерідко захворювання ускладнюється умовно-патогенною мікрофлорою. В разі проникнення криптококів у кров відбувається генералізація процесу, виникнення гнійних фокусів у внутрішніх органах, що зумовлює сепсис і швидку загибель тварини.

Клінічні ознаки хвороби. Інкубаційний період триває 1 – 3 міс. Перебіг хвороби — хронічний. Розрізняють дві форми хвороби — доброякісну та злоякісну. За доброякісної форми хвороби ураження мають вигляд дрібних плоских круглих вузликів, що виступають над поверхнею шкіри або в її товщі в ділянці холки, спини, шиї та голови, рідше — на слизових оболонках. Згодом вузлики перетворюються на гнійні фокуси, які розкриваються і оголюють поверхневі виразки, що швидко загоюються без утворення глибоких рубців. Підшкірні лімфатичні судини при цьому не уражуються.
За злоякісної форми хвороби ураження спостерігаються не лише в шкірі, а й у підшкірній клітковині, лімфатичних судинах та лімфатичних вузлах, по ходу яких утворюється велика кількість вузлів з наступним розвитком гнійних виразок. У захворілих тварин визначаються гарячка, пригніченість, порушення апетиту. Тривалість хвороби — 6 – 8 міс, іноді рік і більше. Нерідко хвороба ускладнюється гноєтворною мікрофлорою, яка зумовлює піємію або сепсис. Іноді на кінцівках спостерігається розростання сполучної тканини, так звана «слоновість», з утворенням багатьох виразок, що не загоюються. Злоякісна форма хвороби майже не піддається лікуванню і часто закінчується загибеллю тварини.

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів по ходу уражених лімфатичних судин виявляють різного розміру сірувато-жовті вузли, гнійні фокуси та виразки. За злоякісної форми гнійні фокуси виявляються також у легенях, печінці, селезінці та нирках.
Діагноз установлюють на основі епізоотологічних даних, клінічних ознак хвороби та результатів лабораторних досліджень, яка передбачає мікроскопічні й бактеріологічні дослідження патологічного матеріалу з метою виділення та ідентифікації збудника хвороби. Для цього в лабораторію направляють проби гною, відібраного з нерозкритих гнійних1фокусів1та1виразок.

Рис.15 Гнійні фокуси в печінці

Диференціальна діагностика. В порядку диференціальної діагностики потрібно виключити1сап2та1псевдотуберкульоз.

Лікування не проводять. Хворих та підозрюваних щодо захворювання чи зараження тварин1знищують1і1спалюють1разом1зі1шкурою.

Імунітет. Після перехворювання коні набувають тривалого імунітету, однак специфічних засобів1профілактики1епізоотичного1лімфангіту1 не1 розроблено.

Профілактика та заходи боротьби. Запобігання появі епізоотичного лімфангіту на території України зводиться до постійного моніторингу епізоотичного стану тих держав і територій, звідки завозять коней, та профілактичного карантинування новоприбулих тварин.

У разі появи захворювання в господарстві запроваджують карантинні обмеження. Хворих і підозрюваних щодо захворювання коней знищують. Гній, підстилку та залишки кормів від них спалюють. Підозрюваних у зараженні коней, яких утримували в неблагополучному приміщенні, через кожні 5 діб клінічно обстежують. Стайні, конов’язі та загони, в яких утримували хворих і підозрюваних щодо захворювання коней, ретельно очищають і дезінфікують. Карантин з господарства знімають через 3 міс після знищення останнього хворого коня, проведення остаточного очищення та дезінфекції приміщень і стаєнь.

Контрольні запитання

1. Які види тварин можуть хворіти на епізоотичний лімфангіт коней? 
2.  Назвіть основні шляхи зараження збудником епізоотичного лімфангіту коней. 
3. Наведіть основні методи діагностики епізоотичного лімфангіту коней. 
4.  Від яких захворювань потрібно диференціювати епізоотичний лімфангіт коней?

