Хвороба спричиняється личинковою стадією Cysticercus bovis родини Таеniidae яка локалізуються в м'язах серця, діафрагми, язика, міжреберних м'язах, масетерах, рідко – у печінці, мозку великої рогатої худоби.
Проміжні хазяї (жуйні тварини) заражаються, заковтуючи яйця разом з травою і водою. У кишках тварин з яєць виходять онкосфери, які через слизову оболонку проникають у дрібні кровоносні судини і заносяться в органи й тканини. У великої рогатої худоби вони осідають у тих органах, де інтенсивно циркулює кров.
Збудником теніозу люди заражаються при вживанні недостатньо провареної, просмаженої, пров’яленої яловичини, ураженої інвазій-ними личинками. У тонких кишках людини під дією жовчі та кишко-вого соку цистицерки вивертають сколекс і за допомогою присосків прикріплюються до слизової оболонки.
Епізоотологічні дані. Джерелом поширення збудника у зовнішньому середовищі є хворі на теніоз люди, що забруднюють яйцями цестоди пасовища, корми, внаслідок чого заражається значна кількість тварин; відсутність упорядкованих туалетів на фермах; стічні води, якими поливають поля, городи; недоброякісна ветеринарно–санітарна експертиза яловичини; забій худоби в непризначеному для цього місці.
Патогенез та імунітет. Патогенний вплив інвазійних яєць виявляється в основному в період їх міграції. Онкосфери, які проникають у слизову оболонку кишок і дрібні капіляри, порушують їх цілісність й одночасно інокулюють мікрофлору. Продукти мета-болізму личинок чинять алергічний і токсичний вплив на організм тварин. У м’язах личинки ростуть і стискають тканини, внаслідок чого розвивається міозит.
У місцях локалізації личинок виникає запалення (нагромаджуються фібробласти, гістіоцити, лімфоцити й еозинофіли), що сприяє утворенню сполучнотканинної капсули, багатої на капіляри. У волокнах м’язів зникає поперечна смугастість. Надалі личинки адсорбують солі кальцію та інші елементи, поступово гинуть і в міхурі рідина заміщується мінеральними солями.
Клінічні ознаки не характерні. У тварин порушується травлення, погіршується робота серця, у нижніх частинах тіла з’являються набряки, розвивається асцит. У разі високої інтенсивності інвазії спостерігаються пригнічення, слабкість, парези кінцівок підвищується температура тіла. Телята переважно лежать, відмічають атонію передшлунків, іноді – свербіж шкіри.
Патолого-анатомічні зміни. За гострого перебігу інвазії в м’язах, селезінці та інших органах і тканинах виявляють значну кількість крововиливів у вигляді крапок і дрібних пухирців. Лімфовузли брижі збільшені, соковиті на розрізі. При хронічному цистицеркозі діафрагмальні, міжреберні м’язи мають сірий колір, помітні міхурі (цистицерки) світло – сірого кольору.