тест інтенсивна терапія

ЗМІСТ

 

 

Тема18:  ПАТОЛОГІЯ ЕНЕРГЕТИЧНОГО  ОБМІНУ(*Самостійна робота студентів).________________________________________________________2

 

Тема 19. ПОРУШЕННЯ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМІНУ___________________4

 

Теми:  20, 21: ПОРУШЕННЯ ЖИРОВОГО ОБМІНУ. ПОРУШЕННЯ БІЛКОВОГО ОБМІНУ. ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ ПУРИНОВИХ І ПІРИМІДИНОВИХ ОСНОВ* (*Самостійна робота студентів). ___________28

 

Тема 22. ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ ВІТАМІНІВ    (*Самостійна робота студентів)_________________________________________________________46

 

Тема 23: ПОРУШЕННЯ ВОДНО-ЕЛЕКТРОЛІТНОГО ОБМІНУ__________50

 

Тема 24:  ПОРУШЕННЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СТАНУ____________72

 

Питання до практичних навичок №3 з теми: « Типові порушення обміну речовин». ________________________________________________________100

 

Тема18:  ПАТОЛОГІЯ ЕНЕРГЕТИЧНОГО  ОБМІНУ* (*Самостійна робота студентів).

 

Актуальність теми.

Порушення обміну енергії  лежить в основі більшості функціональних та органічних порушень органів і тканин. Воно може виникати на всіх етапах енергетичних перетворень внаслідок відсутності або нестачі субстрату, зміни кількості, або активності ферментів, у звязку з генетичними дефектами, впливом інгібіторів ферментів, недостатнім надходженням в організм незамінних амінокислот, жирних кислот, вітамінів, мікроелементів та інших речовин, необхідних для здіснення метаболічних процесів, або внаслідок ушкодження регуляторних систем.

Між внутрішньоклітинними механізмами саморегуляції, пов’язаними з генетичною інформацією, і нервово-гормональною регуляцією обміну речовин існує тісний зв'язок, і порушення з будь-якого боку спричинює розвиток патології.

Розуміння причин виникнення та механізмів розвитку порушень основного та енергетичного обмінів, розуміння профілактичних заходів має незаперечне значення.

 

Загальна мета заняття -  вивчити причини та механізми розвитку порушення енергетичного та основного обміну в організмі.

 

Для цього необхідно уміти (конкретні цілі):

•            Аналізувати порушення енергетичного обміну в організмі;
•        Визначати зв'язок  порушень вуглеводного обміну з порушеннями енергетичного обміну;

 

 Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання-уміння.

1.                 Поняття про основний обмін (кафедра нормальної фізіології)
2.                 Взаємозв’язок енергетичного, вуглеводного, жирового та білкового обмінів (кафедра біохімії).
3.                 Нейро-гуморальна регуляція енрегетичного обміну (кафедра нормальної фізіології)

 

Інформацію, необхідну для поповнення базисних знань-умінь з цих питань, можна знайти в наступних підручниках:

1.    Ю.І Губський. Біологічна хімія. Киів-Тернопіль, 2000р.
2.    М. Р. Гжегоцький, В.І. Філімонов та ін. Фізіологія людини, К. "Книга плюс", 2005р

 

 

 

 Теоретичні питання для самоконтролю, на підставі яких можливе виконання цільових видів діяльності

1.          Енергетичні потреби організму. Енергетичний баланс, негативний і позитивний, причини виникнення та механізми розвитку.
2.          Основний обмін як  фактор впливу на енергетичний баланс. Патологічні зміни основного обміну: етіологія, патогенез.
3.          Порушення енергозабезпечення клітин. Причини порушення транспорту поживних речовин через клітинні мембрани, розлади внутрішньоклітинних катаболічних  шляхів. 
4.          Причини порушення клітинного дихання. ефект роз'єднання окислення і фосфорилювання, його механізми. Значення порушень енергетичного обміну в життєдіяльності клітин, органів, організму. Роль розладів енергозабезпечення клітин у розвитку їх пошкодження.

 

Література.

Основна:

1. Патологічна фізіологія. За редакцією М.Н.Зайка, Ю. В. Биця та ін., К: " Вища школа ", 1995р., 266-270.

2. О.В. Атаман - Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. В."Нова книга", 2007р., С. 157-161.

 

Тести з бази даних «КРОК-1» за 2011р

 

1.В поліклініку звернулася жінка зі скаргами на підвищену дратівливість, пітливість, слабкість, схуднення, тремтіння кінцівок, серцебиття, відзначається витрішкуватість, субфебрильна температура. якіметаболічні порушення в організмі відображають патогенез цього захворювання?

A * Збільшення основного обміну

B Збільшення синтезу АТФ

C Зниження енергетичного обміну

D Ослаблення активування фосфоліпази

E Зниження розпаду холестерину

 

Тести для самоконтролю

 

1. Жінка, 38 років, скаржиться на підвищену пітливість, серцебиття, підвищення температури тіла у вечірні години. Основний обмін становить +60%. Лікар поставив діагноз: тиреотоксикоз. Які властивості тироксину приводять до підсилення теплопродукції? Тироксин: 

A. Підвищує проникність мітохондрій і роз’єднує окисне фосфорилювання  

B.Знижує проникність мітохондрій і підвищує зіпряження окиснення і фосфорилювання 

C.Зменшує окиснення жирних кислот 

D.Зменшує дезамінування амінокислот 

E.Сприяє накопиченню ацетил-КоА 

 

 

 

Тема 19. ПОРУШЕННЯ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМІНУ

 

Актуальність теми.

Порушення вуглеводного обміну є провідною ланкою в патогенезі багатьох захворювань (нервової, серцево-судинної систем, печінки). Найчастішою та найбільш тяжкою формою патології вуглеводного обміну є цукровий діабет.

Цукровий діабет - одне з найпоширеніших захворювань з неухильною тенденцією до зростання. За даними ВООЗ, частота його в середньому коливається від 1,5 до 3-4%, значно зростаючи в розвинутих країнах світу (до 5-6%).

Зростання захворюваності, тяжкі інвалідизуючі наслідки та висока летальність, особливо серед працездатного населення, привели до того, що цукровий діабет увійшов до тріади захворювань, які є найчастішою причиною інвалідизації й смертності (атеросклероз, рак, цукровий діабет).

Боротьба з цукровим діабетом віднесена до медико-соціальних проблем. Розуміння причин, що впливають на зростання захворюваності на діабет, вияснення тонких механізмів його розвитку, розуміння профілактичних, психосоціальних, санітарно-освітніх заходів щодо захворюваності населення України на цукровий діабет, має незаперечне значення.

 

Загальна мета заняття -  вивчити причини та механізми розвитку основних видів гіпо- та гіперглікемії. Засвоїти етіологію, патогенез, механізм розвитку основних проявів цукрового діабету, його патогенетичне лікування.

 

Для цього необхідно уміти (конкретні цілі):

1. Розкрити типові форми порушень вуглеводного обміну.

2. Визначити причини та механізми розвитку гіпо- та гіперглікемії.

3. Розкрити причини та механізми розвитку гіпо- та гіперглікемії у дітей різного віку, значення цих змін для дитячого організму.

4. Пояснити сучасні уявлення про причини та патогенез цукрового діабету.

5. Пояснити взаємозв’язок розладів метаболізму і основних функціональних порушень при цукровому діабеті.

6. Розкрити особливості, притаманні перебігу цукрового діабету у дітей.

7. Перерахувати основні моменти невідкладної допомоги під час гіпер- та гіпоглікемічного станів.

 Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання-уміння.

1. Роль вуглеводів в організмі (кафедра біохімії).
2. Взаємозв”язок вуглеводного, жирового та білкового обмінів (кафедра біохімії).
3. Нейро-гуморальна регуляція вуглеводного обміну (кафедра нормальної фізіології)

Інформацію, необхідну для поповнення базисних знань-умінь з цих питань, можна знайти в наступних підручниках:

3. Ю.І Губський. Біологічна хімія. Киів-Тернопіль, 2000р. 18-36, 57-69, 72-78, 143-188.
4.  М. Р. Гжегоцький, В.І. Філімонов та ін. Фізіологія людини, К. "Книга плюс", 2005р., С. 396-297, 398-399.

 

Перевірка первинного рівня знань.

 

Дайте відповідь на наступні питання:

1. Перерахуйте гормони, що беруть участь у регуляції вуглеводного обміну.

2.Участь нервової системи у регуляції вуглеводного обміну.

3. Перерахуйте контрінсулярні гормони.

4. Де виробляється інсулін?

5.Що таке гіперглікемія? Перерахуйте види.

6. Що таке гіпоглікемія? Перерахуйте види.

7.Що таке глюкозурія?

8.Що таке нирковий поріг по глюкозі? Чому він дорівнює?

9. Що таке цукровий діабет? Дайте визначення.

10. Перерахуйте види цукрового діабету.

11. Які види ком можуть бути при цукровому діабеті? Перерахуйте.

12.З чим пов”язана кетоацидотична кома?

13. З чим пов”язана гіперосмолярна кома?

14. Коли при цукровому діабеті може виникнути гіпоглікемічна кома?

15.Які наслідки гіпоглікемії?

16. Які ускладнення цукрового діабету?

17. Які є експериментальні моделі цукрового діабету?

 

 Теоретичні питання, на підставі яких можливе виконання цільових видів діяльності.

 

1. Порушення всмоктування вуглеводів, процесів синтезу, депонування і розщеплення глікогену, транспорту вуглеводів у клітини. Порушення нервової та гормональної регуляції вуглеводного обміну.

2.Синдром гіпоглікемії: види, причини, механізми. Патогенез гіпоглікемічної коми.

3.Синдром гіперглікемії: види, причини та механізми розвитку.

4.Цукровий діабет. Визначення поняття, класифікація (за ВООЗ). Експериментальне моделювання цукрового діабету.

5.Етіологія, патогенез цукрового діабету 1-го типу. Роль спадкових факторів та факторів середовища в його виникненні та розвитку. Патогенез абсолютної інсулінової недостатності, її прояви та наслідки: порушення енергетичного, білкового, вуглеводного, жирового, водно-електролітного обмінів, кислотно-основного стану.

6.Етіологія, патогенез цукрового діабету 2-го типу. Роль спадкових факторів та факторів середовища в його виникненні і розвитку. Варіанти відносної інсулінової недостатності при діабеті 2-го типу (секреторні порушення В-клітин, резистентність тканин-мішеней до інсуліну). Прояви та наслідки відносної інсулінової недостатності. Поняття про метаболічний синдром.

7.Ускладнення цукрового діабету. Кома: різновиди, причини і механізми розвитку, прояви, принципи терапії. Віддалені ускладнення (макро-, мікроангіопатії, нейропатії, фетопатіїта ін.), їх загальна характеристика.

8.Профілактика виникнення і розвитку цукрового діабету. Принципи терапії цукрового діабету. Профілактика ускладнень.

П   9. Гіперглікемія та гіпоглікемія у дітей. Причини її виникнення, механізми розвитку. Значення для дитячого організму.

П  10.Цукровий діабет у дітей. Причини, механізми розвитку. Зв”язок з антигенами ГКГС.

 

Література.

Основна:

1. Патологічна фізіологія. За редакцією М.Н.Зайка, Ю. В. Биця та ін., К: " Вища школа ", 1995р., 270-284.

2. О.В. Атаман - Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. В."Нова книга", 2007р., С. 175-188.

 

Nota bene!

 

Глікозильований гемоглобін – (НвА1с) – містить глюкозу, прикріплену до термінального валіну в кожному β-ланцюзі.

Це об”єктивний сталий показник стану компенсації цукрового діабету.

Концентрація його збільшується у хворих з недостатньо компенсованим цукровим діабетом.

 

В нормі вміст НвА1с у крові становить: 5-7% від загального рівня гемоглобіну.

 

ТЕМИ РЕФЕРАТІВ для індивідуальної роботи студентів:

1. Сучасні уявлення про механізми розвитку мікроангіопатій при цукровому діабеті.
2. Сучасні уявлення про механізми розвитку макроангіопатій при цукровому діабеті.

3. Сучасні уявлення про механізми розвитку діабетичної коми.  Патогенетичне лікування.

4. Сучасні уявлення про механізми розвитку гіперосмолярної коми. Патогенетичне лікування.

 

Самостійна робота

 

Мета заняття: змоделювати експериментальну гіпоглікемію у кроля.

 

Зміст заняття: визначення вмісту цукру в крові при інсуліновій інтоксикації.

 

ДОСЛІД 1. Студенти працюють бригадами по 2-3 чол. Перша бригада проводить дослід по визначенню цукру в контрольних пробах, друга- в дослідних: до та після введення інсуліну.

Інсулін вводять кролю, якого не годували 24 год., в кількості 10 МЕ на кг ваги під шкіру спини.

 Перший дослід після введення інсуліну проводять через 15 хв., потім - через 30 хв., 1 год., 1,5 год.

 Кров в кількості 0,1 мл беруть з крайової вени вуха.

 Після забору крові кролю вводять в крайову вену вуха або через рот 10-15 мл 30% розчину глюкози з метою усунення інсулінової гіпоглікемії.

 

ХІД АНАЛІЗУ :

 

1. В дві пробірки наливають по 1 мл децинормального  розчину їдкого натрію та по 5 мл 0,45% розчину сірчанокислого цинку.

2. В одну з пробірок вносять 0,1 мл крові, промивають піпетку розчином з пробірки 2-3 рази. Друга пробірка залишається контрольною.

3. Ставлять обидві пробірки на водяну баню на 3 хв.

4. Фільтрують вміст пробірки через прокипячену вату в склянку.

5. Промивають пробірки двічі 3мл дистильованої води, яку ллють на фільтр. Після закінчення фільтрування фільтр піднімають на край лійки, чекають поки з нього стече вся рідина, забирають фільтр з лійки і струшують в склянку краплі рідини, яка залишилась в вузькому кінці лійки.

6. Додають до фільтру точно 2 мл 1: 200 K₃Fe(CN)₆.

7. Кипятять протягом 15 хв. на водяній бані.

8. Охолоджують склянки і додають у кожну по 2 мл суміші солей.

9.Добавляють по 2 мл 3 % розчину СН₃СООН.

10. Добавляють 2-3 краплі 1 % розчину крохмалю.

11. Титрують 1:200 гіпосульфітом до знебарвлення.

12. По кількості гіпосульфіту, що пішов на титрування, знаходять цифри по таблиці вмісту цукру.

13. По кількості гіпосульфіту, що пішов на титрування контрольної пробірки, знаходять в таблиці поправку до дослідної цифри.

14. Знаходять різницю в кількості цукру в дослідній пробірці, віднімають похибку, визначають кількість цукру в крові в мг % . Для переведення отриманого результату в ммоль/л (міжнародна одиниця) використовують коефіцієнт перерахунку 0,05.

 

 

Вихідний рівень цукру крові до введення інсуліну___________ммоль/л,

після введення інсуліну   

через 15 хв. - _________ммоль/л,

                                                               через 30 хв. - _________ ммоль/л,

                                                               через 90 хв. - _________ ммоль/л.

                                                               через 120 хв.- _________ ммоль/л

 

 

Висновок: ______________________________________________________________

 _______________________________________________________________

 _______________________________________________________________

 _______________________________________________________________

 _______________________________________________________________

 _______________________________________________________________

 

 

 

 

Тести з банку даних „КРОК-1”

 

Тести з відкритої бази даних- 2011р.

 

1.Хворому з ревматоїдним артритом тривалий час вводили гідрокортизон. У нього з’явилися гіперглікемія, поліурія, глюкозурія, спрага. Ці ускладнення лікування є наслідком активації процесу: 

A *Гліконеогенезу 

B Глікогенолізу 

C Глікогенезу 

D Гліколізу 

E Ліполізу 

 

2.У лікарню доставили хворого на цукровий діабет у стані непритомності. Дихання типу Кусмауля, артеріальний тиск 80/50 мм рт.ст., з запахом ацетону з рота.               Накопиченням в організмі яких речовин можна пояснити виникнення даних розладів? 

A *Кетонових тіл 

B Модифікованих ліпопротеїдів 

C Молочної кислоти 

D Вугільної кислоти 

E Складних вуглеводів 

 

3.Хвора, 24 р., скаржиться на сухість в роті, зниження маси тіла, незважаючи на               підвищений апетит, підвищення сечовиділення.  Які дослідження для постановки діагнозу необхідно призначити в першу чергу? 

A *Визначення рівня цукру в добовій кількості сечі 

B Аналіз сечі по Зимницькому 

C Загальний аналіз сечі 

D Дослідження білкових фракцій сироватки крові 

E Коагулограма 

 

4.Хвора 45 років поступила в лікарню з повною втратою свідомості, арефлексією, випадінням зіничного і рогівкового рефлексів, періодичним диханням типу Кусмауля. АТ, температура тіла - знижені. Аналіз крові: заг.білірубін - 16,0 мкмоль/л, сечовина - 3,6 ммоль/л, креатинін - 10,8 мкмоль/л, глюкоза - 22 ммоль,л. Для якого виду коми характерна дана картина? 

A *Гіперглікемічна 

B Гіпоглікемічна 

C Печінкова 

D Ниркова 

E При недостатності наднирників 

 

5. В генетичну консультацію звернулась сімейна пара, в якій чоловік страждає інсулінзалежним цукровим діабетом, а жінка здорова. Яка вірогідність появи інсулінзалежного діабета у дитини цього подружжя? 

A *Більше ніж в популяції 

B Така ж як в популяції 

C Нижче ніж в популяції 

D 100\% 

E 50\% 

 

Тести з відкритої бази даних- 2010р.

 

1. Хвора 45 років поступила в лікарню з повною втратою свідомості, арефлексією, випадінням зіничного і рогівкового рефлексів, періодичним диханням типу Кусмауля. АТ, температура тіла - знижені. Аналіз крові: заг.білірубін - 16,0 мкмоль/л, сечовина - 3,6 ммоль/л, креатинін - 10,8 мкмоль/л, глюкоза - 22 ммоль,л. Для якого виду коми характерна дана картина? 

A Гіперглікемічна 

B Гіпоглікемічна 

C Печінкова 

D Ниркова 

E При недостатності наднирників 

 

2. У хворого Н., 50 років, з скаргами на втрату маси тіла, слабкість в крові виявлена гіпоглікемія і гіперінсулінемія. При додатковому обстеженні виявлена пухлина острівців Лангерганса. Посилення синтезу інсуліну в даному випадку розцінюється як наслідок атипізму клітин: 

A Функционального

B Морфологічного

C Біохімічного    2011р

D Фізико-хімічного

E Імунологічного

 

3. Хворого доставили в клініку в коматозному стані. У анамнезі цукровий діабет  2 типи впродовж 5 років. Об'єктивно: дихання галасливе, глибоке, в повітрі, що видихається, чутний запах ацетону. Вміст глюкози в крові 15,2 ммоль/л, кетонових тіл - 100 мкмоль/л. Для якого ускладнення даного захворювання характерні такі розлади? 

A  Кетоацидотичної коми 

B Печінкова кома 

C Гиперглікемічна кома  2011р

D Гіпоглікемічна кома 

E Гіперосмолярна кома 

 

4. Хворий на цукровий діабет вчасно не отримав ін’єкцію інсуліну, що призвело до розвитку гіперглікемічної коми (вміст глюкози в крові - 50 ммоль/л). Який механізм є головним у розвитку цієї коми?  

A Гіперосмія 

B Гіпокаліємія   2011р 

C Гіпоксія 

D Гіпонатріємія 

EАцидоз 

 

5. У підлітка 12 років, який впродовж 3 місяців різко схуднув, вміст глюкози у крові становив 50 ммоль/л. У нього розвинулася кома. Який головний механізм її розвитку? 

A Гіперосмолярний

B Гіпоглікемічний 

C Кетонемічний 

D Лактатцидемічний 

E Гіпоксичний 

 

6. У підлітка 12 років, який протягом 3 місяців схуднув на 7 кг, вміст глюкози у крові становить 20 ммоль/л, несподівано розвинулася кома. Який вид цукрового діабету               найбільш вірогідно у хлопчика? 

A Інсулінозалежний (I тип)

B Інсулінонезалежний (II тип) 

C Гіпофізарний       2011р

D Стероїдний 

E Гіпертіреоїдний 

 

7. Хворому на інсулінзалежний цукровий діабет був введений інсулін. Через деякий час у  хворого з "явились слабкість, дратливість, посилення потовиділення. Який основний механізм розвитку гіпоглікемічної коми, що виникла? 

A Вуглеводне голодування головного мозку. 

B Посилення глікогенолізу. 

C Посилення кетогенезу.    2011р

D Посилення ліпогенезу. 

E Зменшення гліконеогенезу. 

 

8. У хворого, тривало страждаючого туберкульозом легенів, виявлені ознаки бронзової (аддісоновою) хвороби. Який показник порушення обміну вуглеводів при цьому спостерігатиметься? 