Поурочна картка (план) №_____

Тема заняття: Епізоотичний лімфангіт коней

Група_____Дата______________________________________________Час 80хв_________________

_____________________________________________________________________________________

Вид заняття (тип уроку) комбінований,  лекція_____________________________________________

Мета заняття: вивчення нового матеріалу, формування нових уявлень

Виховна: спонукання студентів до творчої розумової діяльності (виховання в студентів любові та поваги до ветмедицини, яка береже людей від захворювань.)

Примітка: а) вид заняття складається для ІІ, І старших курсів

                    б) тип уроку – для 1 курсів

Зміст і хід заняття

Підпис викладача          __________________

Список використаної література:

М. І. Горбань, “Епізоотологія з мікробіологією”   К. 1989

В. П. Постой “Епізоотологія з мікробіологією”  К. 2006

А. Ф. Каришева “Спеціальна епізоотологія”  К.2002

Африканська чума коней

Рис.16 Вірус в крові.

Африканська чума коней (Restis africana equorum, африканська чума однокопитних, АЧК) — вірусна хвороба, що характеризується гарячкою, набряками підшкірної клітковини, геморагічним діатезом, ураженням серцево-судинної системи і органів дихання. Це єдине інфекційне захворювання коней, яке за класифікацією МЕБ входить до списку А.

Поширення хвороби. До 1944 р. АЧК спостерігали виключно в Африці, потім вона поширилася в країнах Близького і Середнього Сходу. З 1959 р. АЧК діагностовано в Афганістані, Ірані, Іраку, Пакистані, Туреччині, а також в Індії, Лівії, Сирії. Реєстрували хворобу й у Європі: на Кіпрі (1966), в Іспанії (1966, 1987 – 1990); Португалії (1989).

Збудник хвороби — РНК-вмісний вірус, належить до роду Orbivirus родини Reoviridae. Місце локалізації — кров, внутрішні органи, ексудати й тканинні рідини, сеча та молоко хворих тварин. Вірус можна культивувати на мишенятах-сисунах, курячих ембріонах та культурах клітин. Характерною ознакою збудника є висока варіабельність антигенних властивостей. Вірус стійкий у лужному середовищі (рН = 10), чутливий до дії формаліну, фенолу й ультрафіолетового випромінювання.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах найсприйнятливіші коні, тоді як мули, осли й зебри вважаються менш чутливими. Летальність серед коней становить 70 – 95%, мулів — 90, ослів — близько 10 %. Більш чутливий до зараження молодняк. Можуть хворіти й собаки, що поїдали м’ясо загиблих від АЧК тварин. До штучного зараження чутлива рогата1худоба,1яка1реагує1появою1гарячки.
Джерело збудника інфекції — хворі тварини. Проте питання місцезнаходження вірусу в міжепізоотичний період поки що не досліджено, хоча спостереження дають підставу припускати, що вірус підтримується в природі дикими тваринами. АЧК виявляють переважно в районах із теплим вологим кліматом, де хвороба має стаціонарний характер і спостерігається влітку. Це типова природно-осередкова хвороба з трансмісивним шляхом передавання збудника. Основну роль у передаванні вірусу відводять мокрецям з роду Culicoides, оскільки в їхньому організмі встановлено здатність вірусу АЧК репродукуватися. Проте залишається відкритим питання трансоваріального передавання вірусу та впливу перебування його в організмі мокреців на вірулентні властивості. Доведено можливість перенесення вірусу комахами Culexpipiens, Anopheles stepheensi та Aedes1aegupti.
Хвороба виявляється у вигляді епізоотій, охоплюючи іноді впродовж незначного періоду часу1великі1ериторії.

Патогенез. Вірус потрапляє в організм тварини через шкіру при укусі комахами. З місць проникнення переноситься кров’ю в органи й тканини, багаті на кровоносні судини (селезінка, легені), і потім поширюється з еритроцитами по всьому організму. Порушення проникності судин супроводжується розвитком набряків і появою крововиливів. Смерть тварин1настає1від1набряку1легень1та1серцевої1недостатності.
Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває 3 – 10 діб. Хвороба має надгострий, гострий і підгострий перебіг. Розрізняють легеневу форму, що спостерігається за гострого перебігу, і серцеву (набрякову), яку відзначають за підгострого перебігу хвороби

За надгострого перебігу відмічають гарячку (близько 42 °С), прискорення пульсу, слабкість, м’язове тремтіння, пригнічення. Тварини гинуть на 3 — 6-ту добу хвороби.