A Гіпоглікемія 

B Гіперглікемія 

C Галактоземія 

D Фруктоземія

 

Тести з бази даних 2006 – 2009 р.р.

 

1. Хворий на цукровий діабет. Гіперглікемія понад 7,2ммоль/л. Рівень якого білка плазми крові дозволяє ретроспективно (за попередні 4-8 тижнів до обстеження) оцінити рівень глікемії?

А. Церулоплазмін

В. Глікозильований гемоглобін

С. Фібриноген

D. С-реактивний білок

Е.  Альбумін

 

2. У хворого на цукровий діабет після введення інсуліну настала непритомність, спостерігаються судоми. Який результат біохімічного аналізу крові на вміст цукру?

А. 3,3 ммоль/л

В. 5,5 ммоль/л

С. 1,5 ммоль/л

D. 10 ммоль/л

Е. 8 ммоль/л

 

3. При цукровому діабеті внаслідок активації процесів окиснення жирних кислот виникає кетоз. До яких порушень КОС може призвести надмірне накопичення кетонових тіл у крові?

А. Дихальний ацидоз

В. Дихальний алкалоз

С. Екзогенний ацидоз

D. Метаболічний ацидоз

Е. Видільний ацидоз

 

4. В крові пацієнта вміст глюкози натщесерце - 5,6ммоль/л, через 1 годину після цукрового навантаження – 13,8ммоль/л, а через 3години -9,2ммоль/л. Для якої патології характерні такі показники?

А. Здорова людина

В. Акромегалія

С. Хвороба Іценка- Кушинга

D. Прихована форма цукрового діабету

Е. Тиреотоксикоз

 

5. В крові пацієнта вміст глюкози натще - 5,65ммоль/л, через годину після цукрового навантаження - 8,55ммоль/л, а через 2 години – 4,95ммоль/л. Такі показники характерні для:

А. Хворого з прихованим цукровим діабетом

В. Хворого з цукровим діабетом І типу

С. Хворого з цукровим діабетом ІІ типу

D. Хворого з тиреотоксикозом

Е. Здорової людини

6. Новонароджена дитина відмовляється від їжі, у нього розвинулись блювота, пронос, а з часом помутніння кришталика. Цукор крові - 8,5 ммоль/л, а в сечі 1%. Який найбільш вірогідний діагноз?

А. Фенілкетонурія

В. Алкаптонурія

С. Цистинурія

D. Тирозиноз

Е. Галактоземія

 

7. У дитини 12 років після перенесеної краснухи спостерігалася втрата ваги тіла, постійне відчуття спраги, підвищення апетиту, часте сечовиділення. Об'єктивно: добова кількість сечі – 6 л, глюкоза крові - 17,8ммоль/л, у сечі виявлено глюкозу й ацетон. Яку патологію можна припустити у хворого?

1. Цукровий діабет І типу
2. Діабетичну нефропатію
3. Цукровий діабет ІІ типу
4. Порушення толерантності до глюкози
5. Нецукровий діабет

 

8. Введення в експерименті тварині адреналіну викликає підвищення концентрації глюкози в крові. Наслідком якої дії гормону є ця гіперглікемія?

1. Підвищення всмоктування глюкози в кишечнику
2. Пригнічення глікогенезу
3. Стимуляції глюконеогенезу
4. Стимуляції глікогенолізу в печінці
5. Пригнічення активності гексокінази

 

9. При обстеженні хворого в крові виявлено 16ммоль/л глюкози, 0,52ммоль/л ацетонових тіл, у сечі - 2% цукру, ацетонові тіла + + +, діурез - 10 л у добу. Про яке захворювання можна думати?

1. Хворобу Іценка-Кушинга
2. Стероїдний діабет
3. Нирковий діабет
4. Цукровий діабет
5. Нецукровий діабет

 

10. У студента під час іспиту відзначається підвищення рівня глюкози в крові. З чим пов'язана гіперглікемія в цьому випадку?

1. Підвищенням продукції глюкагону
2. Збільшенням продукції СТГ
3. Зменшенням вироблення інсуліну
4. Активацією симпатоадреналової системи
5. Зменшенням тонусу парасимпатичної нервової системи

 

11.Хворому на цукровий діабет з метою гіпоглікемічного ефекту призначено інсулін. Яким механізмом дії інсуліну можна обґрунтувати це призначення?

1. Попередженням всмоктування глюкози в тонкому кишечнику
2. Збільшенням глюконеогенезу
3. Посиленням виділення підшлунковою залозою ендогенного інсуліну
4. Сприянням проникнення глюкози у клітин та її утилізації
5. Посиленням анаеробного гліколізу

 

12. У хворого в коматозному стані відзначається запах яблук з рота. Вміст глюкози в плазмі крові - 18ммоль/л. Який вид коми найбільш імовірно припустити в цьому випадку?

1. Кетоацидотичну
2. Токсичну
3. Гіперосмолярну
4. Лактацидемічну
5. Гіпоглікемічну

 

13. У хворого відзначається наявність гіперглікемії, поліурії, гіперстенурії, кетонурії й глюкозурії. Для якої нозологічної форми патології обміну характерне сполучення цих показників?

1. Цукрового діабету
2. Діенцефального ожиріння
3. Нецукрового діабету
4. Глікогенозу
5. Ниркового діабету

 

14.Хворий скаржиться на частий головний біль, сонливість, дратівливість. При лабораторному дослідженні рівень глюкози крові натще дорівнює 2,8ммоль/л, після цукрового навантаження максимальна концентрація глюкози досягла 4,7ммол/л. Вміст інсуліну в крові у 10 разів перевищує нормальні показники, що характерно для інсуліноми. Активність якого з наведених нижче процесів найбільш підвищена при цій патології?

1. Ліполізу
2. Всмоктування глюкози в кишечнику
3. Поглинання глюкози клітинами
4. Синтезу глікогену
5. Літогенезу

 

15. У чоловіка, що проходить курс лікування в стаціонарі з приводу шизофренії, початковий рівень глюкози, кетонових тіл і сечовини в крові в межах норми. Шокова терапія регулярними ін'єкціями інсуліну призвела до розвитку інсулінової коми, після чого стан хворого покращився. Що є найбільш імовірною причиною інсулінової коми?

1. Кетонемія
2. Гіпоглікемія
3. Глюкозурія
4. Метаболічний ацидоз
5. Дегідратація тканин

 

16. Чоловіка, 28 років, що хворіє на цукровий діабет з 6 років, госпіталізовано в непритомному стані, що виник після фізичного навантаження. Шкіра волога, тонус м'язів та сухожильні рефлекси підвищені, дихання поверхневе, тахікардія, гіпотонія, рівень глюкози крові - 1,88ммоль/л. Для якого зі станів найбільш характерні ці симптоми?

1. Кетоацидотичної коми
2. Лактацидемічної коми
3. Гіпоглікемічної коми
4. Колапсу
5. Гіперосмолярної коми

 

17.Чоловіка, 43 років, доставлено у стаціонар у непритомному стані. Об'єктивно: шкіра суха, дихання поверхневе часте, запах ацетону відсутній, тахікардія, гіпотензія, вміст глюкози в крові - 48ммоль/л, реакція сечі на ацетон негативна. Для якого з перерахованих станів найбільш характерні ці симптоми?

1. Гіпертонічної кризи
2. Кетоацидотичної коми
3. Лактацидемічної коми
4. Колапсу
5. Гіперосмолярної коми

 

18. Чоловік, 42 років, надійшов до стаціонару в коматозному стані. Об'єктивно: шкіра суха, бліда, запах ацетону з рота, дихання Куссмауля, тахікардія, гіпотонія, вміст глюкози крові - 27,7ммоль/л. Для якого з перерахованих станів найбільш характерні описані симптоми?

1. Тривалого голодування
2. Кетоацидотичної коми
3. Гіперосмолярної коми
4. Лактацидемічної коми
5. Алкогольної інтоксикації

 

19. У жінки 45 років відсутні симптоми діабету, але натще визначається підвищений вміст глюкози в крові (7,5 ммоль/л). Визначення якого показника необхідно провести для уточнення наявності діабету?

1. Залишкового азоту крові
2. Глюкози крові натще
3. Ацетонових тіл у сечі, крові
4. Толерантності до глюкози
5. Глікозильованого гемоглобіну

 

20.У хворого на синдром Іценка-Кушинга під впливом надлишкової кількості глюкокортикоїдів розвивається стійка гіперглікемія. Який провідний механізм гіперглікемії в цьому випадку?

1. Зниження активності гексокінази
2. Активація глікогенолізу в печінці
3. Активація гліконеогенезу в печінці
4. Посилення всмоктування глюкози в кишечнику
5. Активація інсулінази в печінці

 

21.          Цукровий діабет у хворого ускладнився декомпенсованим кетоацидозом. Він був обумовлений нагромадженням однієї з кислот:

1. Глютамінової
2. Молочної
3. Ацетооцтової
4. Янтарної
5. Піровиноградної

 

22. На другий тиждень після гастректомії у хворого через годину після прийому натще великої кількості солодкої їжі настали розлади, характерні для гострого гіпоглікемічного стану. Яке явище лежить в основі цього стану?

1. Аліментарна гіпоглікемія
2. Глікогеноз
3. Ферментопатія
4. Надниркова недостатність
5. Демпінг-синдром

 

23. Після введення щуру внутрішньовенно алоксану через декілька днів у нього підвищився рівень глюкози крові до 9,5 ммоль/л. Що розвинулось у експериментальної тварини?

1. Цукровий діабет
2. Нецукровий діабет
3. Нирковий діабет
4. Метагіпофізарний діабет
5. Стероїдний діабет

 

24. У хворої, що довго хворіє на цукровий діабет, після порушення дієти поступово наростала загальна слабість, знизився артеріальний тиск, з'явилися галюцинації, судоми, задишка. Шкіра суха, чіткі прояви дегідратації організму. З чим пов'язане погіршення стану хворої?

1. Кетоацидотична кома
2. Гіперосмолярна кома
3. Судинна недостатність
4. Дихальна недостатність
5. Гіпоглікемічна кома

 

25.У клініку доставили хворого в непритомному стані. З рота запах ацетону. Цукор крові - 25ммоль/л, кетонові тіла - 0,57ммоль/л. При нестачі якого гормону може розвинутися такий стан ?

1. Альдостерону
2. Тироксину
3. Глюкокортикоїдів
4. Інсуліну
5. Соматотропного гормону

 

26.Жінка, 58 років. Стан важкий, помутніння свідомості, шкіра суха, очі впалі, ціаноз, запах гнилих яблук з рота. Об'єктивно: глюкоза крові - 15,1 ммоль/л, глюкоза сечі - 3,5%. Яка найбільш імовірна причина цього стану?

1. Гіпоглікемічна кома
2. Кетоацидотична кома
3. Гіповолемічна кома
4. Уремічна кома
5. Анафілактичний шок

 

27. Хворий, 50 років, скаржиться на підвищення апетиту, спрагу, зниження ваги тіла, стомлюваність. При лабораторному обстеженні виявлено підвищення кількості цукру в крові. З порушенням функції яких клітин пов'язаний розвиток цього захворювання?

1. Ліпоцитів
2. α-клітин підшлункової залози
3. β-клітин підшлункової залози
4. С-клітин щитоподібної залози
5. -

 

28. До лікаря звернувся хворий зі скаргами на постійну спрагу. Виявлено гіперглікемію, поліурію й підвищений вміст 17-кетостероїдів у сечі. Яке захворювання найбільш імовірне?

1. Цукровий діабет І типу
2. Аддісонова хвороба
3. Мікседема
4. Стероідний діабет
5. Цукровий діабет ІI типу

 

29. Хворий доставлений в лікарню в коматозному стані. Він втратив свідомість під час тренування на останньому етапі марафонської дистанції. Яка кома найбільш вірогідна у хворого?

А. Кетоацидотична

В. Гіпоглікемічна

С. Гіпотиреоїдна

D. Печінкова

Е. Уремічна

 

30. У пацієнта, 18 років, при лабораторному дослідженні виявлена глюкоза в сечі. Концентрація її в плазмі крові нормальна. Найбільш вірогідною причиною цього є порушення:

А. Клубочкової фільтрації

В. Канальцевої секреції

С. Секреції глюкокортикоїдів

D. Канальцевої реабсорбції

Е.  Секреції інсуліну

 

31. Хворий, 19 років, страждає на цукровий діабет з 8 років. Лікувався нерегулярно. Поступив в зв”язку з розвитком кетоацидотичної коми. Який характер дихання характерний для даного стану:

А. Дихання Біота

В. Дихання Чейна-Стокса

С. Дихання Кусмауля

D. Інспіраторна задишка

Е. Експіраторна задишка

 

32. Хворий госпіталізований з приводу отруєння флоридином. Рівень глюкози в крові-5,6ммоль/л. Виявлена глюкозурія. Який механізм глюкозурії?

А. Зниження клубочкової фільтрації

В. Зменшення канальцевої реабсорбції

С. Збільшення клубочкової фільтрації

D. Збільшення канальцевої секреції

Е.  Збільшення канальцевої реабсорбції

33. У жінки 45-ти років хвороба Іценко-Кушінга – стероїдний діабет. При біохімічному обстеженні: гіперглікемія, гіпохлоремія. Який з перерахованих нижче процесів активується у жінки в першу чергу?

A.Глікогеноліз

B.Транспорт глюкози в клітину

C.Гліколіз

D.Гліконеогенез

E.Реабсорбція глюкози

 

34. Хвора доставлена бригадою швидкої допомоги. Об’єктивно: стан важкий, свідомість відсутня, адинамія. Шкірні покриви сухі, запалі очі, ціаноз обличчя, тахікардія, запах ацетону з рота. Результати аналізів:  глюкоза крові -20,1 ммоль/л (в нормі -3,3-5,5 ммоль\л), у сечі -3,5% (в нормі- 0). Який найбільш вірогідний діагноз?

A.Гостре алкогольне отруєння

B.Гіпоглікемічна кома

C.Анафілактичний шок

D.Гіперглікемічна кома

E.Гостра серцева недостатність

 

35. Людина хворіє на цукровий діабет, що супроводжується гіперглікемією натще понад 7,2ммоль/л. Рівень якого білка плазми крові дозволяє  ретроспективно (за попередні 4-8 тижні до обстеження) оцінити рівень глікемії?

A.Глікозильований гемоглобін

B.Фібриноген

C.Альбумін

D.С-реактивний білок

E.Церулоплазмін

 

36. У хворого, що страждає на важку форму порушення водно-сольового обміну, настала зупинка серця в діастолі. Який найбільш вірогідний механізм зупинки серця в діастолі?

A.Гіпокаліємія

B.Гіперкаліємія

C.Гіпонатріємія

D.Гіпернатріємія

E.Дегідратація організму

 

37. Хворий з нейродермітом протягом тривалого часу вживав преднізолон. При обстеженні у нього виявили підвищення рівня цукру в крові. Вплив препарату на яку ланку вуглеводного обміну призводить до виникнення цього ускладнення?

А.  Посилення всмоктування глюкози в кишечнику

В.  Активація глюконеогенезу

С.  Пригнічення синтезу глікогену

D.  Активація розщеплення інсуліну

Е.  Активація глікогеногенезу

 

38. У крові хворого на цукровий діабет спостерігаеться підвищення вмісту вільних жирних кислот (ВЖК). Причиною цього може бути:

A. Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів

B. Накопичення в цитозолі пальмітоїл-КоА

C. Активація синтезу  аполіпопротеїнів А-1, А-2, А-4

D. Зниження активності фосфатидилхолін-холестеїн-ацилтрансферази плазми крові

E. Активація утилізації кетонових тіл

 

39.У жінки 62-х років розвинулася катаракта (помутніння кришталика) на фоні цукрового діабету. Який тип модифікації білків має місце при діабетичній катаракті?

1. Обмежений протеоліз
2. Фосфорилювання
3. Глікозилювання
4. Метилювання
5. АДФ-рибозилювання

 

Алгоритм здачі практичної навички

„Оцінка показників глюкозо-толерантного тесту у хворих

на цукровий діабет”

 

1.     Перерахуйте покази для проведення ГТТ

 

Еталон відповіді:

          - глюкоза капілярної крові натще – більше 5,5 ммоль/л,

-         обтяжений сімейний анамнез (наявність у родині хворих на цукровий діабет)

-         наявність парадіабетичних симптомів (свербіж шкіри та слизових, рецидивуючі гнійничкові захворювання, кандидоз)

 

2.     Перерахуйте основні етапи проведення ГТТ

 

Еталон відповіді:

-         Зважування пацієнта

-         Визначення концентрації глюкози в капілярній крові натще

-         Пероральне введення розчину глюкози з розрахунку 1 г/кг маси тіла

-         Визначення концентрації глюкози в капілярній крові пацієнта через 2 год

 

3.     Оцініть показники ГТТ у даного пацієнта відповідно до критеріїв діагностики цукрового діабету та інших категорій гіперглікемій (ВООЗ, 1999)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Еталон відповіді:

 

Заключення	Концентрація глюкози в капілярній крові натще	Концентрація глюкози в капілярній крові через 2 год після навантаження глюкозою
Цукровий діабет	Більше 6,1 ммоль/л	Більше або дорівнює 11,1 ммоль/л
Порушена толерантність до глюкози	Менше 6,1 ммоль/л	7,8 - 11,1 ммоль/л
Порушена глікемія	5,6 – 6,1 ммоль/л	Менше 7,8 ммоль/л

 

 

Ситуаційні задачі:

 

1. Хворий доставлений в клініку в коматозному стані. Дихання глибоке, шумне. Запах ацетону. Вміст глюкози в крові – 16,1ммоль/л. Виявлена глюкозурія. Реакція сечі на ацетон різко позитивна.

1. Для якого захворювання характерні такі зміни?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

2. Поясніть механізм глюкозурії?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

3.  Поясніть, з чим пов'язана поява ацетону в сечі?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

2. Хворий, 45 років, який зловживає алкоголем, в останній час відмічає слабкість, запаморочення, спрагу. Слабкість взагалі пов”язував з прийомом алкоголя. Напередодні ввечері переніс психоемоційне перевантаження. Вранці відмітив появу задишки, різкої слабкості, пітливості. В транспорті втратив свідомість. Під час обстеження виявлено: шкірні покриви бліді, АТ - 70/45 мм рт. ст., тахікардія (120/хв), порушення дихання (дихання Чейна-Стокса).

1. Які додаткові дослідження необхідні для уточнення ситуації.

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

2. Яка форма патології вуглеводного обміну розвинулась у хворого?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

3.Яка роль алкогольної інтоксикації в розвитку даної патології?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

 

3. При проведенні проби з навантаженням глюкозою у обстеженого встановлено: рівень глюкози натще - 6,66ммоль/л, через дві години після навантаження – 8ммол/л.

1. Про що свідчать результати проби?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

2. Як повинен змінитися вміст глюкози в крові у здорової людини через такий же час після навантаження?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

4.Пацієнт, 52 років, звернувся до лікаря із скаргами на виражену сухість в роті, велике споживання рідини (до 4-5л за добу). Останнім часом підвищився апетит. Лікар запідозрив певну патологію вуглеводного обміну і направив хворого на обстеження (аналіз крові та сечі).

1.Яка патологія у хворого?  Обгрунтуйте. Дайте  визначення даної патології.

________________________________________________________________________________________________________________________________________

__________________________________________________________

 

2.Які зміни в аналізах крові і сечі слід очікувати? ________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

3.Які причини виникнення даної патології у нашого хворого?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

5.Пацієнт, 52 років, звернувся до стоматолога із скаргами на виражену сухість в роті, велике споживання рідини (до 4-5л за добу). Останнім часом підвищився апетит. Лікар запідозрив певну патологію вуглеводного обміну і направив хворого на обстеження (аналіз крові та сечі).

 

1.Яка патологія у хворого?  Обгрунтуйте. Дайте  визначення та класифікацію даної патології.

________________________________________________________________________________________________________________________________________

___________________________________________________________________

2.Що таке толерантність до вуглеводів? Як її визначають?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

___________________________________________________________________

3.Як змінюється толерантність до вуглеводів при цукровому діабеті?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________

 

6.Пацієнт, 52 років, звернувся до стоматолога із скаргами на виражену сухість в роті, велике споживання рідини (до 4-5л за добу). Останнім часом підвищився апетит. Лікар запідозрив певну патологію вуглеводного обміну і направив хворого на обстеження (аналіз крові та сечі).

1. Яка патологія у хворого?  Обгрунтуйте.

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

2. Які зміни в крові та сечі слід очікувати? Поясніть механізм їх розвитку.

___________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

7.При обстеження хворого А. виявлено гіперглікемію, глюкозурію, кетонемію. Виставлений діагноз:цукровий діабет ІІ типу.

1. Дайте визначення «цукровий діабет».

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________

 

2.Які можливі причини виникнення діабету в даному випадку?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

_____________________________________________________________

 

3. Які зміни з боку жирового обміну будуть у хворого та які наслідки слід очікувати?

______________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________

 

8.Дитина, 10 років, після перенесеного епідемічного паротиту почала худнути, постійно відчуває спрагу. При обстеженні рівень глюкози в крові – 19 ммоль/л, глюкозурія.

 1. Яка патологія у дитини?  Обгрунтуйте.

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________

2.Що таке нирковий поріг для глюкози? Чому він дорівнює?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________

3. Як зміниться білковий обмін в даному випадку та які наслідки порушення білкового обміну слід очікувати?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

9.Дитина, 10 років, після перенесеного епідемічного паротиту почала худнути, постійно відчуває спрагу. При обстеженні рівень глюкози в крові – 19 ммоль/л, глюкозурія.

1. Яка патологія у дитини?  Обгрунтуйте.

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________

2. Дайте характеристику двох типів даної патології.

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________

3. Що відноситься до кетонових тіл і як зміниться їх кількість в даному випадку?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

10. Хворого на цукровий діабет доставлено до у лікарню у надзвичайно важкому стані. Об’єктивно : свідомість затьмарена. При дослідження крові рівень глюкози-35 ммоль\л

1. Яка патологія у хворого?  Обгрунтуйте.

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________

2. Розкрийте механізм розвитку.

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

11. Хворий доставлений в клініку в коматозному стані. Дихання глибоке, шумне. З рота запах ацетону. Вміст глюкози в крові – 17ммоль/л. Виявлена глюкозурія. Реакція сечі на ацетон різко позитивна.

1.Для якого захворювання характерні такі зміни?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________

2.Що таке «кома»? Який механізм її виникнення?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

12. Хворий доставлений в клініку в коматозному стані. Дихання глибоке, шумне. З рота запах ацетону. Вміст глюкози в крові – 17ммоль/л. Виявлена глюкозурія. Реакція сечі на ацетон різко позитивна.

1. Як називається дихання, що виникло у хворого?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________

2. Поясніть механізми глюкозурії?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________

3. Поясніть, з чим пов'язана поява ацетону в сечі?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

13. Хворий на цукровий діабет поступив в клініку із скаргами на загальну слабкість, запаморочення, відчуття голоду, холодний піт, судоми. Зіниці розширені. АТ-80/50 мм рт.ст., рівень глюкози в крові – 2 ммоль/л.

1. Яке ускладнення цукрового діабету може виникнути у хворого?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________

2.Поясніть механізм розвитку всіх симптомів, що мають місце.

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________

3. Якою повинна бути лікувальна тактика?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

14. У хворого має місце враження β-клітин острівців Лангерганса (аденома).

1. Як буде змінюватись рівень глюкози в крові?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________

 

2. Що таке контрінсулярні гормони? Що до них відноситься та механізм дії кожного.

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

15. Хворий на системний червоний вовчак (СЧВ) тривалий час отримував глюкокортикоїди з лікувальною метою. Це привело до розвитку гіперглікемії, глюкозурії, поліурії, полідипсії.

1.Внаслідок чого виникли ці симптоми у хворого? Як називається такий стан?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________

2. Поясніть механізм розвитку симптомів, що виникли внаслідок лікування СЧВ.

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

16. Хвора, 60 років, протягом 20 років страждає на цукровий діабет. Постійно знаходиться під диспансерним наглядом. Рівень глюкози коливається від 7 до 12 ммоль/л. Останнім часом почала відмічати погіршення зору.

1. Який тип цукрового діабету має місце у хворої?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________

2.Як називається ускладненняу вигляді зниження зору. З чим воно повязано?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________

3. Які ще ускладнення можуть мати місце при цукровому діабеті?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

17. Після великих неприємностей у керівника підприємства збільшився рівень глюкози в крові.

 1. Як називається збільшення рівня глюкози в крові?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________

2. Які є види підвищення рівня глюкози в крові? Поясніть механізм розвитку кожного.

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

18. У спортсмена після марафонської дистанції рівень глюкози в крові

-2 ммоль/л.

1. Як називається зниження рівня глюкози в крові? З чим це пов’язане?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________

2.Які наслідки можливі в даному випадку?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________

 

3. Які види зменшення рівня глюкози в крові? Поясніть механізм розвитку.

 

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________

 

19. Хворий, 45 років, який зловживає алкоголем, в останній час відмічає слабкість, запаморочення, спрагу. Слабкість взагалі пов”язував з прийомом алкоголя. Напередодні ввечері переніс психоемоційне перевантаження. Вранці відмітив появу задишки, різкої слабкості, пітливості. В транспорті втратив свідомість. Під час обстеження виявлено: шкірні покриви бліді, АТ - 70/45 мм рт. ст., тахікардія (120/хв), порушення дихання (дихання Чейна-Стокса).

1.Які додаткові дослідження необхідні для уточнення ситуації.

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________

2.Яка форма патології вуглеводного обміну розвинулась у хворого?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

20. При проведенні проби з навантаженням глюкозою у обстеженого встановлено: рівень глюкози натще - 6,66ммоль/л, через дві години після навантаження – 8ммол/л.

1. Про що свідчать результати проби?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________

2. Як повинен змінитися вміст глюкози в крові у здорової людини через такий же час після навантаження?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________

3. Яке практичне значення проби з навантаженням глюкозою?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

 

Теми:  20, 21: ПОРУШЕННЯ ЖИРОВОГО ОБМІНУ. ПОРУШЕННЯ БІЛКОВОГО ОБМІНУ. ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ ПУРИНОВИХ І ПІРИМІДИНОВИХ ОСНОВ* (*Самостійна робота студентів).

 

Актуальність теми.

Порушення обміну речовин можуть виявлятися на всіх рівнях біологічної організації – від молекулярного і клітинного до рівня організму. Ці зміни можуть бути наслідком порушення нервово-гормональних механізмів, змін генетичної інформації, дії патогенних чинників. Первинне порушення обміну речовин лежить в основі багатьох захворювань. Наприклад, таких серйозних, як цукровий діабет, ожиріння, подагра та багато інших.

 Вторинні порушення супроводжують більшість патологічних процесів.

 Виходячи з цього, вивчення причин, механізмів розвитку, проявів порушення обміну речовин на різних рівнях, їх діагностика, лікування та попередження мають велике значення в плані підготовки майбутнього фахівця-медика.

 

Загальна мета заняття: Вивчити основні етапи порушень білкового та жирового обміну.

Для цього необхідно уміти (конкретні цілі):

1.Визначити типові форми порушень білкового обміну.

2.Розкрити порушення білкового складу крові.

3.Пояснити механізми розвитку подагри, загальні патофізіологічні принципи її лікування.

4.Охарактеризувати спадкові розлади обміну амінокислот.

5.Рокрити основні форми порушень жирового обміну.

6.Пояснити основні механізми ожиріння.

7.Визначити основні класи ліпопротеїдів та їх роль в патології.

8.Пояснити роль холестерину та ліпопротеїнів плазми крові в виникненні атеросклерозу.

Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання-уміння.

1.Значення білків, жирів для організму (кафедра біохімії).

2.Регуляція обміну білків і жирів (кафедра нормальної фізіології).

3.Негативний і позитивний азотистий баланс (кафедра біохімії).

4.Білковий склад крові (кафедра нормальної фізіології).

5.Поняття про ліпопротеїди (кафедра біохімії).

 

Інформацію, необхідну для поповнення базисних знань-умінь з цих питань, можна знайти в наступних підручниках:

1. Ю.І Губський. Біологічна хімія. Киів-Тернопіль, 2000р. С. 18-36, 72-78, 190-230.

2. М. Р. Гжегоцький, В.І. Філімонов та ін. Фізіологія людини, К. "Книга плюс", 2005р., С. 256-257, 395-399.

 

Перевірка первинного рівня знань.

Дайте відповідь на наступні питання:

1.   Що таке позитивний азотистий баланс?
2.   Що таке негативний азотистий баланс?
3.   Назвіть причини, що ведуть до виникнення негативного азотистого балансу?
4.   Назвіть причини, що ведуть до виникнення позитивного азотистого балансу?
5.   Що таке гіпопротеїнемія? Наведіть приклади.
6.   Що таке гіперпротеїнемія? Наведіть приклади.
7.   Що таке диспротеїнемія? Наведіть приклади.
8.   Що таке гіперазотемія? Наведіть приклади.
9.   Що таке продукційна  гіперазотемія? Наведіть приклади.
10. Що таке ретенційна гіперазотемія? Наведіть приклади.
11. Що таке фенілкетонурія? Який тип її успадкування?
12. Що таке алкаптонурія? Який тип її успадкування?
13. З чим пов”язаний розвиток подагри?
14. Яка кислота накопичується в крові при подагрі?
15. Що таке ожиріння? Назвіть види ожиріння.
16.  Що таке вторинне ожиріння? Наведіть приклади.
17. Назвіть основні класи ліпопротеїдів плазми крові.
18. Що таке „модифіковані” ліпопротеїди? Наведіть приклади.
19. Наведіть приклади гормонального ожиріння.

Теоретичні питання, на підставі яких можливе виконання цільових видів діяльності.

 1.Порушення травлення і всмоктування ліпідів. Розлади транспорту ліпідів у крові. Гіпер-, гіпо-, дисліпопротеїнемії. Залежність розвитку дисліпопротеїнемій від факторів середовища (раціон, режим харчування), спадковості та супутніх захворювань. Сучасні класифікації дисліпопротеїнемій (первинні та вторинні; за фенотипом ЛП; з високим або низьким ризиком атеросклерозу), критерії гіперхолестеринемії, гіпертригліцеридемії, низького рівня ЛПВЩ.

2.Етіологія, патогенез первинних (спадкових, сімейних) і вторинних (при порушенні харчування, ожирінні, цукровому діабеті, хворобах нирок, гіпотиреозі, цирозі печінки, СНЩі, під впливом лікарських препаратів) дисліпопротеїнемій. Наслідки/ускладнення дисліпопротеїнемій. Принципи і цілі відновлення нормального ліпідного складу крові.

        3.Визначення поняття ожиріння. Види ожиріння. Експериментальні моделі. Етіологія та патогенез ожиріння. Механізми жирової дистрофії.

МП Психічні аспекти патогенезу булеміїта кахексії.

МП   4.Характеристика медичних проблем, пов'язаних з ожирінням.

5.Уявлення про позитивний і негативний азотистий баланс. Порушення основних етапів білкового обміну. Азотемія, продукційна та ретенційна. Порушення білкового складу крові: гіпер-, гіпо-, диспротеїнемія. Порушення транспортної функції білків плазми крові. Конформаційні зміни білкових молекул, порушення деградації білків в лізосомах і протеосомах, їх роль у патології.

 П     6.Спадкові порушення обміну амінокислот. Подагра: етіологія, патогенез. Гіпер- і гіпоурикемія. Спадкова оротатацидурія.

 П  7. Особливості порушень пуринових основ у дітей. Гіперурікемія та уратурія новонароджених. Порушення обміну холестерину у дітей.

 

Література.

Основна:

1. Патологічна фізіологія. За редакцією Н.Н.Зайка, Ю.В. Биця та ін., К: " Вища школа ", 1995р., 284-303.

2. О.В. Атаман - Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. В."Нова книга", 2007р., С. 189-199.

Додаткова:

1.Теппермен Дж., Теппермен Х. – Физиология обмена веществ и эндокринной системы. Пер. с англ. М., "Мир", 1989г.

2.Ю.Б.Белоусов. Подагра и другие артропатии. М., 1998г.

3.А.Н.Климов, Н.Г. Никульева. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. Рук. для врачей. С.-П.: 1999г.

4.П.П.Чаяло. Нарушение обмена липопротеидов. Киев: Здоровье, 1990г.

 

ТЕМИ РЕФЕРАТІВ для індивідуальної роботи студентів:

1.   Спадкові розлади обміну амінокислот.

2.   Патогенез ожиріння.

3.  Подагра. Роль екзо- та ендогенних факторів у її виникненні. Механізми розвитку. Патогенетичне лікування.

4.   Сучасні уявлення про патогенез атеросклерозу.

5.   Ожиріння і цукровий діабет.

 

Тести з банку даних „КРОК-1”

 

Тести з відкритої бази даних-2011р.

 

1.Надмірне і нераціональне харчування людини призвело до розвитку атеросклерозу судин серця. Що сприяє його розвитку?

A * Підвищення концентрації ліпідів у крові

B Зниження концентрації ліпідів

C Підвищення вміст вуглеводів

D Зменшення вмісту вуглеводів в крові

E Підвищення концентрації NaCL

 

2.У людини, що виконувала важку фізичну роботу в умовах підвищеної

температури навколишнього середовища, змінилася кількість білків плазми крові. В даном випадку має місце:

A * Відносна гіперпротеїнемія

B Абсолютна гіперпротеїнемія

C Гіпопротеїнемія

D Диспротеінемія

E Парапротеінемія

 

3.У хворого- вегетаріанця при обстеженні виявлено негативний азотистий

баланс, гіпопротеїнемія, порушення колоїдно-осмотичного тиску і водно-сольового обміну при нормальній функції шлунково-кишкового тракту. До цього привело:

A * Одноманітне білкове харчування

B Одноманітне вуглеводне харчування

C Недостатність ненасичених жирних кислот

D Недостатність фосфоліпідів у їжі

E Недостатність вітамінів в їжі

 

Тести з відкритої бази даних-2010р.

 

1. У немовля спостерігається блювота і пронос, загальна дистрофія, гепато- і спленомегалія. При припиненні вигодовування молоком – симптоми зменшуються. Спадковий дефект якої речовини  лежить в основі цієї патології? 

A  Галактози 

B Триптофану

C  Тирозину 

D Фенилаланина 

E Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы 

 

2. У людини, що виконувала важку фізичну роботу в умовах підвищеної температури навколишнього середовища, змінилася кількість білків  плазми крові. У даном випадку має місце: 

A Відносна гіперпротеїнемія 

B Абсолютна гіперпротеїнемія 

C Гіпопротеїнемія 

D Диспротеїнемія 

EПарапротеїнемія 

 

3. У хворого, який знаходиться на лікуванні з приводу вірусного гепатиту  з'явилися ознаки печінкової недостатності. Які зміни крові, що свідчать про порушення білкового обміну, найймовірніше спостерігатимуться в даному випадку? 

A Абсолютная гіпоальбумінемія 

B Абсолютна гіперальбумінемія 

C Абсолютна гіперфібриногенемія     2011р

D Білковий склад крові не змінений  

EАбсолютна гіперглобулінемія 

 

4. Чоловік 58-ми років страждає на атеросклероз судин головного мозку. При обстеженні виявлена гіперліпідемія. Вміст якого класу ліпопротеїдів найбільш вірогідно буде підвищений при дослідженні сироватки крові? 

A Ліпопротеїди низької щільності 

B Ліпопротеїди високої щільності 

C Комплекси жирних кислот з альбумінами   2011р

D Хіломікрони 

E Холестерін

 

Тести з бази даних 2006-2009р.р.

 

1. У хворого діагностована пелагра. Порушення обміну якої амінокислоти лежить в основі цього захворювання?

А. Триптофану

В. Тирозину

С. Фенілаланіну

D. Цистеїну

Е.  Валіну

 

2. Дитина, яка хворіє на фенілкетонурію, страждає розумовою відсталістю. Який механізм буде головним в розвитку пошкодження центральної нервової системи?

А. Збільшення екскреції з сечею фенілкетонових тіл

В. Підвищення синтезу тирозину

С. Зниження синтезу тиреоїдних гормонів

D. Зниження синтезу меланіну

Е. Накопичення в крові фенілаланіну

 

3. У дитини 8 місяців знайдено відставання в розумовому та фізичному розвитку. Яку амінокислоту необхідно виключити з їжі дитини?

А. Гістидин

В. Лейцин

С. Тирозин

D. Триптофан

Е. Фенілаланін

 

4. У грудної дитини спостерігається забарвлення склер, слизових оболонок. Виділяється сеча, яка темніє на повітрі. В крові та сечі виявлено гомогентизинову кислоту. Для якого стану це характерно?

А. Цистинурія

В. Гістидинемія

С. Алкаптонурія

D. Альбінізм

Е. Галактоземія

 

5. Альбіноси погано переносять вплив сонця – засмага не розвивається, а з”являються опіки. Порушення якої амінокислоти лежить в основі цього явища?

А. Триптофану

В. Гістидину

С. Метіоніну

D. Глютамінової кислоти

Е. Фенілаланіну

 

6. Жінці з патологічним ожирінням для зниження маси тіла провели операцію, внаслідок чого вона втратила 30 кг. Що було видалено в ході операції.

А. Частина шлунка

В. Жовчний міхур

С. Частина підшлункової залози

D. Частина товстої кишки

Е. Частина тонкої кишки

 

7. У чоловіка після перенесеного енцефаліту розвинулось церебральне ожиріння. Який провідний механізм цього ожиріння?

А. Зниження основного обміну

В. Підсилення перетворення глюкози в жир

С. Пригнічення ліполізу

D. Гіперінсулінемія

Е. Булімія, поліфагія

 

8. Чому при гіперінсулінізмі виникає ожиріння?

А. Пригнічується пентозофосфатний шлях

В. Білки перетворюються в жири

С. Підсилюється глікогенез

D. Підсилюється гліконеогенез

Е. Вуглеводи перетворюються в жири

 

9. У спортсмена після припинення тренувань виникло ожиріння. Який його патогенетичний механізм?

А. Підвищення тонусу парасимпатичної нервової системи

В. Зниження тонусу симпатичної нервової системи

С. Недостатність мобілізації жиру з депо

D. Пригнічення центру насиченості

Е. Невідповідність енергозатрат до кількості їжі, що вживається

 

10. Дитина, 10 місяців (батьки - брюнети) має світле волосся, дуже світлу шкіру та блакитні очі. Протягом останніх 3-х місяців спостерігалися порушення мозкового кровообігу. Причиною такого стану може бути:

А. Гостра порфірія

В. Гістидінемія

С. Глікогену

D. Фенілкетонурія

Е. Галактоземія

 

11. Пацієнтка 60 років звернулася до лікаря зі скаргами на болі в малих суглобах ніг і рук. Суглоби збільшені, мають вигляд стовщених вузлів. У сироватці крові підвищений вміст уратів. Порушення обміну якої речовини може бути причиною розвитку цього стану?

1. Піримідинів
2. Амінокислот
3. Пуринів
4. Ліпідів
5. Вуглеводів

 

12. При клінічному обстеженні у вагітної жінки виявлено збільшення вмісту фенілаланіну в крові. Що з переліченого нижче може виникнути у дитини?

1. Розвиток олігофренії
2. Розвиток галактоземії
3. Народження дитини з синдромом Шерешевського-Тернера
4. Розвиток хвороби Вільсона
5. Народження дитини з синдромом Дауна

 

13. До лікаря звернувся чоловік 65 років зі скаргами на гострий біль у великих пальцях ніг. Він любить і часто вживає пиво. Виникла підозра на подагру. Вміст якої з перерахованих речовин необхідно визначити в крові для підтвердження діагнозу?

1. Сечової кислоти
2. Білірубіну
3. Кетонових тіл
4. Сечовини
5. Лактату

 

14. Відомо, що фенілкетонурія виникає внаслідок мутації гена, відповідального за перетворення амінокислоти фенілаланіну й розпаду її до кінцевих продуктів обміну - СО₂ і Н₂О. Вкажіть, який шлях обміну фенілаланіну призведе до розвитку фенілкетонурії?

1. Фенілаланін → тирозин → тироксин
2. Фенілаланін → тироксин → норадреналін
3. Фенілаланін → тироксин
4. Фенілаланін → фенілпіруват → кетокислоти
5. Фенілаланін → тирозин → меланін

 

15. Хворий К., 48 років, що страждає на ожиріння, проводив курс лікувального голодування в домашніх умовах. На 10-у добу з’явилося глибоке гучне дихання, артеріальний тиск знизився до 90/60 мм.рт.ст, зменшилося виділення сечі, сеча з запахом ацетону. Чим обумовлені описані явища?

1. Негазовим алкалозом
2. Гіперглікемією
3. Кетозом
4. Гіпоглікемією
5. Газовим ацидозом

 

16. У дитини 6 місяців з уповільненим фізичним і психічним розвитком відзначається збліднення шкірних покривів, волосся, райдужної оболонки ока, позитивна проба Фелінга (з 3% розчином трихлороцтового заліза). Яке з зазначених спадкових захворювань виявлено в дитини?

1. Галактоземія
2. Алкаптонурія
3. Хвороба Дауна
4. Альбінізм
5. Фенілкетонурія

 

17. При обстеженні у хворого було встановлено діагноз алкаптонурії - спадкового захворювання, обумовленого дефіцитом ферменту:

1. Тироксингідроксилази
2. Оксидази гомогентизинової кислоти
3. Фенілаланінгідроксилази
4. Тирозинази
5. Моноамінооксидази

 

18. Через місяць після видалення у хворого значного відрізка тонкої кишки у нього досліджували кров на вміст білка в плазмі, що склав 3,5 г/л. Як класифікувати за цими даними зміни білкового складу крові?