Гострий перебіг триває 11 – 14 діб, характеризується пригніченням, гарячкою, порушенням роботи серця, утрудненим диханням, ураженням кон’юнктиви й частіше закінчується смертю. За 1 – 2 доби до загибелі у тварини спостерігається швидко прогресуючий набряк легень, кашель, витікання з носових отворів пінистої рідини.

За підгострого перебігу хвороба розвивається повільно. Температура тіла підвищується до 40 – 40,5 °С. Наприкінці другого тижня хвороби виявляють набряки голови, особливо повік та навколо очей, які поширюються на підщелеповий простір, шию, підгруддя, черево і кінцівки. Розвивається ядуха, пульс прискорений. Можливе видужування тварини, однак відновлення сил у них відбувається повільно.

Трапляється також змішана форма хвороби, за якої виявляються симптоми, наведені вище. Хвороба, як правило, закінчується гіпоксією й смертю тварини.
У малосприйнятливих тварин (осли) перебіг хвороби порівняно легкий. Після нетривалої гарячки, що супроводжується прискоренням пульсу, ядухою і погіршенням апетиту, тварини видужують.

Рис.17 Витіки з носа.

Патологоанатомічні зміни. Спостерігають витікання з носових отворів жовтуватої пінистої рідини, жовтяничність слизових оболонок. Підшкірна клітковина в ділянці губ, повік, підгруддя, рідше в інших частинах тіла набрякла. У грудній і черевній порожнинах, перикарді — прозорий жовтуватий ексудат. У трахеї, бронхах та носовій порожнині виявляють білу пінисту рідину. У коней, що загинули за гострого перебігу хвороби, спостерігається набряк легень, за підгострого — серозна інфільтрація підшкірної сполучної тканини, набрякання лімфовузлів, крововиливи по ходу коронарних судин, під ендокардом, капсулою селезінки, під капсулою і в паренхімі нирок, слизовими оболонками шлунка, тонкого й товстого відділів кишок.

Діагноз установлюють на основі епізоотологічних даних (хворіють тільки однокопитні, літня сезонність, зв’язок із природно-кліматичними факторами, висока летальність коней), клінічних ознак (гарячка, набряки, ядуха, кашель, виділення з носової порожнини, порушення серцевої діяльності), патологоанатомічних змін (набряклість підшкірної клітковини, скупчення рідини в порожнинах тіла, набряки легень, крововиливи в різних органах, пери- та ендокардит), результатів біологічної проби (внутрішньовенне зараження коней або внутрішньомозкове зараження мишей кров’ю хворих тварин) і даних лабораторного дослідження. Лабораторна діагностика включає використання серологічних методів (РА, РТГА, РДП, РН і РЗК, ІФА) та виділення й ідентифікацію вірусу.

Для диференціальної діагностики потрібно виключити сибірку, інфекційну анемію коней,1піроплазмідоз1та1вірусний1артеріїт.

Лікування можливе лише симптоматичне, специфічних засобів терапії не розроблено.
Імунітет у перехворілих на АЧК тварин існує лише до зараження тим самим варіантом вірусу. Для імунізації запропоновано кілька живих та інактивованих вакцин (полі- й моновалентних).

Профілактика та заходи боротьби визначаються відповідними нормативними документами тієї чи іншої країни і залежать насамперед від епізоотичної ситуації, в якій перебуває ця країна, та її економічних можливостей. Найрадикальнішими заходами ліквідації хвороби є забій і спалювання хворих та підозрюваних щодо захворювання тварин і поголовна вакцинація однокопитних у неблагополучних і загрозливих зонах у разі виникнення хвороби. Загальна профілактика виникнення хвороби спрямована на недопущення занесення збудника АЧК на територію країни (певної зони). Організовують заходи, що виключають можливість перенесення інфікованих кровосисних комах сучасними транспортними засобами, здійснюють охоронно-карантинні заходи, особливо в прикордонних районах. Сприйнятливих тварин охороняють від нападу кровосисних комах.