1. Диспротеїнемія
2. Гіперпротеїнемія
3. Парапротеїнемія
4. Гіпопротеїнемія
5. Гіперазотемія

19. При обстеженні у хворого в сироватці крові виявлено підвищений вміст ліпопротеїдів низької щільності. Яке захворювання можна чекати у цього хворого?

1. Запалення легенів
2. Гострий панкреатит
3. Гастрит
4. Атеросклероз
5. Ушкодження нирок

 

20. Пацієнт, у якого наявна лихоманка протягом трьох тижнів, втратив вагу. Визначення залишкового азоту крові показало, що він становить 70ммоль/л. Який азотистий баланс у хворого?

1. Позитивний
2. Негативний
3. Нормальний
4. Відносний
5. -

 

21. У хворого з інфекційним захворюванням концентрація білка в крові складає 120 г/л. Яка кількісна зміна білкового складу крові наявна?

1. Гіперпротеїнемія
2. Гіпопротеїнемія
3. Парапротеїнемія
4. Диспротеїнемія
5. Гіперазотемія

 

22. У хворого з печінковою комою вміст загального білка в крові становить 40 г/л, вміст альбумінів і фібриногену знижений, γ-глобуліну підвищений. Як називаються такі зміни білкового складу крові?

1. Гіпопротеїнемія
2. Гіперпротеїнемія
3. Диспротеїнемія
4. Гіперазотемія
5. Парапротеїнемія

 

23. При голодуванні у хворого може підвищуватися кількість ліпідів у крові. Яка форма гіперліпемії наявна в цьому випадку?

1. Церебральна
2. Ретенційна
3. Транспортна
4. Аліментарна
5. Діенцефальна

 

24. В експерименті тварині зруйнували вентрамедіальні ядра гіпоталамуса, внаслідок чого у неї спостерігається розвиток ожиріння. Який вид ожиріння наявний в цьому випадку?

1. Аліментарне
2. Церебральне
3. Гормональне
4. Гіперпластичне
5. Гіпертрофічне

 

25. У хворого в крові підвищений вміст сечової кислоти, що клінічно проявляється больовим синдромом внаслідок відкладення уратів у суглобах. У результаті якого процесу утворюється ця кислота?

1. Катаболізму гему
2. Розпаду піримідинових нуклеотидів
3. Реутилізації пуринових основ
4. Розпаду пуринових нуклеотидів
5. Розпаду білків

 

26. Хворий, 67 років, страждає на атеросклероз судин головного мозку. При обстеженні виявлено гіперліпідемію. Який клас ліпопротеїдів плазми крові найбільш імовірно буде значно підвищений при біохімічному дослідженні?

1. Ліпопротеїди низької щільності
2. Ліпопротеїди високої щільності
3. Альфа-ліпопротеїди   2011р
4. Хіломікрони
5. Комплекси жирних кислот з альбумінами

 

27. При обстеженні чоловіка 45 років, що перебував тривалий час на рослинній дієті, виявлено негативний азотистий баланс. Яка особливість раціону стала причиною цього явища?

1. Недостатня кількість білків
2. Надмірна кількість води
3. Надмірна кількість вуглеводів
4. Недостатня кількість жирів
5. Недостатня кількість жирів і білків

 

28. До лікарні доставлено дворічну дитину з уповільненим розумовим і фізичним розвитком, що страждає на часті блювання після прийому їжі. У сечі виявлено фенілпіровиноградну кислоту. Наслідком порушення якого обміну є ця патологія?

1. Вуглеводного
2. Амінокислотного
3. Водно-сольового
4. Фосфорно-кальцієвого
5. Ліпідного

29. В’язень оголосив голодування. Після тижня голодування у нього в крові спостерігалася гіпоглікемія, гіпопротеїнемія, гіперліпемія й кетонемія. Яка форма гіперліпемії розвинулась у нього?

1. Аліментарна
2. Харчова
3. Транспортна
4. Есенціальна
5. Ретенційна

 

30. При обстеженні жінки 50 років, що тривалий час перебувала на рослинній дієті, виявлено гіпотензію, м’язову слабість, негативний азотистий баланс. Який фактор найбільш імовірно призвів до такого стану пацієнтки?

1. Надмірна кількість вуглеводів у раціоні
2. Недостатня кількість вуглеводів у раціоні
3. Надмірне споживання рідини
4. Недостатня кількість жирів у раціоні
5. Недостатня кількість білків у раціоні

 

31. У хворого при нормальному вмісті загального білка в крові спостерігаються зміни співвідношення окремих білкових фракцій. Як називається таке явище?

1. Гіперпротеїнемія
2. Диспротеїнемія
3. Парапротеїнемія
4. Гіпопротеїнемія
5. Монопротеїнемія

 

32. Поліненасичені ω- 3- жирні кислоти, які містяться в морскій рибі, та препарати, створені на їх основі, рекомендовані для профілактики атеросклерозу.               Який механізм дії вказаних жирних кислот і препаратів?

А. В організмі людини ці кислоти перетворюються на ейкозаноїди

В. Є вазоконстрикторами та активаторами агрегації тромбоцитів

С. Є вазодилятаторами та інгібіторами агрегації тромбоцитів

D. Активують лецитин-холестирин-ацилтрансферазу, що входить до складу ЛВЩ

Е. Інгібують Со-А-редуктазу

 

33. Апопротеїни - це:

А. Білкові клітинні рецептори до ліпопротеінів плазми крові

В. Різновид „модифікованих” ліпопротеїдів

С. Ліпопротеїни плазми крові без білкової частини

D. Білковий компонент ліпопротеінів плазми крові

Е. Аномальні білки, що мають властивості ліпопротеінів

 

34. Жінка 62-х років скаржиться на частий біль у ділянці грудної клітки та хребта, переломи ребер. Лікар припустив мієломну хворобу (плазмоцитому). Який з перерахованих нижче лабораторних показників буде мати найбільше діагностичне значення?

A.Гіпопротеїнемія

B.Парапротеїнемія

C.Протеїнурія

D.Гіперальбумінемія

E.Гіпоглобулінемія

 

35. У людини, що виконувала важку фізичну роботу в умовах підвищеної температури навколишнього середовища, змінилася кількість білків плазми крові. Що саме має місце у даному випадку?

А. Відносна гіперпротеїнемія

В. Парапротеїнемія

С. Диспротеїнемія

D. Абсолютна гіперпротеїнемія

Е. Абсолютна гіпопротеїнемія

 

36. У крові хворих на цукровий діабет спостерігаеться підвищення  вмісту вільних жирних кислот (ВЖК). Причиною цього може бути:

A. Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів

B. Накопичення в цитозолі пальмітоїл-КоА

C. Активація синтезу  аполіпопротеїнів А-1, А-2, А-4

D. Зниження активності фосфатидилхолін-холестеїн-ацилтрансферази плазми крові

E. Активація утилізації кетонових тіл

 

37. Чоловік 70-ти років хворіє на атеросклероз судин нижніх кінцівок та ішемічну хворобу серця. Під час обстеження виявлено порушення ліпідного складу крові. Надлишок яких  ліпопротеїнів є головною ланкою в патогенезі атеросклерозу?

А. Низької щільності

В. Холестерин

С. Високої щільності

D. Проміжної щільності

Е. Хіломікрони

 

38.Пацієнт звернувся до лікаря зі скаргами на задишку, що виникала після фізичного навантаження. Клінічне обстеження виявило анемію та наявність парапротеїну в зоні гамма-глобулінів. Який показник у сечі необхідно визначити для підтвердження діагнозу мієломи?

А.Білок Бенс-Джонса

B.Антитрипсин

C.Церулоплазмін

D.Білірубін

E.Гемоглобін

 

39.У новонародженого спостерігається диспепсія після годування молоком. При заміні молока розчином глюкози симптоми диспепсії зникають. Недостатня активність якого ферменту спостерігається у новонародженого?

А.Амілаза

B.Мальтаза

C.Лактаза

D.Ізомальтаза

E.Сахараза

 

40.У новонародженої дитини на пелюшках виявлені плями, що свідчать про утворення гомогентизинової кислоти. З порушенням обміну якої речовини це пов’язане?

А.Галактоза

B.Холестерин

C.Тирозин

D.Триптофан

E.Метіонін

 

41.У дитини 1,5 років спостерігається відставання в розумовому і фізичному розвитку, посвітління шкіри і волосся, зниження вмісту в крові катехоламінів. При додаванні до свіжої сечі декількох крапель 5% розчину трихлороцтового заліза з'являється оливково-зелене забарвлення. Для якої патології обміну амінокислот характерні дані зміни?

1. Тирозиноз
2. Ксантоурія
3. Алкаптонурія
4. Альбінізм
5. Фенілкетонурія

 

Ситуаційні задачі

 

1.Хвора, 60 років,страждає на атеросклероз судин нижніх кінцівок, ішемічну хворобу серця. При обстеженні виявлено гіперліпідемію.

1. Який клас ліпопротеїдів плазми крові буде підвищуватись?
2. Які існують класи ліпопротеїдів? Характеристика.

______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

_______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

2. Хвора, 60 років,страждає на атеросклероз судин нижніх кінцівок, ішемічну хворобу серця. При обстеженні виявлено гіперліпідемію.

1.Що таке гіперліпопротенемія?

2.Як класифікують гіперліпопротенемії?

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

3.Хвора перенесла енцефаліт, після чого в неї підвищився апетит (поліфагія). Вона почала набирати вагу. Виникло ожиріння.

1.Як називається такий тип ожиріння?

2. Які причини його виникнення?

3.Як класифікують ожиріння за етіологією?

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

4.Хвора перенесла енцефаліт, після чого в неї підвищився апетит (поліфагія). Вона почала набирати вагу. Виникло ожиріння.

1. Дайте визначення поняття «ожиріння».

2. Визначіть тип ожиріння. Обгрунтуйте відповідь.

3. Які існують експериментальні моделі ожиріння.

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

5.Хворого доставили в клініку в коматозному стані. В анамнезі цукровий діабет ІІ типу протягом 5 років. Об’єктивно: дихання шумне, глибоке, в повітрі, що видихається, відчутний запах ацетону.

1. Які зміни з боку жирового обміну є у хворої Обгрунтуйте відповідь.
2. Для якого ускладнення даного захворювання характерні такі симптоми?

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

6.Хворий поступив в лікарню з діагнозом «аденома острівців Лангерганса». Характерне виражене ожиріння.

1. З чим повязане ожиріння в даному випадку?

2.Які види ожиріння існують? Дайте класифікацію?

3. Як називається тип ожиріння у даного хворого?

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

7.У дитини, яка хвора на квашіоркор, виявили дефекти зубів, розхитування зубів, атрофію ясен.

1.Що є причиною цих порушень?

2.Які ще зміни можуть виникати при квашіоркорі?

3. Яка профілактика і лікування цієї патології.

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

8.У дитини двохмісячного віку на ділянці носа, щік, на склерах та на вухах з’явилися темні плями. Сеча при стоянні на повітрі стає чорною.

 1.З накопиченням якої речовини в крові і сечі це пов’язано?

 2. Як називається ця  патологія?

3. Який тип успадкування лежить  в її основі.

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

9.У дитини 5-місячного віку визначено високий вміст гомогентизинової кислоти.

 1. Для якої патології це характерно?

 2. Дефект якого ферменту має місце при даній патології.

3.Який тип успадкування лежить в основі?

 

____________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

10.Дитині 9 міс. Має світле волосся (батьки - брюнети)  дуже світлу шкіру та блакитні очі.  Має місце фізичне і психічне відставання у розвитку. Проба Фелінга (з 3% розчином трихлороцтового заліза) позитивна.

 1. Рівень якої амінокислоти треба визначити?

 2. Дефект якого ферменту має місце при даній патології.

3.Який тип успадкування лежить в основі?

Який механізм розвитку даної патології?

 4. Які існують міри профілактики і лікування цього захворювання  на сьогодні?

 

____________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

11.Пацієнт звернувся до лікаря зі скаргами на болі в мілких суглобах рук і ніг. При  огляді відмічається збільшення суглобів, їх деформація. Лабораторно виявлено підвищений вміст уратів.

 1. Про яке захворювання йдеться?

 2. Який механізм розвитку змін, що мають місце у хворого?

 3. Які патогенетичні міри профілактики і лікування даної патології?

 

____________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

12. Пацієнт звернувся до лікаря зі скаргами на болі в мілких суглобах рук і ніг. При  огляді відмічається збільшення суглобів, їх деформація. Лабораторно виявлено підвищений вміст уратів.

1. Про яке захворювання йдеться?

2.Чому при цьому захворюванні вражаються саме суглоби і хрящі?

3.Що є факторами ризику даної патології?

____________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

13. Хвора знаходиться в гематологічному відділенні з діагнозом «мієломна хвороба». Скаржиться на біль в ділянці грудної клітки та хребта, переломи ребер. Білок крові – 130г/л

1. Що лежить в основі хвороби?

2. Чому дорівнює білок крові в нормі? З чим повязане збільшення рівня білка в крові і яку назву це носить?

3.Який білок зявляється в крові при цій патології? Як він називається?

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

14. Студент фізкультурного факультету готувався до змагань. Протягом останніх трьох діб посилено тренувався. Під час обстеження виявлено зміни білкового складу крові?

1. Які зміни білкового складу крові були виявлені у студента?

2. Поясніть механізм розвитку.

3. Які ще зміни білкового складу крові Вам відомі. Їх характеристика.

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

15. Через місяць після видалення у хворого значного відрізка тонкої кишки у нього досліджували кров на вміст білка в плазмі, що склав 3,5 г/л. 1.Як класифікувати за цими даними зміни білкового складу крові?

2. Які спадкові форми даного порушення білкового складу крові Вам відомі. Їх характеристика.

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

 

 

 

Тема 22. ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ ВІТАМІНІВ* (*Самостійна робота студентів)

 

Актуальність теми.

 Вітаміни – біологічно-активні речовини, необхідні для нормальної життєдіяльності організму. Вони сприяють правильному обміну речовин, підвищують працездатність, стійкість до інфекційних агентів. Також вітаміни є каталізаторами дії ферментів і гормонів.

Зміни вмісту вітамінів в організмі супроводжують більшість патологічних процесів.

 Виходячи з цього, вивчення причин, механізмів розвитку, проявів порушення обміну вітамінів на різних рівнях, їх діагностика, лікування та попередження мають велике значення в плані підготовки майбутнього фахівця-медика.

 

  Загальна мета заняття.

Вивчити порушення обміну вітамінів,  причини виникнення і механізми їх розвитку.

  Для цього необхідно уміти (конкретні цілі):

•      Трактувати причини і види типових порушень обміну вітамінів.
•      Аналізувати причинно-наслідкові взаємозв'язки в патогенезі типових порушень обміну вітамінів, при цьому характеризувати зміни патологічні та пристосувально-компенсаторні;

 

Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання – уміння:

1.               Види вітамінів, вміст в організмі, роль в життєдіяльності (кафедра нормальної фізіології).

 

Інформацію, необхідну для поповнення базисних знань-умінь з цих питань, можна знайти в наступних підручниках:

Фізіологія людини, за ред. М.Р.Гжегоцького, В.І.Філімонова та ін., К. «Книга плюс», 2005р.

1.   Фізіологія людини, за ред. Вільяма Ф. Ганонга, Л., 2002р.
2.   Біологічна хімія /За ред. Губського Ю.І. – Київ-Тернопіль: Укрмедкнига, 2000р.

 

Теоретичні питання, на підставі яких можливе виконання цільових видів діяльності:

1. Види гіповітамінозів, їх етіологія та   патогенез.
2. Механізми розвитку   основних   клінічних   проявів гіповітамінозів.  Поняття про основні прояви і наслідки порушень обміну вітамінів (рахіт, цинга, пелагра).
3. Види гіпервітамінозів, їх етіологія та   патогенез.
4. Механізми розвитку   основних   клінічних   проявів гіпервітамінозів. Принципи   корекції.

 

Тести для самоконтролю:

 

1. Жінка похилого віку скаржиться на порушення зору в сутінках. Який з перелічених вітамінів доцільно призначити в даному випадку?

1.     Вітамін РР
2.     Вітамін D
3.     Вітамін А
4.     Вітамін С
5.      Вітамін Е

 

2.  У хворого виявлено почервоніння слизової рота, в його кутиках та на губах тріщини, лущення шкіри, сухість шкіри обличчя, запалення кон’юнктиви, проростання судинної сітки в рогівку. Нестачо чого є найбільш вірогідною причиною даної патології?

1.     Антиоксиданти
2.     Вітамін С
3.     Вітамін D
4.     Вітамін К
5.     Вітамін В₂

 

3. Яке захворювання розвивається при гіповітамінозі С:

1.     Куряча сліпота
2.     Рахіт
3.     Бері-бері (поліневріт)
4.     Цинга    
5.      Мегалобластична анемія

 

Ситуаційні задачі для самоконтролю:

 

1.Хворий звернувся до офтальмолога зі скаргами на порушення зору при поганому освітленні. При обстеженні виявлено сухість шкіри та волосся, шелушіння шкіри.

1. Яку патологію можна припустити у хворого?

2. Розкрийте причини та механізм розвитку.

3. Принципи фармакокорекції.

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

 

2. Батьки дитини 3 міс. занепокоєні появою помякшенння кісток черепа, гіпотонією мязів, загальною слабкістю, плаксивістю. При обстеженні виявили –гіпофосфатемію, остеопороз.

1 . Яку патологію можна припустити у хворого?

2. Розкрийте причини та механізм розвитку.

3. Принципи фармакокорекції.

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

 

3.   Хвора, 35 років, звернулася до лікаря зі скаргами на  загальну слабкість, відчуття печіння в ділянці хребта та кінцівках, нявність висівкових лущень на шкірі, блювоту, пронос. При обстеженні виявлено нервові розлади, притуплення зору, судоми. З анамнезу відомо, що хвора декілька років вживає тільки кукурудзу.

1. Яку патологію можна припустити у хворого?

2. Розкрийте причини та механізм розвитку.

3. Принципи фармакокорекції.

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

4.   Хвора скаржиться на загальну слабкість, втомлюваність,ослаблення м'язевого тонусу, ревматоїдні болі в крижах і кінцівках (особливо нижніх), розхитування і випадання зубів; крихкість кровоносних судин, що супроводжується кровоточивістю ясен, крововиливами у вигляді темно-червоних плям на шкірі.

1. Яку патологію можна припустити у хворого?

2. Розкрийте причини та механізм розвитку.

3. Принципи фармакокорекції.

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

 

5.   У хворого після резекції шлунка зявились значна загальна слабкість, блідість шкірних покривів, одутловатість обличча, збільшений язик малинового кольору, «лаковий» (сосочки язика згладжені). З боку неровової системи – фунікулярний мієлоз. В периферичній крові  - мегалобласти та мегалоцити, гіперхромія (КП - 1,3).

1.Яку патологію можна припустити у хворого

2. Розкрийте причини та механізм розвитку.

3. Принципи фармакокорекції.

 ________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

 

Тема 23: ПОРУШЕННЯ ВОДНО-ЕЛЕКТРОЛІТНОГО ОБМІНУ.

 

Актуальність теми.

 Зміна вмісту води та електролітів в організмі та їх перерозподіл між окремими водними секторами порушує такі найважливіші параметри гомеостазу, як сталість об’єму, осмолярність та іонний склад крові, міжклітинної та внутрішньоклітинної рідини. Це може спричинити порушення кровообігу, скоротливої функції серцевого, посмугованих і не посмугованих м’язів, привести до розвитку набряків, зміни КОС та ін.

Порушення водно-електролітного обміну можуть бути наслідком не тільки зовнішніх впливів, а й внутрішніх розладів.

Багато захворювань і патологічних станів супроводжуються змінами параметрів водно-електролітного гомеостазу, що ускладнює їх перебіг.

 Ефективна корекція зрушень водно-електролітного гомеостазу можлива лише за умови знання етіології та механізмів їх розвитку, а також механізмів їх компенсації.

 

Загальна мета заняття. Вивчити порушення водно-електролітного обміну, причини виникнення і механізми їх розвитку. Вивчити причини та механізми розвитку набряків.

 

Для цього необхідно уміти (конкретні цілі):

1.               Виділяти основні причини порушень водно-електролітного обміну.
2.               Пояснити механізми їх розвитку.
3.               Моделювати різні за патогенезом набряки, вміти пояснити механізми їх розвитку.

Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання – уміння:

2.               Обмін води між кров’ю та тканинами за Старлінгом (кафедра нормальної фізіології).
3.               Вміст електролітів в плазмі крові в нормі (кафедра нормальної фізіології).
4.               Регуляція водно-електролітного обміну (кафедра нормальної фізіології)

 

Інформацію, необхідну для поповнення базисних знань-умінь з цих питань, можна знайти в наступних підручниках:

Фізіологія людини, за ред. М.Р.Гжегоцького, В.І.Філімонова та ін., К. «Книга плюс», 2005р., с. 256 - 259.

6. Фізіологія людини, за ред. Вільяма Ф. Ганонга, Л., 2002р., с.669 - 670.
7. Біологічна хімія /За ред. Губського Ю.І. – Київ-Тернопіль: Укрмедкнига, 2000р., с. 425 - 428.

 

Перевірка первинного рівня знань:

1. Що таке «позитивний водний баланс»?
2. Що таке «негативний водний баланс»?
3. Перерахуйте гормони, що приймають участь в регуляції водно-електролітного обміну.
4. Що таке «дегідратація»?.
5. Перерахуйте види дегідратації.
6. Що таке «ізоосмолярна дегідратація»?.
7. Які причини можуть привести до виникнення ізоосмолярної дегідратації?
8. Що таке «гіпоосмолярна дегідратація»?
9. Перерахуйте причини виникнення гіпоосмолярної дегідратації.
10. Що таке «гіперосмолярна дегідратація»?
11. Перерахуйте причини виникнення гіперосмолярної дегідратації.
12. Що таке «гіпергідратація»?
13. Перерахуйте види гіпергідратації.
14. Що таке «ізоосмолярна гіпергідратація»?
15. Перерахуйте причини виникнення ізоосмолярної гіпергідратації.
16. Що таке «гіпоосмолярна гіпергідратація»?
17. Перерахуйте причини виникнення гіпоосмолярної гіпергідратації.
18. Що таке «гіперосмолярна гіпергідратація»?
19. Перерахуйте причини виникнення гіпероосмолярної гіпергідратації.
20. Що таке «набряк»?
21. Що таке «водянка»?
22. Перерахуйте види набряків за патогенезом.
23. Поясніть розвиток онкотичних набряків.
24. Поясніть розвиток осмотичних набряків.
25. Поясніть розвиток гідростатичних набряків.
26. Поясніть розвиток мембраногенних набряків.
27. Поясніть розвиток лімфогенних набряків.
28. Назвіть кількість натрію в плазмі крові в нормі.
29. Назвіть кількість калію в плазмі крові в нормі.
30. Назвіть кількість кальцію в плазмі крові в нормі.
31. Назвіть кількість фосфору в плазмі крові в нормі.

 

Еталони відповідей:

1. Це стан, при якому надходження рідини в організм перевищує її виведення.

2. Це стан, при якому виведення рідини з організму перевищує її надходження.

3. Альдостерон, вазопресин (антидіуретичний фактор), передсердний натрійуретичний фактор.

4. Зменшення об’єму позаклітинної рідини.

5.А) Ізоосмолярна

 Б) Гіпоосмолярна

 В) Гіперосмолярна

6. Це вид зневоднення, при якому осмотичний тиск позаклітинної рідини не змінюється.

7. А) Поліурія

 Б) Діарея

 В) Перші години після крововтрати.

8. Це вид зневоднення, при якому відбувається переважна втрата солей, що супроводжується зниженням осмотичного тиску позаклітинної рідини.

9.А) Блювання

 Б) Діарея

 В) Посилене потовиділення

10. Це вид зневоднення, при якому відбувається переважна втрата води, що супроводжується підвищенням осмотичного тиску позаклітинної рідини.

11.   А) Гіпервентиляція

  Б) Профузне потовиділення

  В) Гіперсалівація

  Г) Діарея

  Д) Блювання

12. Збільшення об’єму позаклітинної рідини.

13.   А) Ізоосмолярна

  Б) Гіпоосмолярна

  В) Гіперосмолярна

14. Це вид гіпергідратації, при якому осмотичний тиск позаклітинної рідини не змінюється.

15. Надлишкове введення ізотонічних розчинів.

16. Це вид гіпергідратації, при якому осмотичний тиск позаклітинної рідини зменшується.

17.    А) Рефлекторна анурія

                Б) Гостра ниркова недостатність

18. Це вид гіпергідратації, при якому осмотичний тиск позаклітинної рідини збільшується.

19. Вживання для пиття солоної морської води.

20. Це надлишкове накопичення рідини у міжклітинному просторі внаслідок порушення обміну води між кров’ю та тканинами.

21. Це накопичення рідини у порожнинах.

22.  А) Онкотичні

                Б) Осмотичні

                В) Гідростатичні

                Г) Мембраногенні

                Д) Лімфогенні

23.А) За умов зниженого онкотичного тиску плазми крові (зменшене надходження білків в організм при голодуванні, порушення білоксинтетичної функції печінки, втрата білків із сечею при патології нирок)

               Б) За умов підвищеного онкотичного тиску у тканинах (вихід білків у тканини при підвищенні проникності судинної стінки, при пошкодженні клітин)

24. За умов підвищення осмотичного тиску у тканинах.

25. За умов підвищеного венозного гідростатичного тиску.

26. За умов підвищеної проникності судинної стінки (дія біологічно-активних речовин, ендо- та екзотоксинів на судинну стінку).

27. За умов лімфостазу.

28. 135 – 155 ммоль/л

29. 3,5 – 5,5  ммоль/л

30.   2,1 – 3,1  ммоль/л

31.  0,9 – 1,2 ммоль/л

 

Теоретичні питання, на підставі яких можливе виконання цільових видів діяльності:

1. Позитивний і негативний водний баланс. Зневоднення: позаклітинне і внутрішньоклітинне; гіпо-, ізо-, гіперосмолярне. Причини та механізми розвитку. Захисні та компенсаторні механізми.
2. Надмірне накопичення води в організмі. Гіпо-, ізо- та гіперосмолярна гіпергідрія, причини і механізми розвитку, захисні, компенсаторні реакції. Поза- та внутрішньоклітинна гіпергідрія.
3. Визначення поняття «набряк», види набряків. Причини і механізми розвитку набряків. Теорія патогенезу набряків Старлінга. Набряки, зумовлені зміною онкотичного тиску крові та тканинної рідини. Роль порушень проникності судинної стінки та відтоку лімфи в патогенезі набряків. Набряки, зумовлені затримкою солей натрію та/або води в організмі. Мікседематозний набряк. Принципи лікування набряків.
4. Гіпер- і гіпонатріємія. Причини і механізми розвитку. Порушення, спричинені змінами концентрації іонів натрію у позаклітинній рідині.
5. Гіпер- і гіпокаліємія. Причини і механізми розвитку. Основні прояви порушень обміну іонів калію.
6. Порушення фосфорно-кальцієвого обміну. Порушення гормональної регуляції фосфорно-кальцієвого обміну: гіпер- і гіпопаратиреоз, гіпо- і гіпервітаміноз, порушення секреції кальцитоніну. Гіпокальціємічні стани: причини, механізми розвитку, основні прояви.

П. Рахіт: причини та механізми розвитку, основні клінічні прояви. Принципи профілактики і лікування рахіту. Форми рахіту, резистентні до вітаміну В. Поняття про остеодистрофії.

7. Гіперкальціємічні стани, причини і механізми розвитку. Обвапнення (кальцифікація) м'яких тканин: метастатичний, дистрофічний і метаболічний механізми. Гіпер- і гіпо-фосфатемія. Причини та механізми розвитку.
8. Порушення обміну мікроелементів. Етіологія, патогенез.

 

Література:

Основна:

1. Патологічна фізіологія за ред. М.Н.Зайка, Ю.В.Биця; К: "Вища школа", 1995р., стор. 310-325.

2. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях за ред. О.В.Атамана; В: "Нова книга", 2007 р., стор.200-215.

 

 Додаткова:

1. Основы патохимии /Под ред. Зайчика А.Ш, Чурилова Л.П. – Санкт-Петербург: ЭЛБИ-СПб,2000г.
2. Ранняя диагностика болезней обмена веществ /Кон Р.М., Рот К.С : Пер с англ. – М.: Медицина,1986г.
3. Основы биохимии патологических процессов /Мусил Я.:Пер с чеш. – М.: Медицина, 1985г.
4. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс /Горн М.М.: Пер. с англ.. – М.:Бином., С-П, Невский диалект, 1999г.

 

Самостійна робота

 

Мета заняття: показати утворення набряку задніх лапок жаби при пропусканні через судину розчину молочної кислоти і розвиток набряку легень у білого щура після введення у черевну порожнину адреналіну.

 

ДОСЛІД № 1. Приготувати препарат задніх лапок жаби. Розкрити черевну порожнину, видалити внутрішні органи.

 

 Під аорту підвести лігатуру, надрізати аорту, вставити скляну канюлю і закріпити лігатурою. Верхню половину тулуба відсікти. Канюлю заповнити розчином Рінгера і з’єднати з пристроєм, який складається з двох маріоттовських трубок, сполучених з трійником за допомогою гумових трубок, на які насаджені затискачі.

 В одну бюретку наливають розчин Рінгера, в другу – розчин молочної кислоти, забарвлений метиленовою синькою.

 Спочатку пропускають розчин Рінгера через судини препарату задніх лапок і підраховують кількість крапель, що стікають.

 Закривають затискач бюретки з  розчином Рінгера і відкривають затискач бюретки з розчином молочної кислоти.

 Знову підраховують кількість крапель.

 Так декілька разів по черзі пропускають розчин Рінгера і розчин молочної кислоти.

 

 

 

 

№ п/п	Кількість крапель розчину Рінгера	Кількість крапель розчину молочної кислоти
1
2
3
4

 

 

Висновок: ___________________________________________________

 _________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

 

 

 

Тести з банку даних „КРОК-1”

 

Тести з відкритої бази даних-2011р

1.Через 1 – 2 доби після видалення у собаки прищитовидних залоз спостерігались: млявість, спрага, різке підвищення нервово-м’язової збудливості з розвитком тетанії. Яке порушення обміну електролітів має місце при цьому?

A *Гіпокальціемія 

B Гіперкальціемія 

C Гіпомагніемія 

D Гіпермагніемія 

E Гіпонатріемія 

 

2. Після тривалої роботи в гарячому цеху у робітника відзначається підвищення температури тіла до 38,5⁰ С, тахікардія, порушення ритму серцевих скорочень, АТ-160/85 мм рт.ст. Переважна втрата якого електроліту обумовлює порушення роботи серця?

A * Калію

B Кальцію

C Магнію

D Натрію

E Фосфору

 

3.У хворого, який страждає важкою формою порушення водно-сольового обміну, наступила зупинка серця в діастолі. Який найбільш вірогідний механізм зупинки серця в діастолі?

A * Гіперкаліємія

B   Гіпернатріємія

C   Дегідратація організму

D   Гіпокаліємія

E   Гіпонатріємія

 

4.У підлітка 12 років, який впродовж 3 місяців різко схуднув, вміст глюкози у крові становив 50 ммоль/л. У нього розвинулася кома. Який головний механізм її розвитку?

A*Гіперосмолярний

B Гіпоглікемічний 

C Кетонемічний 

D Лактатцидемічний 

E Гіпоксичний 

 

Тести з відкритої бази даних-2010р

 

1.У експерименті у білого щура моделювався набряк легень шляхом введення адреналіну. Який патогенетичний механізм є в даному випадку? 

A Гідродинамічний 

B Токсичний 

C Мембраногенний     2011р 

D Лімфогенний 

E Колоїдно-осмотичний 

 

2. Хворому з цирозом печінки разом з лікарськими препаратами довенно ввели 500,0 мл  5\% розчину глюкози. Яке порушення водно-електролітного балансу найбільш ймовірно може виникнути у хворого? 

A Гіпоосмолярна гіпергідратація 

B Гіперосмолярна гіпергідратація   2011р

C Ізоосмолярна гіпергідратація 

D Гіпоосмолярна дегідратація 

EГіперосмолярна  дегідратація

 

 

 3. Чоловік 32 років, чотири роки страждає хронічним гломерулонефритом, який супроводжується нефротичним синдромом. Відмічаються явні набряки на обличчі, в останній час з'явилися набряки на ногах та тулубі. Який із перелічених механізмів найбільш характерний для розвитку набряку у чоловіка?

A Зниження онкотичного тиску крові

B Підвищення гідростатичного тиску крові у капілярах 2011р

C Підвищення онкотичного тиску тканинної рідини

D Утруднення лімфовідтоку

E Підвищення проникливості капілярів

 

4. У дівчинки 6 років пастозність повік, губ, шиї, слизової оболонки язика виникла після того, як вона з'їла апельсин. Раніше на апельсини виникали висипання на шкірі, свербіння. Який патогенетичний механізм являється провідним у розвитку набряка у дівчинки?

A Підвищення проникливості капілярів

B Порушення лімфовідтоку

C Підвищення онкотичного тиску тканинної рідини

D Зниження онкотичного тиску крові

E Підвищення гідростатичного тиску крові в капілярах

 

 

5. При запаленні в судинах микроциркуляторного русла відмічається підвищення їх проникності, збільшення гідродинамічного тиску. У міжтканинній рідині має місце  підвищення осмотичної концентрації і дисперсності білкових структур. Який вид набряку спостерігатиметься в даному випадку? 

A Змішаний 

B Гідродинамічний 

C Колоїдно-осмотичний 

D Лімфогенний 

E Мембранногенний 

 

6. У хворого, страждаючого серцевою недостатністю, спостерігається збільшення печінки, набряки нижніх кінцівок, асцит. Який механізм  веде до утворення даного набряку? 

A Гідродинамічний 

B Колоідно-осмотичний     2011р

C Лімфогенний 

D Мембраногенний 

E -

 

7. У експериментальних щурів, що тривалий час отримували лише вуглеводну їжу, спостерігалось накопичення води в тканинах. Який патогенетичний механізм є головним у розвитку набряку в даному випадку? 

A Гіпоонкотичний

B Мембраногенний      2011р

C Дисрегуляторний 

D Лімфогенний 

EГіперосмолярний 

 

8. У хворого 56 років з серцевою недостатністю спостерігається набряк стоп та гомілок, шкіра в місці набряку бліда і холодна. Яка провідна ланка патогенеза набряку у хворого?  

A Підвищення гідростатичного тиску в венулах.  

B Зменшення онкотичного тиску в капілярах. 

C Підвищення проникливості капілярів.    2011р

D Порушення лімфовідтоку. 

EПозитивний водний баланс

 

9. У хворого з нефротичним синдромом спостерігаються  масивні набряки обличчя та кінцівок. Який патогенетичнйм механізм є провідним в розвитку набряків? 

A Зниження онкотичного тиску крові  2011р

B Підвищення судинної проникності 

C Підвищення гідродинамічного тиску крові 

D Лімфостаз

E Підвищення лімфовідтоку 

 

10. Хворого А., 38 років, вкусила оса. Через декілька хвилин з’явились: набряк губ, обличчя, свербіж в місці укусу, біль. Назвіть ініціюючий патогенетичний фактор розвитку набряку у даного хворого. 

A Підвищення проникності стінки судини для білків. 

B Підвищення осмотичного тиску в тканині. 

C Підвищення онкотичного тиску в тканині.    2011р

D Підвищення гідростатичного тиску в судині. 

EПорушення лімфовідтоку

11. Пацієнта на дачі ужалила бджола. При огляді: кисть лівої руки гаряча, рожева, набрякла, в місці укусу бджоли великий червоний пухир. Який з механізмів є таким, що веде до розвитку набряка? 

A Збільшена проникність судин 

B Зниження кровонаповнення судин    2011р

C Пошкодження судин при жаленні

D Зниження онкотичного тиску в тканині 

E Зниження осмотичного тиску тканини 

 

12. У хворого на ентерит, що супроводжувався значною діареєю, спостерігається зменшення кількості води в позаклітинному просторі, збільшення її в середині клітин та зниження осмолярності крові. Як називають таке порушення водно-електролітного обміну? 

A Гіпоосмолярна гіпогідратація 

B Гіперосмолярна гіпогідратація 

C Осмолярна гіпогідратація      2011р

D Гіпоосмолярна гіпергідратація 

E Гіперосмолярна гіпергідратація 

 

13. Хворий поступив в інфекційне відділення: шкіра суха, тургор знижен, стул в вигляді рисового відвару, вистановлений діагноз: холера. Яке порушення водно-електролітного балансу виникає при даному захворюванні? 

A Ізоосмолярна гіпогідратація

B Гіперосмотична гіпергідратація 

C Гіпоосмотична гіпогідратация     2011р

D Гіперосмотична гіпогідратація 

E Гіпоосмотична гіпергідратація  

 

Тести з бази даних 2006-2009р.р.

 

1. Білому щуру внутрішньоочеревинно введено 0,1% розчин адреналіну з розрахунку 1 мг/100 г маси тіла. Через 30 хвилин дихання стало частим і поверхневим, потім різким і судомним, з порожнини носа з’явилася піниста рідина, спостерігався акроціаноз. При появі гострого набряку легень тварина загинула. Який патогенетичний механізм розвитку набряку? 

A. Онкотичний 

B. Гідродинамічний

C. Мембраногенний 

D. Лімфогенний 

E. Коллоїдно-осмотичний 

 

2. Хворий Д., 35 років, скаржиться на постійну спрагу, зниження апетиту, головний біль, дратівливість. За день він випиває 9л рідини. Добовий діурез збільшений, сеча без патологічних домішок, питома вага - 1005. Найбільш ймовірною причиною розвитку даної патології у хворого є ушкодження:  

A. Епітелію ниркових канальців  

B. Аденогіпофізу 

C. Епіфізу 

D. Гіпоталамічних ядер

E. Базальної мембрани капілярів клубочків 

 

4. Хворий, 62 років, протягом 15 років страждає на недостатність мітрального клапану. Останній місяць почали виникати набряки нижніх кінцівок. Який механізм розвитку набряку є провідним? 

A. Підвищення проникності капілярів

B. Зниження онкотичного тиску крові 

C. Підвищення онкотичного тиску тканинної рідини 

D. Порушення лімфовідтоку 

E. Підвищення гідростатичного тиску крові

 

5. У хворого з хронічною серцевою недостатністю спостерігаються набряки нижніх кінцівок. Що є провідною ланкою їх патогенезу? 

A. Гіпоталамо-гіпофизарна система  

B. Ренін-ангіотензин-альдостеронова система

C. Симпато-адреналова система  

D. Парасимпатична система  

E. Калікреїн-кінінова система  

 

6. У людини, яка тривалий час голодувала, розвинулися набряки. Який основний механізм виникнення цих набряків? 

A. Збільшення онкотичного тиску тканин 

B. Збільшення гідростатичного тиску венозної крові 

C. Зменшення гідростатичного тиску тканин 

D. Зменшення онкотичного тиску крові

E. Зменшення  об'єму циркулюючої крові 

 

7. У людини, яку покусали бджоли, розвинувся набряк верхніх кінцівок і обличчя. Який основний патогенетичний механізм розвитку набряку? 

A. Збільшення проникності стінки судин  

B. Збільшення гідростатичного тиску в капілярах 

C. Зменшення гідростатичного тиску тканин 

D. Збільшення онкотичного тиску тканин 

E. Зменшення онкотичного тиску крові 

 

8. У хворого на пневмосклероз розвинулася легенева гіпертензія і правошлуночкова серцева недостатність з асцитом і набряками. Який основний патогенетичний механізм розвитку набряків у цього хворого? 

A. Збільшення онкотичного тиску тканин 

B. Зменшення онкотичного тиску крові 

C. Збільшення гідростатичного тиску у венах  

D. Зменшення ударного об'єму серця 

E. Збільшення проникності судин 

 

9. При запаленні відмічається підвищення проникності в судинах мікроциркуляторного русла, збільшення гідродинамічного тиску. Рівень осмотичного тиску в крові істотним чином не змінений. У міжклітинній рідині має місце зрушення рН в кислий бік, підвищення осмотичної концентрації і дисперсності білкових структур. Який вид набряку спостерігатиметься в даному випадку? 

A. Гідродинамічний 

B. Змішаний

C. Осмотичний

D. Лімфогенний

E. Мембраногенний

 

10. Яка причина може привести до ізоосмолярної дегідратації? 

A. Проноси

B. Блювання 

C. Гостра крововтрата

D. Потовиділення 

E. Гіпервентиляція 

 

11. У хворого в результаті тривалого фізичного навантаження з'явилося відчуття стиснення в грудях, утруднення вдиху. Потім з'явився кашель з пінистою рідкою мокротою. Виражений ціаноз. Який  провідний механізм виникнення  набряку? 

A. Онкотичний

B. Мембраногенний 

C. Лімфогенний 

D. Осмотичний

E. Гідродинамічний

 

12. Розвиток токсичних набряків зумовлений: 

A. Гіпопротеінемією

B. Підвищеною проникністю судин

C. Гіпернатріємією 

D. Ацидозом

E. Підвищеним гідростатичним тиском

 

13. У пацієнта після травми на місці пошкодження стегна з’явились почервоніння шкіри, вона стала гарячою. З'явились біль, обмеження рухів кінцівки, припухлість. Назвіть ініціюючий патогенетичний чинник запального набряку?