Контрольні запитання 

1. Які види тварин можуть хворіти на АЧК? 
2.  Чому АЧК вважають типовою природно-осередковою хворобою? 
3. Назвіть можливі форми прояву й перебігу АЧК. 
4. Наведіть основні методи діагностики АЧК. 
5.  Від яких захворювань потрібно диференціювати АЧК

Поурочна картка (план) №_____

Тема заняття: Епізоотичний лімфангіт коней

Група_____Дата______________________________________________Час 80хв_________________

_____________________________________________________________________________________

Вид заняття (тип уроку) комбінований,  лекція_____________________________________________

Мета заняття: вивчення нового матеріалу, формування нових уявлень

Виховна: спонукання студентів до творчої розумової діяльності (виховання в студентів любові та поваги до ветмедицини, яка береже людей від захворювань.)

Примітка: а) вид заняття складається для ІІ, І старших курсів

                    б) тип уроку – для 1 курсів

Зміст і хід заняття

Підпис викладача          __________________

Список використаної література:

М. І. Горбань, “Епізоотологія з мікробіологією”   К. 1989

В. П. Постой “Епізоотологія з мікробіологією”  К. 2006

А. Ф. Каришева “Спеціальна епізоотологія”  К.2002

Інфекційний енцефаломієліт коней

Інфекційний енцефаломієліт коней (Meningoencephalo-myelitis enzootica, ІЕМ) — гостра вірусна хвороба, що характеризується ураженням центральної нервової системи, атонією травного каналу та жовтяничністю слизових оболонок.
Поширення хвороби. Хвороба коней з ураженням центральної нервової системи нез’ясованої етіології відмічалась у різних країнах Європи, Азії та Америки ще наприкінці XIX ст. Втрати в неблагополучних господарствах зумовлюються високою летальністю коней (70 % і більше), а також витратами на проведення заходів щодо ліквідації інфекції.

Рис.15 Зміни в крові коня.

Збудники хвороби. Інфекційні енцефаломієліти коней спричинюють в основному віруси родів Alfavirus та Flavavirus..

Більшість із них — це зооантропо-нози, що мають епідеміологічне значення Віруси роду Alfavirus є збудниками венесуельського, східного і західного енцефа-ломієліту коней. Інфекційні енцефаломієліти коней венесуельського, долини річки Муррей, викликають хворобу Борна у коней. східного і західного енцефаломієліту коней. Вони спричинюють захворювання у птиці, гризунів та людини. Віруси роду Flavavirus зумовлюють австралійський енцефаліт, західно-нільський менінго-енцефаліт.

Рис.16 Дипресивний стан у коня.

Рис.17 Судомний вигин шиї у коня

У колишньому СРСР у різний час було виділено три самостійних віруси й описано їхні властивості. Збудник енцефаломієліту коней належить до нейротропних, екологічно пов’язаних з комарами й кліщами вірусів родини Togaviridae. Вірус патогенний для новонароджених мишенят, дорослих щурів, морських свинок та кролів. Чутливий до дії 0,2%-го розчину формаліну, 1%-го — креоліну та їдкого натру.

Епізоотологія хвороби. До штаму вірусу, виділеного в європейській частині колишнього СРСР, чутливі коні, кролі, морські свинки, пацюки, миші, коти, зайці, собаки, їжаки та курчата. Епізоотологічні особливості інфекційних енцефаломієлітів коней зумовлені тим, що вони є типовими природно-осередковими інфекціями. У більшості видів дикої фауни і свійських тварин (крім коней) перебіг інфекції безсимптомний, тобто вони є джерелом збудника для переносників і резервуарами вірусу в природі, їхнє масове перезараження призводить до постійної циркуляції вірусу.

Передаються віруси кровосисними комахами (ґедзі, комарі) та кліщами. Захворювання частіше виникає у господарствах, в яких коней випасають на заболочених місцях, луках, біля річок, приозерних низинах із чагарниками, тобто там, де у великій кількості розмножуються кровосисні комахи. Хворіють переважно молоді коні 1,5 – 4-річного віку. Захворювання може набувати стаціонарного характеру і повторюватись упродовж кількох років. Летальність сягає 70 – 80 %.