A. Підвищення проникності мікросудин 

B. Зниження онкотичного тиску крові 

C. Підвищення кров’яного тиску в капілярах 

D. Порушення лімфовідтоку 

E. Підвищення осмотичного тиску у вогнищі запалення

 

14. У хворого важка нефропатія з появою генералізованих набряків, що ускладнили хронічну бронхоектатичну хворобу. Лабораторні дослідження виявили масивну протеїнурію, циліндрурію, значне зниження вмісту білка в сироватці крові, гіперліпідемію, гіпокаліємію. Що є первинною і найбільш суттєвою ланкою в патогенезі набряків у даного хворого? 

A. Підвищення гідростатичного тиску крові 

B. Підвищення онкотичного тиску позаклітинної рідини 

C. Зниження онкотичного тиску крові

D. Блокада лімфовідтоку

E. Підвищення проникності мікросудин 

 

15. При повному (з водою) аліментарному голодуванні розвинулись генералізовані набряки. Який із патогенетичних факторів у цьому випадку є провідним? 

A. Зниження гідростатичного тиску міжклітинної рідини. 

B. Зниження осмотичного тиску плазми крові. 

C. Зниження онкотичного тиску плазми крові

D. Підвищення онкотичного тиску тканинної рідини. 

E. Підвищення осмотичного тиску міжклітинної рідини. 

 

16. Який із патогенетичних факторів є провідним у розвитку набряків при нефротичному синдромі? 

A. Підвищення гідростатичного тиску крові. 

B. Підвищення онкотичного тиску в міжклітинній рідині. 

C. Зниження осмотичного тиску в плазмі крові. 

D. Підвищення осмотичного тиску в міжклітинній рідині. 

E. Зниження онкотичного тиску в плазмі крові

 

17. Хворий скаржиться на м’язову слабкість, відчуття тяжкості в епігастральній ділянці. При обстеженні виявлено тахікардію, артеріальну гіпотензію, на ЕКГ – подовження інтервалу PQ, зниження вольтажу зубця Т. Яке порушення мінерального обміну спричинює розвиток цих порушень? 

A. Гіпернатріємія. 

B. Гіпокаліємія

C. Гіперкаліємія. 

D. Гіпонатріємія. 

E. Дефіцит заліза. 

18. Хвора поступила в інфекційне відділення зі скаргами на нестримне блювання. Які порушення водно-сольового обміну у хворої? 

A. Ізоосмолярна дегідратація 

B. Гіперосмолярна дегідратація 

C. Гіпоосмолярна гіпергідратація 

D. Гіперосмолярна гіпергідратація 

E. Гіпоосмолярна дегідратація 

 

19. Люди після катастрофи в океані опинилися на острові, де немає прісної води. Яке з порушень водно-сольового обміну у них розвинеться? 

A. Гіперосмолярна гіпергідратація 

B. Ізоосмолярна гіпергідратація 

C. Гіпоосмолярна гіпергідратація 

D. Гіперосмолярна дегідратація 

E. Гіпоосмолярна дегідратація 

 

20. При цукровому діабеті розвивається осмотичний діурез. Які порушення водно-електролітного балансу при цьому спостерігаються? 

A. Ізотонічна дегідратація 

B. Гіпоосмолярна дегідратація 

C. Гіперосмолярна гіпергідратація  

D. Гіперосмолярна дегідратація 

E. Ізоосмолярна гіпергідратація 

 

21. Після перенесеного тяжкого інфекційного захворювання у пацієнта з’явилися ознаки нецукрового діабету. Добовий діурез  збільшився до 10л. Згодом зневоднення організму набуло загрозливого характеру. Який механізм є провідним у його розвитку?  

A. Підвищення осмолярності ультрафільтрату 

B. Гальмування всмоктування води в кишечнику 

C. Зменшення реабсорбції води в нирках

D. Зниження реабсорбції натрію в нирках 

E. Зниження онкотичного тиску плазми 

 

22. У хворої, 43 років, після чергового загострення ревмокардиту з’явилися ознаки декомпенсації серцевої діяльності з виникненням набряків на ногах і асциту. Затримці води в організмі хворої сприяло підвищення продукції 

A. Альдостерону 

B. Інсуліну 

C. Кортизолу 

D. Вазопресину 

E. Кортикотропіну 

 

23. При огляді виявлено виражену припухлість в ділянці лівого передпліччя, що виникла після укусу бджоли. Назвіть провідний патогенетичний механізм цього набряку:

1. Гідродинамічний
2. Онкотичний
3. Осмотичний
4. Лімфогенний
5. Мембраногенний

 

24. При лікуванні зневоднення безсольовими розчинами на фоні різко зниженої видільної функції нирок з'явилося погіршення загального стану, сплутаність свідомості, судомна готовність, явища набряку мозку. Яке порушення водного обміну має місце?

1. Гіперосмолярна гіпергідратація
2. Гіпертонічна гіпергідратація
3. Ізоосмолярна гіпергідрія
4. Ізотонічна гіпергідрія
5. Гіпоосмолярна гіпергідрія

 

25. У пацієнта, що тривалий час харчувався тільки рослинною їжею, виникли набряки. Який механізм набряків?

1. Гіпоаміноацидемія
2. Гіпопротеїнемія
3. Зменшення кількості мікроелементів у крові
4. Гіпоглікемія
5. Анемія

 

26 Внаслідок захворювання нирок у пацієнта відзначаються набряки. В аналізах сечі значна кількість білка. Яким механізмом можна пояснити виникнення набряків у такого пацієнта?

1. Зниженням онкотичного тиску лімфи
2. Зниженням фільтраційного тиску в нирках
3. Зниженням онкотичного тиску плазми крові
4. Зниженням онкотичного тиску інтерстицію
5. Підвищенням осмотичного тиску плазми крові

 

28. Чоловік, 64 років, скаржиться на задишку, часте серцебиття, швидку стомлюваність. Ввечері з'являються набряки на нижніх кінцівках. Що з переліченого нижче є патогенетичним фактором цих набряків?

1. Підвищення онкотичного тиску тканинної рідини
2. Порушення лімфовідтоку
3. Зниження онкотичного тиску крові
4. Підвищення гідродинамічного тиску
5. Підвищення проникності капілярів

 

29. У хворого на алергію виник набряк Квінке (генералізований набряк м'яких тканин тіла). Який з патогенетичних факторів є пусковим у цьому випадку?

1. Зниження гідростатичного тиску в тканинах
2. Зниження онкотичного тиску плазми крові
3. Підвищення проникності стінок капілярів
4. Підвищення гідродинамічного тиску в крові
5. Підвищення осмотичного тиску в тканинах

 

30. Значна частина випадків аліментарного голодування супроводжується вираженими набряками. Який з патогенетичних факторів набряку є провідним у цьому випадку?

1. Зниження гідростатичного тиску в тканинах
2. Зниження онкотичного тиску плазми крові
3. Підвищення осмотичного тиску  крові
4. Підвищення онкотичного тиску в міжклітинній рідині
5. Підвищення гідродинамічного тиску крові

 

31. Хворому з опіковим шоком поряд зі знеболювальними препаратами життєво необхідно вводити протишокові розчини у зв'язку з порушеннями водно-електролітного обміну. Яке порушення водно-електролітного обміну найбільш імовірно виникає при опіковій хворобі?

1. Гіпоосмолярна гіпогідрія
2. Гіпоосмолярна гіпергідратація
3. Ізоосмолярна дегідратація
4. Гіперосмолярна дегідратація
5. Гіперосмолярна гіпергідрія

 

32. У хворого, 35 років, що переніс гепатит і продовжував приймати алкоголь, розвинулися ознаки цирозу печінки з асцитом і набряками на нижніх кінцівках. Які зміни складу крові стали вирішальними в розвитку набряку?

1. Гіпокаліємія
2. Гіпоглобулінемія
3. Гіпоальбумінемія
4. Гіпохолестеринемія
5. Гіпоглікемія

 

33. Після оперативного втручання з приводу кишкової непрохідності у хворого з'явилися ознаки значної дегідратації. Які іони крові варто визначити у першу чергу для проведення корекції водно-сольового балансу?

1. Хлору
2. Міді
3. Натрію
4. Кальцію
5. Магнію

34. У жінки спостерігається пастозність повік, губ, шиї, язика, які виникли після того, як вона з'їла апельсин. Раніше на апельсини виникали висипання на шкірі, свербіж. Який патогенетичний механізм є провідним у розвитку набряку в жінки?

1. Підвищення гідродинамічного тиску крові в капілярах
2. Порушення лімфовідтоку
3. Підвищення проникності капілярів
4. Зниження онкотичного тиску крові
5. Підвищення онкотичного тиску тканинної рідини

 

35. У хворого 35-ти років, який часто вживає алкоголь, на фоні лікування сечогінними засобами, виникли сильна м’язова і серцева слабкість, блювання, діарея, АТ-100/60 мм рт.ст., депресія. Причиною такого стану є посилене виділення з сечею:

A. Фосфатів

B. Натрію

C. Калію

D. Хлору

E. Кальцію

 

36. Хворому внутрішньовенно ввели гіпертонічний розчин глюкози. Це підсилить рух води:

A. З міжклітинної рідини до капілярів

B. Зміни руху води не буде

C. З капілярів до міжклітинної рідини

D. З клітин до міжклітинної рідини

E. З міжклітинної рідини до клітин

 

38. У хворого знижений синтез вазопресину, що призводить до поліурії і, як наслідок, до вираженої дегідратації організму. У чому полягає механізм розвитку поліурії?

А. Збільшення швидкості клуб очкової фільтрації

В. Зниження канальцевої реабсорбції  води

С. Зниження канальцевої реабсорбції іонів Na

D. Зниження  реабсорбції глюкози

Е. Зниження канальцевої реабсорбції білку

 

39. Хворий 20-ти років скаржиться на виснажливу спрагу і підвищене сечовиділення (до 10 л на добу). Концентрація глюкози крові в межах норми, в сечі глюкоза відсутня. Нестача якого гормону може викликати таку клінічну картину?

A.Вазопресин

B. Інсулін

C. Кортизол

D. Трийодтиронін

E. Окситоцин

 

40.Жінці 36-ти років після хірургічного втручання внутрішньовенно ввели концентрований розчин альбуміну. Це спричинило посилений рух води у такому напрямку:

А. З міжклітинної рідини  до капілярів

B. Зміну руху води не відбуватиметься

C. З міжклітинної рідини до клітин

D. Із капілярів до міжклітинної рідини

E. Із клітин до міжклітинної рідини

 

41.Хворий 50-ти років звернувся до клініки зі скаргами на загальну слабкість, втрату апетиту, аритмію серця.  Спостерігається гіпотонія м’язів, мляві паралічі, послаблення перистальтики кишечнику. Причиною такого стану може бути:

А. Гіпокаліємія

B. Гіпонатріємія

C. Гіпопротеїнем ія

D. Гіпофосфатемія

E. Гіперкаліємія

Ситуаційні задачі

 

1.У хворої виявлена пухлина довгастого мозку, що супроводжується вираженою гіперсалівацією (6-7л за добу).

1. Яке порушення водно-електролітного обміну може виникнути у хворої?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

2.Які види цього порушення Вам відомі?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

3. Які причини можуть привести до кожного з них?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

2. У хворої виявлена пухлина довгастого мозку, що супроводжується вираженою гіперсалівацією (6-7л за добу).

 

1. Яке порушення водно-електролітного обміну може виникнути у хворої?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

2.Які причини виникнення даного порушення?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

3.Які зміни в організмі будуть спостерігатися при цьому?

____________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________

 

4. Що таке ангідремічний шок? Розкрийте механізм розвитку.

____________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________

 

3.У новонародженої дитини спостерігається невгамовне блювання, надмірна сухість шкіри і слизових оболонок. Під час обстеження виявлений пілоростеноз.

 

 1. Яке порушення водно-електролітного обміну може виникнути у хворої?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

2.Як класифікують порушення водно-електролітного обміну?

____________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

4.Хворому проведена операція по видаленню злоякісної пухлини. Операція ускладнилась масивною кровотечею. Протягом двох днів після операції хворому вводили багато рідини. (Добовий діурез не контролювали).

1. Яке порушення водно-електролітного обміну може виникнути у хворої?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

2.Як класифікують це порушення в залежності від осмотичного тиску позаклітинної рідини?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

3. Які причини її виникнення?

____________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

4.В чому полягає регуляція водно-електролітного обміну?

____________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

5.Під час огляду дітей із закарпатського селища у багатьох з них виявлений множинний карієс.

1.З недостатніястю якого  мінералу в їжі можна повязати розвиток карієсу?

2. Які ще причини можуть привести до його виникнення.

3.Якою повинна бути профілактика?

 ____________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

6. У виникненні сіалолітіазу (хронічного запалення слинної залози, що супроводжується утворенням конкрементів  в її протоках) велике значення має порушення мінерального обміну.

1. Про яке саме порушення мінерального обміну йде мова?
2. Яка слинна залоза вражається частіше за все?
3. Чим характеризується сіалолітіаз?

__________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

7.У хворої спостерігається набряк лівої половини обличча, різкий пульсуючий зубний біль. Лікар поставив діагноз: гострий пульпіт.

1.Який механізм розвитку набряку у хворого.

2.Як класифікуються набряки за патогенезом?

3.Якою повинна бути лікувальна тактика.?

____________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

8.Через декілька днів після перенесеного грипу хворий почав скаржитися на те, що виділяє за добу багато сечі (5-6л), виникла спрага (полідипсія), має місце ніктурія. В аналізі сечі – питома вага складає 1004.

1.  Яке захворювання, що виникло як ускладнення перенесеного грипу, можна думати?

2.Які причини виникнення даної патології?

3. В чому полягає механізм розвитку основних симптомів?

____________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

9. Через декілька днів після перенесеного грипу хворий почав скаржитися на те, що виділяє за добу багато сечі (5-6л), виникла спрага (полідипсія), має місце ніктурія. В аналізі сечі – питома вага складає 1004.

1.  Яке захворювання, що виникло як ускладнення перенесеного грипу, можна думати?

2. Які форми цього захворювання Вам відомі. Розкрийте причини їх виникнення.

3.Яким повинно бути лікування?

____________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

10. Дитину покусали бджоли. Розвинувся набряк обличчя і верхніх кінцівок.

1.Який основний  механізм розвитку набряку у хворого.

2.Як класифікуються набряки за патогенезом?

3.Що таке «приховані» набряки і як їх виявити?

____________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

11.З метою схуднення молода жінка повністю перешла на рослинну їжу. Кількість калорій за добу 1000Ккал. Через місяць після такої «дієти» в неї почали розвиватися набряки.

1.Який механізм розвитку набряку у хворого.

2.Поясніть місце локалізації.

3.Назвіть причини, що можуть привести до подібних за патогенезом набряків. ____________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

12.Хворий знаходиться в лікарні з діагнозом: хронічна серцева недостатність у стані декомпенсації. Скаржиться на задишку, тахікардію, набряки нижніх кінцівок, асцит.

1.Розкрийте механізм розвитку набряків у даного хворого?

2.Поясніть їх локалізацію.

3.Дайте визначення поняттям «набряк» та «водянка». Назвіть приклади водянки.

____________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

13.У хворого на пневмосклероз розвинулась легенева гіпертензія та првошлуночкова серцева недостатність. Виникли набряки.

1. Де будуть локалізуватися набряки у даного хворого?

2.Розкрийте механізм їх розвитку.

3. Дайте класифікацію набряків за етіологією, за патогенезом.

____________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

 

Тема 24:  ПОРУШЕННЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СТАНУ.

 

Актуальність теми.

Сталість рН внутрішнього середовища є необхідною умовою існування вищих організмів. Вона забезпечується певним співвідношенням кислот і основ (кислотно-основний стан – КОС) в біологічних середовищах, при порушенні якого організм гине. Порушення КОС спостерігаються при багатьох захворюваннях, ускладнюючи їх перебіг. Знання механізмів компенсації порушень кислотно-основної рівноваги і їх підтримання є одним з найважливіших кроків у профілактиці ускладнень багатьох захворювань.

 

Загальна мета заняття. Вивчити причини та механізми розвитку основних порушень кислотно-основного стану (КОС), а також показники, що характеризують ці порушення.

Для цього необхідно уміти (конкретні цілі):

1. Виділяти основні причини, що приводять до виникнення порушень кислотно-основного стану.
2. Розкрити механізми розвитку порушень кислотно-основного стану.
3. Пояснити компенсаторні можливості організму, що включаються при різних формах порушень КОС.
4. Моделювати порушення кислотно-основного стану.

 

 Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання – уміння:

1. Поняття про буферні системи. (кафедра нормальної фізіології);
2. Поняття про рН крові (кафедра нормальної фізіології).

 

Інформацію, необхідну для поповнення базисних знань-умінь з цих питань, можна знайти в наступних підручниках:

1. Фізіологія людини, за ред. М.Р.Гжегоцького, В.І.Філімонова та ін., К. «Книга плюс», 2005р., С. 260-261, 422.
2. Фізіологія людини, за ред. Вільяма Ф. Ганонга, Л., 2002р., С.670-677.
3. Біологічна хімія /За ред. Губського Ю.І. – Київ-Тернопіль: Укрмедкнига, 2000 р., С.423-425.

 

Перевірка первинного рівня знань:

1. Дайте визначення кислотно-основного стану.
2. Що таке показник активної реакції крові і чому він дорівнює?
3. Перерахуйте хімічні буферні системи організму.
4. Які фізіологічні системи приймають участь в підтриманні КОС?
5. Яким чином система зовнішнього дихання приймає участь в регуляції КОС?
6. За рахунок яких процесів нирки приймають участь в регуляції КОС?
7. Що таке ацидогенез?
8. Що таке амоніогенез?
9. Назвіть основні форми порушення КОС.
10.          Дайте визначення ацидозу.
11.          Дайте визначення алкалозу.
12.          Як поділяють ацидози і алкалози в залежності від коливань рН?
13.          Як поділяють ацидози і алкалози за механізмами розвитку?
14.          Назвіть основні причини виникнення газового ацидозу.
15.          Назвіть основні причини виникнення газового алкалозу.
16.          Перерахуйте види негазового ацидозу.
17.          Перерахуйте види негазового алкалозу.
18.          Які причини виникнення метаболічного ацидозу?
19.          Які причини виникнення екзогенного ацидозу?
20.          Які причини виникнення видільного ацидозу?
21.          Які причини виникнення гіпохлоремічного алкалозу?
22.          Які причини виникнення гіпокаліємічного алкалозу?
23.          Які причини виникнення екзогенного алкалозу?

 

Еталони відповідей.

1. Це стале співвідношення водневих та гідроксильних іонів у внутрішньому середовищі організму.
2. рН = 7,36 – 7,44
3. А) Гідрокарбонатна

Б) Фосфатна

В) Гемоглобінова

Г) Білкова

4. А) Система зовнішнього дихання

Б) Нирки

В) Шлунково-кишковий тракт

5. Підтримує напругу вуглекислого газу в артеріальній крові.
6. А) Ацидогенез

Б) Амоніогенез

В) Реабсорбція гідрокарбонату

7. Утворення і секреція у просвіт ниркових канальців іонів водню.
8. Утворення і секреція в просвіт канальців іону амонію.

А) Ацидоз

Б) Алкалоз

9. Це абсолютне або відносне накопичення кислот у внутрішньому середовищі організму.
10. Це абсолютне або відносне накопичення основ у внутрішньому середовищі організму.
11. А) Компенсовані (коли рН не виходить за межі фізіологічних коливань)

Б) Некомпенсовані (коли рН виходить за межі норми)

12. А) Газові (обумовлені первинними змінами напруги вуглекислого газу в крові)

Б) Негазові (обумовлені накопиченням в організмі нелетких продуктів кислого або лужного характеру)

13. А) Гіповентиляція легень, що супроводжується порушенням виведення СО₂ з організму

Б) Вдихання повітря з високим вмістом СО₂

14. А) Гіпервентиляція легень

Б) Невірно кероване штучне дихання

15. А) Метаболічний

Б) Видільний

В) Екзогенний

16. А) Видільний (гіпохлоремічний, гіпокаліємічний)
17. Б) Екзогенний (гіпернатріємічний)
18. Накопичення в організмі нелетких кислот внаслідок порушень обміну речовин: лактатацидоз, кетоацидоз.
19. Потрапляння в організм екзогенних нелетких кислот.
20. Втрата гідрокарбонату організмом при порушенні функції нирок та шлунково-кишкового тракту.
21. Невгамовне блювання, що супроводжується втратою аніонів хлору.
22. Гіперальдостеронізм, що супроводжується втратою іонів калію з сечею.
23. Потрапляння в організм екзогенних основ (наприклад, введення великої кількості гідрокарбонату при неправильній корекції негазового ацидозу).