Патогенез. Після проникнення в організм вірус поширюється по нервовій системі, кровоносних і лімфатичних судинах. У центральній нервовій системі зумовлює запальний процес у корі головного мозку та підкірковій зоні, спричинюючи розвиток характерних для хвороби нервових явищ. Порушення діяльності парасимпатичної й симпатичної нервової системи призводить до парезу травного каналу й сечового міхура. Дистрофічні зміни в печінці та нирках, у крові накопичується значна кількість білірубіну, що зумовлює жовтяничність слизових оболонок. Загибель тварин настає внаслідок ураження центральної нервової системи, інтоксикації організму, кисневого голодування, порушення серцевої діяльності.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває 2 – 6 тижнів. Перебіг хвороби гострий. Розрізняють буйну, депресивну та латентну форми хвороби. У продромальному періоді спостерігаються короткочасна гарячка, депресія, сонливість, млявість, погіршення апетиту, слабка жовтяниця.

Буйна форма хвороби супроводжується різким збудженням тварини, нестримним прагненням рухатися вперед, незважаючи на перешкоди. Температура тіла нормальна або нижча за норму. В міру розвитку хвороби нервові явища посилюються, виникають судомні скорочення окремих груп м’язів, манежні рухи, хитка хода, упирання головою в стінку. При дослідженні крові виявляють лейкоцитоз, зміщення ядра вліво до юних та мієлоцитів, дегенеративні форми нейтрофілів, ШОЕ сповільнена. Спостерігається збільшення кількості білірубіну та еритроцитів. Хвороба триває 3 – 5 діб і тварина гине.

Тиха (депресивна) форма виявляється різкою депресією. Хвора тварина стоїть, упираючись головою в годівницю, довго тримає захоплений пучок сіна, не в змозі його пережовувати й ковтати внаслідок парезу м’язів язика та глотки. Коні часто набувають неприродних поз, упираються головою в землю, швидко худнуть. У разі надання своєчасної кваліфікованої лікарської допомоги може настати видужування.

Латентна форма характеризується швидкою стомлюваністю, слабкістю, сонливістю, пітнінням, незначною жовтяницею, атонією кишок, набряками підшкірної клітковини в ділянці голови, черева, кінцівок виражене слабко і швидко минає. Найбільш патогномонічним є жовтяничність підшкірної клітковини, фасцій, слизових оболонок та серозних покривів. Численні крововиливи різної форми та розміру виявляють у нирках, на епікарді, ендокарді, слизовій оболонці сечового міхура та травного каналу. Печінка жовтого або жовто-бурого кольору, часто атрофована, гумоподібної консистенції. Травний канал у стані катарального запалення, шлунок і товстий відділ кишок переповнені сухою кормовою масою.

.

Мал.18 Жовтяничність м’язів .

Патологоанатомічні зміни не характерні. Трупне задубіння виражене слабко.Жовтяничність підшкірної клітковини,фасцій,  апоневрозів,слизових оболонок та серозних покривів, іноді скелетних м’язів, а також серозно-геморагічні інфільтрати підшкірної клітковини в ділянці голови, грудей та кінці-вок.Під час гістологічного дослід-ження головного мозку виявляють набряк і крововиливи. У печінці виявляють дистрофію гепатоцитів, руйнування печінкових балок, розрізненість клітин, інфільтрати з ретикулярних, лімфо-їдних, плазматичних клітин та гістіоцитів.

У нирках спостерігають застійні явища, зернисту й жирову дистрофію епітелію канальців.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічної картини хвороби, даних розтину та результатів лабораторних досліджень. Остання передбачає гістологічні, гематологічні та вірусологічні дослідження. Для гістологічних досліджень у лабораторію направляють окремі ділянки головного мозку (амонієві роги, мозочок, довгастий і середній мозок), шматочки печінки, селезінки, нирок, стінки передсердя й шлуночка серця. Серодіагностика енцефаломієлітів коней ґрунтується на використанні РЗК, РДП, РГА з мозковим антигеном, а також РН у культурі клітин і РІФ у мазках з мозку.

Диференціальна діагностика. Потрібно виключити сказ, хворобу Ауєскі, ботулізм, кормові отруєння та хворобу Борна.

Лікування. В разі первинного виникнення інфекційного енце-фаломієліту в благополучній країні (місцевості) лікування тварин не проводять, а усіх коней неблагополучної групи знищують. При стаціонарному неблагополуччі господарства щодо ІЕМ коней можна лікувати з використанням ентеросорбентів, розчину сульфаніламідів, вітамінних препаратів та інших симптоматичних засобів. На ранніх стадіях захворювання для дорослих коней доцільно ін’єктувати 1 л специфічної сироватки реконвалесцентів.
Імунітет після перехворювання на інфекційний енцефаломієліт стійкий і довготривалий. Ефективних засобів профілактики хвороби немає, хоча у колишньому СРСР були апробовані різні варіанти вакцин проти ІЕМ коней, однак результатів у їхній профілактичній ефективності не отримано.

Профілактика та заходи боротьби. Заходи контролю епізоотичного процесу при ІЕМ коней досить складні у зв’язку з природно-осередковою стабільністю циркуляції збудника у навколишньому середовищі. Хворі коні не належать до об’єктів боротьби з ІЕМ коней, оскільки не поширюють хворобу і не є джерелом збудника. Тому основні заходи спрямовують на недопущення або обмеження контакту коней із переносниками (комарі, ґедзі, кліщі та, можливо, інші кровососи) в природних осередках. Для дезінфекції застосовують 1 – 2%-ві розчини їдкого натру, 3%-й — креоліну, 1%-й розчин формаліну. Карантинні обмеження знімають через 40 діб після останнього випадку прояву хвороби.

Контрольні запитання

1. Назвіть найбільш значущі шляхи зараження тварин збудником ІЕМ коней. 
2. Назвіть можливі форми перебігу хвороби ІЕМ у коней. 
3. Наведіть методи діагностики ІЕМ коней. 
4. Що спільного між японським ІЕМ, венесуельським ІЕМ та далекосхідним ІЕМ? 
5. Які захворювання потрібно виключити при диференціальній діагностиці ІЕМ коней? 
6. Чи становить ІЕМ коней небезпеку для людей?
   

Поурочна картка (план) №_____

Тема заняття: Інфекційний енцефаломієліт коней

Група_____Дата______________________________________________Час 80хв_________________

_____________________________________________________________________________________

Вид заняття (тип уроку) комбінований,  лекція_____________________________________________

Мета заняття: вивчення нового матеріалу, формування нових уявлень

Виховна: спонукання студентів до творчої розумової діяльності (виховання в студентів любові та поваги до ветмедицини, яка береже людей від захворювань.)

Примітка: а) вид заняття складається для ІІ, І старших курсів

                    б) тип уроку – для 1 курсів

Зміст і хід заняття

Підпис викладача          __________________

Список використаної література:

М. І. Горбань, “Епізоотологія з мікробіологією”   К. 1989

В. П. Постой “Епізоотологія з мікробіологією”  К. 2006

А. Ф. Каришева “Спеціальна епізоотологія”  К.2002

Використані джерела

1. http://twin.nauu.kiev.ua/vet/sep.nsf/b3266a3c17f9bb708
2. http://nmcbook.com.ua/2017/12/14/%D0%BF%D1%80%
3. http://agroprom-ua.com/product/518/details/
4. https://www.twirpx.com/file/1646384/
5. http://192.162.132.48:555/elektr%20pidr/veterynarnamed/
6. https://ukranimal.ru/veterinarija/5658-poshireni-hvorobi-konej.html
7. https://selo-exp.com/loshadi/bolezni-loshadej.html
8. http://www.agroosvita.com/sites/default/files/libery/VetMed/%
9. http://animalukr.ru/shkidniki/9214-hvorobi-konej-profilaktika-i-likuvannja.html
10.  https://nubip.edu.ua/sites/default/files/u104/%