 

Теоретичні питання, на підставі яких можливе виконання цільових видів діяльності:

1. Загальна характеристика порушень кислотно-основного стану (КОС).
2. Ацидози, визначення поняття, класифікація, основні лабораторні критерії. Газовий ацидоз: причини і механізми розвитку, клінічні прояви. Негазові ацидози (метаболічний, видільний, екзогенний): причини та механізми розвитку, взаємозв'язок між КОС і порушеннями електролітного обміну. Ацидози із збільшеною та нормальною аніонною різницею.
3. Алкалози, визначення поняття, класифікація, основні лабораторні критерії. Газовий алкалоз: причини і механізми розвитку, клінічні прояви. Негазові алкалози (видільний, екзогенний): причини та механізми розвитку.
4. Роль буферних систем крові, іонообміну, системи зовнішнього дихання і нирок у механізмах компенсації та корекції порушень КОС.
5. Патологічні зміни в організмі при порушеннях кислотно-основного стану. Принципи патогенетичної терапії ацидозів і алкалозів.

 

Література:

Основна:

1. Патологічна фізіологія за ред. М.Н.Зайка, Ю.В.Биця; К: "Вища школа", 1995р., С. 303-310.

2. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях за ред. О.В.Атамана; В: "Нова книга", 2007 р., С.272-280.

 Додаткова:

1. Основы патохимии /Под ред. Зайчика А.Ш, Чурилова Л.П. – Санкт-Петербург: ЭЛБИ-СПб,2000г.

2. Ранняя диагностика болезней обмена веществ /Кон Р.М., Рот К.С : Пер с англ. – М.: Медицина,1986г.

3. Основы биохимии патологических процессов /Мусил Я.:Пер с чеш. – М.: Медицина, 1985г.

4. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс /Горн М.М.: Пер. с англ.. – М.:Бином., С-П, Невський диалект, 1999г.

 

Самостійна робота

 

Мета заняття : визначити титраційну кислотність сечі при ацидозі та алкалозі.

 

ДОСЛІД 1. Беруть 5 мл сечі, добавляють 2 краплі фенолфталеїну.

Титрують по краплях 0,1- нормальним розчином NaOH до появи рожевого забарвлення.

 

Титраційна кислотність-це кількість мл лугу, що пішла на нейтралізацію кислих продуктів 1 л сечі.

В нормі цей показник КОС дорівнює 200-400 мл.

 

На титрування 5 мл сечі використано ______ мл лугу.

5 мл сечі  – _______ мл лугу

1000 мл сечі – х мл лугу

 

х = ____________________________ мл

 

Висновок: __________________________________________________

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

 

 Тести з банку даних „КРОК-1”

 

Тести з відкритої бази даних -  2011р.

 

1.У групи альпіністів на висоті 3000м було зроблено аналіз крові. Виявлене зниження НСО₃ до 15 ммоль/л(норма 22-26 ммоль/л). Який механізм зниження НСО₃ крові?

A.Зниження амоніогенезу

B.Посилення ацидогенезу

C.Гіповентиляція

D.Гіпервентиляція

E.Зниження реабсорбції бікарбонатів у нирках

 

2. Хворий Л., 48 років, з цукровим діабетом поступив в лікарню у важкому прекоматозном стані. При дослідженні КОС виявлений метаболічний ацидоз.  Який первинний механізм зумовив виявлені зміни КОС? 

A Утворення недоокислених продуктів 

B Порушення використання О₂ в клітинах   

C Порушення буферних систем крові 

D Виведення лужних компонентів з сечею 

E Зниження виведення СО₂  

 

3. У вагітної жінки розвинувся токсикоз з важкою повторною блювотою протягом доби. До кінця доби почали виявлятися тетанічні судоми і обезводнення організму. Яке порушення КОС викликало описані зміни?

A Видільний алкалоз

B Газовий алкалоз      

C Газовий ацидоз

D Метаболічний ацидоз

E Видільний ацидоз

 

4. У хворого з дихальною недостатністю рН крові 7,35. Визначення рСО2 показала наявність гіперкапнії. При дослідженні рН сечі - підвищення її кислотності. Яка форма порушення кислотно-основного стану в даному випадку?

A Ацидоз газовий компенсований 

B Ацидоз метаболічний компенсований 

C Ацидоз метаболічний декомпенсованый   

D Алкалоз газовий компенсований 

E Алкалоз газовий некомпенсований 

 

Тести з відкритої бази даних -  2010р.

 

1. У хворого після вживання недоброякісної їжі розвинувся багаторазовий пронос. На  наступний день у нього знизився артеріальний тиск, з’явилися тахікардія, екстрасистолія. рН крові складає 7,18. Ці порушення є наслідком розвитку:

А. Газового ацидозу

B. Негазового алкалозу   2011р

C. Метаболічного алкалозу

D. Газового алколозу

E. Негазового ацидозу

2.У новонародженої дитини, хворої на пілоростеноз, спостерігається багаторазове блювання, що супроводжується  апатією, слабкістю, підвищенням тонусу м'язів, іноді судомами. Яка форма порушення кислотно-основного стану розвинулася у хворого ? 

A. Газовий алкалоз 

B. Газовий ацидоз 

C. Метаболічний ацидоз                   2011р

D. Видільний ацидоз 

E.Негазовий алкалоз 

 

3. У хворого струс головного мозку, що супроводжується повторним блюванням і задишкою. При обстеженні відзначено: рН = 7,62; РСО2 = 40 мм рт. ст. Яке порушення кислотно-основного стану хворого Б.?  

A Негазовий алкалоз

B Газовий алкалоз 

C Негазовий ацидоз 

D Газовий ацидоз 

E -

 

4. У немовля з пилороспазмом в наслідок частого блювання, що повторюється, з'явилася слабкість, гіподинамія, іноді судоми. Яка форма порушення КОС  спостерігається у нього? 

A Видільний алкалоз 

В Видільний  ацидоз  

C Метаболічний ацидоз     2011р

D Екзогений негазовий ацидоз 

E Газовий алкалоз 

 

Тести з бази даних 2006 – 2009р.р.

 

1. У хворого на цукровий діабет внаслідок накопичення кетонових тіл розвинувся метаболічний ацидоз. При цьому рН артеріальної крові становить:  

A. 7,40 

B. 7,32 

C. 7,48 

D. 7,56 

E. 7,66 

 

2. Хворий Д., 48 років, який страждає на ожиріння, проводив курс лікувального голодування в домашніх умовах. На 10 добу з'явилося глибоке, шумне дихання, артеріальний тиск знизився до 90/60 мм.рт.ст., зменшилося виділення сечі, сеча із запахом ацетону. Чим обумовлені описані явища? 

A. Негазовим алкалозом 

B. Гіперглікемією 

C. Кетозом 

D. Гіпоглікемією 

E. Газовим ацидозом 

 

3. Хворий Л., 48 років, з цукровим діабетом поступив в лікарню у важкому прекоматозному стані. При дослідженні КОС виявлений метаболічний ацидоз. Хворому призначена комплексна терапія, зокрема інсулін внутрішньом'язово і розчин бікарбонату натрію внутрішньовенно. Який найбільш вірогідний механізм зумовив виявлені зміни КОС? 

A. Утворення недоокислених продуктів 

B. Порушення використання О₂ клітинами 

C. Порушення буферних систем крові 

D. Виведення лужних компонентів з сечею 

E. Зниження виведення СО₂  

 

4. Хворий, 65 років, з множинними переломами ребер доставлений в лікарню. Яке порушення кислотно-основного стану може у нього виникнути? 

A. Газовий алкалоз. 

B. Негазовий ацидоз. 

C. Негазовий алкалоз. 

D. Газовий ацидоз

E. Порушень КОС не буде. 

 

 

 

5. У вагітної жінки спостерігається токсикоз – невгамовна блювота. рН крові – 7,38; рСО₂ артеріальної крові – 46мм.рт.ст., SВ – 38ммоль/л, ВЕ –+6ммоль/л. Яке порушення КОС спостерігається? 

A. Декомпенсований негазовий алкалоз. 

B. Компенсований негазовий алкалоз.

C. Компенсований негазовий ацидоз. 

D. Компенсований газовий алкалоз. 

E. Компенсований негазовий ацидоз. 

 

6. Хворого 58 років, доставили в лікарню у важкому стані. рН крові – 7,33; рСО₂ артеріальної крові – 36мм.рт.ст., SВ – 17ммоль/л, ВЕ – -6ммоль/л. Яке порушення КОС спостерігається? 

A. Компенсований негазовий ацидоз. 

B. Декомпенсований газовий ацидоз. 

C. Декомпенсований негазовий алкалоз. 

D. Декомпенсований негазовий ацидоз

E. Компенсований газовий алкалоз. 

 

7. Що служить причиною газового алкалозу ? 

A. Втрата шлункового соку. 

B. Втрата кишкового соку. 

C. Гіпервентиляція легень

D. Гіповентиляція легень. 

E. Гіперальдостеронізм. 

 

8. Який вид порушення кислотно-основного стану спостерігається при цукровому діабеті? 

A. Газовий ацидоз. 

B. Газовий алкалоз. 

C. Негазовий алкалоз. 

D. Видільний ацидоз. 

E. Негазовий ацидоз

 

9. У хворого на цукровий діабет відмічається високий рівень гіперглікемії, кетонурія, глюкозурія, гіперстенурія і поліурія. Яка форма порушення кислотно-основного стану має місце в даному випадку? 

A. Метаболічний ацидоз 

B. Газовий ацидоз 

C. Екзогенний алкалоз 

D. Газовий алкалоз 

E. Видільний алкалоз 

 

 

10. У хворого виявлено порушення прохідності дихальних шляхів на рівні дрібних і середніх бронхів. Яке порушення кислотно–основного стану можна виявити в даному випадку? 

A. Метаболічний ацидоз 

B. Респіраторний алкалоз 

C. Негазовий алкалоз      2011р

D. Респіраторний ацидоз

E. Відсутність змін кислотно-основного стану 

 

11. При підйомі в гори у альпініста розвинулась ейфорія, головний біль, запаморочення, серцебиття, задишка, яка чергувалася з апное. Яку порушення кислотно-основного стану розвинулося у альпініста?

A. Метаболічний алкалоз 

B. Газовий алкалоз 

C. Негазовий алкалоз 

D. Газовий ацидоз 

E. Негазовий ацидоз 

 

12. Внаслідок сходження групи альпіністів на вершину Евересту в них розвинувся респіраторний алкалоз. При цьому напруга СО₂ в артеріальній крові становила:

A. 40 мм рт ст.

B. 50 мм рт ст.

C. 60 мм рт ст.

D. 70 мм рт ст

E. 30 мм рт ст.

 

13. Хворий на цукровий діабет поступив в клініку в зв’язку із погіршенням стану: загальна слабкість, поліурія, спрага, загальмованість і сонливість. Спостерігається дихання Кусмауля, аритмія серця, запах ацетону в повітрі, що видихається. Яке порушення КОС забезпечило описану симптоматику? 

A. Газовий ацидоз 

B. Газовий алкалоз 

C. Негазовий алкалоз 

D. Видільний негазовий ацидоз  

E. Негазовий метаболічний кетоацидоз

 

14. Яке порушення кислотно-основного стану має місце при pH плазми крові 7,48? 

A. Некомпенсований алкалоз.

B. Компенсований алкалоз. 

C. Некомпенсований метаболічний ацидоз. 

D. Компенсований ацидоз. 

E. Некомпенсований видільний ацидоз. 

 

15. Який тип порушення кислотно-основного стану розвивається через декілька годин після повторних нападів невгамовного блювання?

A. Видільний ацидоз. 

B. Видільний алкалоз

C. Екзогенний алкалоз. 

D. Метаболічний ацидоз. 

E. Екзогенний ацидоз. 

 

17. У хворого на харчову токсикоінфекцію, що супроводжується профузними проносами, розвинувся тяжкий стан, що супроводжувався порушенням свідомості й диханням типу Куссмауля. Дослідження рН крові показало величину 7,30. У крові визначається дефіцит основ. Реакція сечі кисла, у ній багато фосфатів й аміачних солей. Яка форма порушення кислотно-основного стану має місце в цьому випадку?

1. Негазовий алкалоз
2. Негазовий ацидоз
3. Видільний алкалоз
4. Газовий ацидоз
5. Газовий алкалоз

 

18. У хворого з пілоростенозом часте повторне блювання привело до різкого погіршення загального стану. З'явилися апатія, слабість, підвищення тонусу м'язів, іноді судоми. Яка форма порушення кислотно-основного стану характерне в цьому випадку?

1. Негазовий алкалоз
2. Негазовий ацидоз
3. Видільний алкалоз
4. Газовий ацидоз
5. Газовий алкалоз

 

19. При виникненні у людини гірської хвороби спостерігається компенсаторна гіпервентиляція легенів. Який вид порушення кислотно-основного стану при цьому може розвинутися?

1. Негазовий алкалоз
2. Негазовий ацидоз
3. Видільний алкалоз
4. Газовий ацидоз
5. Газовий алкалоз

 

20. У хворого під час нападу бронхіальної астми при визначенні СО₂ у крові виявлено наявність гіперкапнії. Яка форма порушення кислотно-основного стану має місце в цьому випадку?

1. Негазовий алкалоз
2. Негазовий ацидоз
3. Видільний алкалоз
4. Газовий ацидоз
5. Газовий алкалоз

21. Хворому переливають внутрішньовенно розчин глюкози з бікарбонатом натрію. Визначаються такі показники: рН - 7,43; рСО₂ - 61 мм рт.ст; SB - 31,5 мекв/л; ВВ - 59 мекв/л; ВЕ +8,5 мекв/л. Яке порушення кислотно-основного стану має місце в цьому випадку?

1. Негазовий алкалоз
2. Негазовий ацидоз
3. Видільний алкалоз
4. Газовий ацидоз
5. Газовий алкалоз

 

22. У хворого отримано такі показники лабораторних досліджень: рН - 7,32; рСО₂ - 35 мм рт.ст.;SB - 16,5 мекв/л; ВВ - 35,0 мекв/л; ВЕ - 9,0 мекв/л; ТК добової сечі - 8,0 мекв/доб. Яке порушення кислотно-основного стану має місце в цьому випадку?

1. Негазовий алкалоз
2. Негазовий ацидоз
3. Видільний алкалоз
4. Газовий ацидоз
5. Газовий алкалоз

 

23. У хворого струс головного мозку, що супроводжується повторним блюванням і задишкою. Отримано такі показники лабораторних досліджень: рН - 7,48; рСО₂ - 30 мм рт.ст.; SB- 27 мекв/л; ВВ-50,0 мекв/л; ВЕ +3,0 мекв/л. Яке порушення кислотно-основного стану має місце в цьому випадку?

1. Негазовий алкалоз
2. Негазовий ацидоз
3. Видільний алкалоз
4. Газовий ацидоз
5. Газовий алкалоз

 

24. У хворого внаслідок нефротичного синдрому спостерігаються поліурія, гіпонатріємія (хворий одержує діакарб).Отримано такі показники лабораторних досліджень: рН - 7,30; рСО₂ - 36 мм рт.ст.;SB- 17,0 мекв/л; ВВ - 42 мекв/л; ВЕ - 8,0 мекв/л. Яке порушення кислотно-основного стану має місце в цьому випадку?

1. Негазовий алкалоз
2. Негазовий ацидоз
3. Видільний алкалоз
4. Газовий ацидоз
5. Газовий алкалоз

 

25. У хворого, що перебуває в коматозному стані, отримано такі показники лабораторних досліджень: кетонові тіла крові - 58 мг%; ТК добової сечі - 40 мекв/доб.; рН крові - 7,30; рСО₂ - 50 мм рт.ст. ; SB - 15,5 мекв/л; ВВ - 38,0 мекв/л; ВЕ - 13,0 мекв/л. Яке порушення кислотно-основного стану має місце в цьому випадку?

1. Негазовий алкалоз
2. Негазовий ацидоз
3. Видільний алкалоз
4. Газовий ацидоз
5. Газовий алкалоз

 

26. У хворого тяжка форма токсичного ураження нирок. Має місце анурія. Отримано такі показники лабораторних досліджень: молочна кислота крові - 20 мг%; рН - 7,25; рСО₂ - 47 мм рт.ст.; SB - 18,5 мекв/л; ВВ - 40,5 мекв/л; ВЕ - 7,0 мекв/л. Яке порушення кислотно-основного стану має місце в цьому випадку?

1. Негазовий алкалоз
2. Негазовий ацидоз
3. Видільний алкалоз
4. Газовий ацидоз
5. Газовий алкалоз

 

27. Хворому проводиться операція зі штучною вентиляцією легенів. Отримано такі показники лабораторних досліджень: рН -7,47; рСО₂-75 мм рт.ст.; SB-27,0 мекв/л; ВВ-49,0 мекв/л; ВЕ+3,5 мекв/л. Яке порушення кислотно-основного стану має місце в цьому випадку?

1. Негазовий алкалоз
2. Негазовий ацидоз
3. Видільний алкалоз
4. Газовий ацидоз
5. Газовий алкалоз

 

28. Хворому проводиться операція з використанням штучної вентиляції легенів. У нього отримано такі показники лабораторних досліджень: рН - 7,32; рСО₂ - 25 мм рт.ст.; SB-20 мекв/л; ВВ - 40,0 мекв/л; ВЕ+3,0 мекв/л. Яке порушення кислотно-основного стану має місце в цьому випадку?

1. Негазовий алкалоз
2. Негазовий ацидоз
3. Видільний алкалоз
4. Газовий ацидоз
5. Газовий алкалоз

 

 

 

29. У хворого гостра недостатність лівого шлуночка серця з розвитком набряку легенів. Отримано такі показники лабораторних досліджень: рН - 7,32; рСО₂ - 51 мм рт.ст.; SB - 18,0 мекв/л; ВВ - 45 мекв/л; ВЕ +8.0 мекв/л. Яке порушення кислотно-основного стану має місце в цьому випадку?

1. Негазовий алкалоз
2. Негазовий ацидоз
3. Видільний алкалоз
4. Газовий ацидоз
5. Газовий алкалоз

 

30. У хворого на цукровий діабет відзначається високий рівень гіперглікемії, кетонурія, глюкозурія, гіперстенурія й поліурія. Яка форма порушення кислотно-основного стану має місце в даній ситуації?

1. Газовий ацидоз
2. Метаболічний ацидоз
3. Газовий алкалоз
4. Негазовий алкалоз
5. Видільний алкалоз

 

31. У дитини з пілоростенозом, що супроводжується частим блюванням, розвинулися ознаки зневоднення організму. Яка форма порушення кислотно-основного стану має місце в цьому випадку?

1. Негазовий алкалоз
2. Негазовий ацидоз  
3. Газовий алкалоз
4. Газовий ацидоз
5. Метаболічний ацидоз

 

32. При підйомі в гори в альпініста виникла ейфорія, що змінилася головним болем, запамороченням, серцебиттям, задишкою з переходом в апное. Яке порушення кислотно-основного стану варто очікувати в цьому випадку?

1. Негазовий алкалоз
2. Негазовий ацидоз
3. Видільний алкалоз
4. Газовий ацидоз
5. Газовий алкалоз

 

33. Хворий проходив чергове обстеження, в результаті якого у нього виявлено гіперглікеміяю, кетонурію, поліурію, глюкозурію. Яка форма КОС має місце за наявністю цих явищ?

A. Метаболічний алкалоз

B. Газовий ацидоз

C. Негазовий ацидоз

D. Газовий алкалоз

E. Метаболічний ацидоз

 

34. Людина в стані спокою штучно змушує себе дихати часто й глибоко протягом 3-4 хв. Як це відбивається на кислотно-основному стані організму?

1. Кислотно-основна рівновага не зміниться
2. Виникне метаболічний ацидоз
3. Виникне дихальний алкалоз
4. Виникне дихальний ацидоз
5. Виникне негазовий алкалоз

 

Ситуаційні задачі

 

1. У одного із членів високогірної експедиції різко збільшились частота і глибина дихання. Через деякий час раптово наступило пригнічення дихання і втрата свідомості.

1.Який вид порушення КОС має місце у даного хворого?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 2. Які можливі причини виникнення?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

 3. Поясніть механізм частого і глибоко дихання при підйомі на висоту.

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 4.Чому стимуляція дихання змінилася його пригніченням?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 5.Що постраждалому треба призначити – вдихання чистого кисню чи карбогену? Поясніть.

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

2. В нейрохірургічне відділення поступив хворий А. із струсом головного мозку, що супроводжується повторним блюванням, вираженою задишкою. При обстеженні виявлені наступні показники КОС: рН = 7,56; рСО₂ = 30 мм.рт.ст.; SB = 28 ммоль/л; ВВ = 50 ммоль/л; ВЕ = +5 ммоль/л.

1.Який вид порушення КОС має місце у даного хворого?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

 2. Які можливі причини виникнення?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

 3. В чому полягає компенсація функцій?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

 4. Як корегувати порушення КОС у хворого?

_______________________________________________________________________________________________________________________________________

 

3. У вагітної жінки спостерігається токсикоз, що супроводжується невгамовним блюванням. рН крові – 7,38; рСО₂ артеріальної крові – 46 мм.рт.ст; SB – 38 ммоль/л; ВЕ – +6 ммоль/л.

1.Який вид порушення КОС має місце у даного хворого?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 2. В чому полягає компенсація функцій?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

3.Які можливі порушення можуть виникнути?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 4. Як корегувати порушення КОС у хворого?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

4. У хворого на цукровий діабет внаслідок накопичення кетонових тіл (β-оксимасляна та ацетооцтова кислоти, ацетон) розвинулося порушення кислотно-основного стану. При цьому рН крові становить 7,32.

1.Який вид порушення КОС має місце у даного хворого?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

2. В чому полягає компенсація функцій?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

3.Які можливі порушення можуть виникнути з боку різних органів и систем?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

4.Як корегувати порушення КОС у хворого?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

5. Хворого, 58 років, доставили в клініку у важкому стані. рН крові – 7,33; рСО₂ артеріальної крові – 36 мм.рт.ст; SB – 17 ммоль/л; ВЕ – (-6 ммоль/л).

1.Який вид порушення КОС має місце у даного хворого?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

2.В чому полягає компенсація функцій?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

3.Які можливі порушення можуть виникнути з боку різних органів и систем?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

4.Як корегувати порушення КОС у хворого?

_______________________________________________________________________________________________________________________________________

 

6. У хворого на бронхіальну астму напад ядухи супроводжувався спазмом дрібних бронхів.

1.Який вид порушення КОС має місце у даного хворого?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

2.В чому полягає компенсація функцій?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

3.Які можливі порушення можуть виникнути з боку різних органів и систем?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

4.Як корегувати порушення КОС у хворого?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

7.До стоматолога звернувся пацієнт з вираженим запаленням ясен, що привело до гіперсалівації (протягом доби виділяється до 3-4л слини, а інколи і більше).

1.Яка із форм порушень КОС з часом може розвинулись у хворого?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

2.В чому полягає компенсація функцій при даному порушенні КОС?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

3. Які є показники КОС і як вони будуть змінюватися при даному порушенні?

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

4..Яка роль фізіологічних буферів у компенсації функції при даному порушенні КОС?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

5.Як можна корегувати КОС? ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

8. У вагітної жінки має місце токсикоз першого триместру, що характеризуються тяжкою повторною блювотою на протязі доби. Спостерігаються судоми тетанічні, має місце ксеростомія.

1.Який вид порушень КОС може розвинутись у хворого?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

2.Які порушення з боку різних органів і систем можуть спостерігатися при даному виді порушень КОС?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

3. Як можна корегувати КОС?

________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

4.В чому полягає компенсація функцій при даному виді порушення КОС?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

5.Що значить декомпенсований, а що значить компенсований КОС?

________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

9. У вагітної жінки має місце токсикоз першого триместру, що характеризуються тяжкою повторною блювотою на протязі доби. Спостерігаються судоми тетанічні, має місце ксеростомія.

1.Який вид порушень КОС може розвинутись у хворого?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

      2.Що таке буферні системи і за рахунок яких буферних систем відбувається компенсація функцій при даному порушені КОС?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

      3. Як будуть змінюватися показники КОС?

________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

10.У хворого після прийому недоброякісної їжі розвинувся виражений пронос. Наступного дня знизився артеріальний тиск, зявилася тахікардія, екстрасистолія. рН крові-7,20

1.Який вид порушень КОС може розвинутись у хворого? Чому в нормі дорівнює рН крові?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

2.Що таке фізіологічний буфер? Як він підтримує рН крові в межах норми?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

3. В чому полягає компенсація стану, що виник у хворого?

________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

11.У хворого після прийому недоброякісної їжі розвинувся виражений пронос. Наступного дня знизився артеріальний тиск, зявилася тахікардія, екстрасистолія. рН крові-7,20

1.Який вид порушень КОС може розвинутись у хворого?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

2.Які види даного порушення КОС розрізняють і які причини виникнення кожного з них?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

3.Як можуть змінюватися показники КОС?

________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

12.У хворого після прийому недоброякісної їжі розвинувся виражений пронос. Наступного дня знизився артеріальний тиск, зявилася тахікардія, екстрасистолія. рН крові-7,20.

1.Який вид порушень КОС може розвинутись у хворого? Чому в нормі дорівнює рН крові?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

2.Які можливі порушення можуть виникнути у хворого з боку різних органів і систем?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

3.Як корегувати порушення КОС у хворого?

________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

13.У хворого на цукровий діабет розвинулася діабетична кома, одним з механізмів розвитку якої є порушення КОС.

1.Який вид порушень КОС може розвинутись у хворого?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

2.Які порушення з боку різних органів і систем можуть спостерігатися при даному виді порушень КОС?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

3. Які показники КОС існують і як вони будуть змінюватись у хворого?

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

4.Як класифікуються порушення КОС?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

5.Які причини приводять до різних порушень КОС?

________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

14. Хвора з дитинства страждає на бронхіальну астму, яка характеризується частими нападами ядухи. При цьому відбувається виражений спазм дрібних бронхів і утруднюється видих (експіраторна задишка).

1.  Який вид порушень КОС може розвинутись у хворого?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

2.В чому полягає компенсація функцій при даному порушенні КОС?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

3.Що є основним показником компенсації?

________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

4. Які причини можуть приводити до даної форми порушень КОС?

________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

15. При рішенні завдань 1-16 слід орієнтуватися на значення приведених нижче показників.

 

Показники кислотно-лужної рівноваги (КЛР) капілярної крові в нормі (по Аструпу)

 

рН 7,35-7,45

рСО₂ 33-46 мм рт.ст.

SВ 22-26 ммоль/л

ВB 44 - 53 ммоль/л

BЕ -3,4 : +2,5 ммоль/л

КТ  0,5 - 2,5 мг%

МК  6 - 16 мг%

ТК  20-40 ммоль/л

NH ⁺₄  20 - 50 ммоль/л

Знак «-» означає, що показник не визначався.

 

Завдання 1-2

 

Визначте типи розладів КЛР, назвіть можливі причини їх виникнення і механізми розвитку.

1. Напад бронхіальної астми.

2. Виконується операція із застосуванням апарату штучного кровообігу.

  

1. 2

рН   7,35 7,34

рСО₂, мм рт.ст. 52 37

SВ, ммоль/л 22 14

ВВ, ммоль/л 45 29

ВЕ, ммоль/л +2 -12

 ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

 

3. Попередній діагноз «цукровий діабет».

4. Діагноз «хронічний дифузний гломерулонефрит у стадії загострення».

   3 4

pН   7,36 7,28

рСО₂ мм рт.ст.  36 35

SB,  ммоль/л 19,5 16,5

ВВ,  ммоль/л  39 35

BE,   ммоль/л   -5 -9

ТК,   ммоль/л   37   8

NH⁺₄, ммоль/л  -17

________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

 

5. Нориця тонкої кишки з тривалою втратою кишкового соку.

6. Важка форма токсичного ураження печінки і нирок з олігурією.

   5 6

рН   7,35 7,25

рСO2, мм рт.ст.  36 47

SB, ммоль/л  14 18,5

ВВ, ммоль/л  24 40,5

BE, ммоль/л  -8 -7

МК, мг%   -28

NH+4, ммоль/л  -15

ТК, ммоль/л   -8

________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

 

7. Гостра недостатність лівого шлуночку серця з розвитком набряку легенів.

8. Проводиться операція із застосуванням ІВЛ.

   7 8

рН   7,24 7,47

рСO2, мм рт.ст. 51 25

SB, ммоль/л 18 20

ВВ, ммоль/л 45 40

BE, ммоль/л -8 2

________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

 

9. У пацієнта невгамовна блювота, тетанія.

10. Струс головного мозку, що супроводжується повторною блювотою і задишкою.

   9 10

рН   7,50 7,56

рСО₂, мм рт.ст. 36 30

SB, ммоль/л 28 28

ВВ, ммоль/л 57 50

BE, ммоль/л +5,5 +5

________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

 

11. У пацієнта гостра крововтрата.

12. Стан після операції по видаленню тромбу черевного відділу аорти.

   11 12

рН   7,19 7,35

рСО₂, мм рт.ст.   25 49

SB,    ммоль/л 11 19,5

ВВ, ммоль/л 27 44

BE, ммоль/л -17 -з,о

Ht   0,36 -

МК, мг%  23 -

________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

13. Гемолітична анемія неясної етіології.

14. Струс головного мозку, повторна блювота.

   13 14

рН   7.31 7,43

рС0₂, мм рт.ст. 35 28

SB, ммоль/л 18 25

ВВ, ммоль/л 42 48

ВЕ, ммоль/л -5.5 +4,0

ТК, ммоль/л 12 -

МК, мг%  -12

Ht   0,30 

________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

 

 

15. Кров взята у пацієнтки після нападу істерії.

16. Пацієнт госпіталізований 9 днів тому з діагнозом «гострий інфаркт міокарду».

   15 16

рН   7,42 7,22

рСО₂, мм рт.ст. 30 51

SB, ммоль/л 20,0 15

ВВ, ммоль/л 50,5 38

ВЕ, ммоль/л -0,5 -12,5

Ht   0,40 -

ТК, ммоль/л -18

МК, мг%  -25

________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

17.  У хворого гнійний перитоніт.

рН 7,48

рСО2 49 мм рт.ст.

SB 26,5 ммоль/л

ВВ 52,5 ммоль/л

ВЕ +6 ммоль/л

ТК 18 ммоль/л

Тема 25. Практичні навички з теми: "Типові порушення обміну речовин".

 

1. Здійснювати аналіз:

•                  Типових порушень обміну речовин (вуглеводного, білкового, жирового, водно-електролітного, кислотно-основного; фосфорно-кальцієвого, обміну вітамінів) з визначенням їх понять, критеріїв, принципів класифікації та наслідків;
•                  Причинно-наслідкових взаємозв'язків в патогенезі типових порушень водно-електролітного, жирового і білкового обмінів та кислотно-основного стану, при цьому характеризувати зміни патологічні та пристосувально-компенсаторні;
•                  Етіології та патогенезу основних типів (1-й, 2-й) цукрового діабету в контексті загальних уявлень про мультифакторіальні хвороби;
•                  Порушень обміну речовин при цукровому діабеті та його ускладненнях;
•                  Експериментальних моделей типових порушень обміну речовин для з'ясування причин та механізмів їх виникнення та розвитку.

2.Уміння та практичні навички:

• Вирішення ситуаційних задач із визначенням виду порушень обміну речовин, їх причин і механізмів розвитку,               клінічних проявів,         можливих наслідків.
•                  На підставі результатів лабораторних досліджень визначати типові порушення обміну речовин.
•                  Схематично наводити патогенез коми при цукровому діабеті 1-го типу (з кетоацидозом).

 

Питання до практичних навичок з теми: "Типові порушення обміну речовин" та  ПМК№1

Енергетичні потреби організму. Енергетичний баланс, негативний і позитивний, причини виникнення та механізми розвитку.

Основний обмін як  фактор впливу на енергетичний баланс. Патологічні зміни основного обміну: етіологія, патогенез.

Порушення енергозабезпечення клітин. Порушення транспорту поживних речовин через клітинні мембрани, розлади внутрішньоклітинних катаболічних  шляхів. 

Порушення клітинного дихання, ефект роз’єднання окислення і фосфорилювання, його механізми.

Значення порушень енергетичного обміну в життєдіяльності клітин, органів, організму.  Роль розладів енергозабезпечення клітин у розвитку їх пошкодження.

Порушення всмоктування вуглеводів, процесів синтезу, депонування і розщеплення глікогену, транспорту вуглеводів у клітини. Порушення нервової та гормональної регуляції вуглеводного обміну.

Синдром гіпоглікемії: види, причини, механізми. Патогенез гіпоглікемічної коми.

  Синдром гіперглікемії: види, причини та механізми розвитку.

Цукровий діабет. Визначення поняття, класифікація (за ВООЗ). Експериментальне моделювання цукрового діабету.

Етіологія, патогенез цукрового діабету 1-го типу. Роль спадкових факторів та факторів середовища в його виникненні та розвитку. Патогенез абсолютної інсулінової недостатності, її прояви та наслідки: порушення енергетичного, білкового, вуглеводного, жирового, водно-електролітного обмінів, кислотно-основного стану.

Етіологія, патогенез цукрового діабету 2-го типу. Роль спадкових факторів та факторів середовища в його виникненні і розвитку. Варіанти відносної інсулінової недостатності при діабеті 2-го типу (секреторні порушення В-клітин, резистентність тканин - мішеней до інсуліну). Прояви та наслідки відносної інсулінової недостатності. Поняття про метаболічний синдром.

Ускладнення цукрового діабету. Кома: різновиди, причини і механізми розвитку, прояви, принципи терапії. Віддалені ускладнення (макро-, мікроангіопатії, нейропатії, фетопатії та ін.), їх загальна характеристика.

Профілактика виникнення і розвитку цукрового діабету. Принципи терапії цукрового діабету. Профілактика ускладнень.

 

Порушення травлення і всмоктування ліпідів. Розлади транспорту ліпідів у крові. Гіпер-, гіпо-, дисліпопротеїнемії.

Залежність розвитку дисліпопротеїнемій від факторів середовища (раціон, режим харчування), спадковості та супутніх захворювань.

Сучасні класифікації дисліпопротеїнемій (первинні та вторинні; за фенотипом ЛП; з високим або низьким ризиком атеросклерозу), критерії гіперхолестеринемії, гіпертригліцеридемії, низького рівня ЛПВЩ.

Етіологія, патогенез первинних (спадкових, сімейних) і вторинних (при порушенні харчування, ожирінні, цукровому діабеті, хворобах нирок, гіпотиреозі, цирозі печінки, СНІДі, під впливом лікарських препаратів) дисліпопротеїнемій.

Наслідки/ускладнення дисліпопротеїнемій. Принципи і цілі відновлення нормального ліпідного складу крові.

Визначення поняття ожиріння. Види ожиріння. Експериментальні моделі.

Етіологія та патогенез ожиріння. Механізми жирової дистрофії.

Характеристика медичних проблем, пов'язаних з ожирінням.

Уявлення про позитивний і негативний азотистий баланс.

Порушення основних етапів білкового обміну.

Азотемія, продукційна та ретенційна.

  Порушення білкового складу крові: гіпер-, гіпо-, диспротеїнемія.

Порушення транспортної функції білків плазми крові. Конформаційні зміни білкових молекул, порушення деградації білків в лізосомах і протеосомах, їх роль у патології.

Спадкові порушення обміну амінокислот.

Подагра: етіологія, патогенез. Гіпер- і гіпоурікемія.

Спадкова оротатацидурія.

Види гіпо- та гіпервітамінозів, їх етіологія та   патогенез.

Механізми розвитку   основних   клінічних   проявів.     

Принципи   корекції  вітамінної недостатності.

Позитивний і негативний водний баланс. Зневоднення: позаклітинне і внутрішньоклітинне; гіпо-, ізо-, гіперосмолярне. Причини та механізми розвитку. Захисні та компенсаторні механізми.

Надмірне накопичення води в організмі. Гіпо-, ізо- та гіперосмолярна гіпергідрія, причини і механізми розвитку, захисні, компенсаторні реакції. Поза- та внутрішньоклітинна гіпергідрія.

Визначення поняття "набряк", види набряків. Причини і механізми розвитку набряків. Теорія патогенезу набряків Стерлінга. Набряки, зумовлені зміною онкотичного тиску крові та тканинної рідини. Роль порушень проникності судинної стінки та відтоку лімфи в патогенезі набряків. Набряки, зумовлені затримкою солей натрію та/або води в організмі. Мікседематозний набряк. Принципи лікування набряків.

Гіпер- і гіпонатріємія. Причини і механізми розвитку. Порушення, спричинені змінами концентрації іонів натрію у позаклітинній рідині.

Гіпер- і гіпокаліємія. Причини і механізми розвитку. Основні прояви порушень обміну іонів калію.

Порушення фосфорно-кальцієвого обміну. Порушення гормональної регуляції фосфорно-кальцієвого обміну: гіпер- і гіпопаратиреоз, гіпо- і гіпервітаміноз D, порушення секреції кальцитоніну. Гіпокальціємічні стани: причини, механізми розвитку, основні прояви. Рахіт: причини та механізми розвитку, основні клінічні прояви. Принципи профілактики і лікування рахіту. Форми рахіту, резистентні до вітаміну D. Поняття про остеодистрофії.

Гіперкальціємічні стани, причини і механізми розвитку. Обвапнення (кальцифікація) м'яких тканин: метастатичний, дистрофічний і метаболічний механізми. Гіпер- і гіпо-фосфатемія. Причини та механізми розвитку.

Значення системних порушень фосфорно-кальцієвого обміну в розвитку стоматологічних захворювань.

Порушення обміну мікроелементів. Етіологія, патогенез.

Загальна характеристика порушень кислотно-основного стану (КОС).

Ацидози, визначення поняття, класифікація, основні лабораторні критерії. Газовий ацидоз: причини і механізми розвитку, клінічні прояви. Негазовий ацидоз (метаболічний, видільний, екзогенний): причини та механізми розвитку, взаємозв'язок між КОС і порушеннями електролітного обміну. Ацидози із збільшеною та нормальною аніонною різницею.

Алкалози, визначення поняття, класифікація, основні лабораторні критерії. Газовий алкалоз: причини і механізми розвитку, клінічні прояви. Негазові алкалози (видільний, екзогенний): причини та механізми розвитку. Роль буферних систем крові, іонообміну, системи зовнішнього дихання і нирок у механізмах компенсації та корекції порушень КОС.

Патологічні зміни в організмі при порушеннях кислотно-основного стану. Принципи патогенетичної терапії ацидозів і алкалозів.

 

 

 

 

 

 

Питання до практичних навичок №3 з теми: « Типові порушення обміну речовин».

1. Порушення енергетичного обміну: етіологія, патогенез, наслідки. Поняття про енергетичні потреби організму, позитивний та негативний енергетичний баланс. Зміни основного обміну при патології.
2. Характеристика порушень вуглеводного обміну; критерії еуглікемії, гіпоглікемії, гіперглікемії, порушень толерантності до глюкози. Роль змін нейрон-гуморальної регуляції вуглеводного обміну в патогенезі гіпо- і гіперглікемічних станів.
3. Причини і механізми розвитку гіпоглікемічних станів. Патогенез гіпоглікемічної коми.
4. Визначення поняття, класифікація цукрового діабету (ВООЗ). Загальна характеристика основних типів цукрового діабету (тип інсулінової недостатності, її походження, особливості перебігу, типові прояви, ускладнення і принципи лікування).
5. Етіологія цукрового діабету 1-го типу (значення спадкових факторів та факторів середовища в розвитку абсолютної інсулінової недостатності). Патогенез цукрового діабету 1 типу: порушення білкового, вуглеводного, жирового, водно-електролітного обмінів і кислотно-основного стану. Клінічні прояви.
6. Етіологія, патогенез цукрового діабету 2-го типу. Роль спадкових факторів. Причини відносної інсулінової недостатності. Порушення обміну речовин і фізіологічних функцій. Клінічні прояви.
7. Ускладнення цукрового діабету. Причини та механізми різних видів ком при цукровому діабеті. Віддалені ускладнення діабету.
8. Експериментальне моделювання цукрового діабету. Принципи профілактики і терапії його основних типів. Профілактика ускладнень цукрового діабету.
9. Порушення ліпідного обміну: причини, механізми, прояви. Залеж­ність розвитку дисліпопротеїнемій від факторів середовища, спадковості, супутніх захворювань. Принципи класифікації дисліпопротеїнемій. Етіологія і патогенез первинних (спадкових) і вторинних гіперліпопротеїнемій.

10. Ожиріння: визначення поняття, класифікації; етіологія і патогенез окремих форм. Експериментальне моделювання ожиріння. Медичні проблеми, пов'язані з ожирінням.
11. Позитивний і негативний баланс азоту. Види гіперазотемії. Зміни білкового складу крові. Спадкові порушення обміну амінокислот.
12. Порушення пуринового та піримідинового обміну. Етіологія, патогенез подагри.
13. Гіпо- та гіпервітамінози: види, причини і механізми розвитку. Патогенез основних клінічних проявів. Принципи корекції вітамінної недостатності.
14. Порушення водно-сольового обміну. Форми гіпер- і гіпогідрії, їх етіологія, патогенез, наслідки. Порушення обміну натрію і калію: причини, механізми, клінічні прояви.
15. Набряк: визначення поняття, види, причини і механізми розвитку набряків (за Старлінгом).
16. Ацидоз: визначення поняття, класифікація, причини розвитку. Компенсаторні та патологічні реакції. Показники кислотно-основного стану при різних видах ацидозу, принципи корекції.
17. Алкалоз: визначення поняття, класифікація, причини розвитку. Компенсаторні та патологічні реакції. Показники кислотно-основного стану при різних видах алкалозу, принципи корекції.