Урок з біології 9 клас "Пріони, їхня будова. Життєві цикли пріонів."

Про матеріал

Урок із застосуванням методичних прийомів технології критичного мислення з метою формування ключових компетентностей учнів на уроках біології. Різноманітні прийоми забезпечують активну роботу учня на уроці, залишаючи вчителеві роль модератора.Урок відповідає вимогам Нової української школи.

Перегляд файлу

Біологія 9 клас Тема. Пріони, їхня будова, життєві цикли.

Мета: сформувати в учнів уявлення про пріони, розкрити особливості їх хімічного складу та будови, охарактеризувати життєві цикли пріонів, з’ясувати їх роль у природі та житті людини; розвивати логічне мислення на основі загально розумових дій та операцій, стимулювати розвиток умінь учнів арґументувати свою відповідь; сприяти формуванню основних світоглядних ідей; виховувати прагнення до активної життєвої позиції, повагу до думки й переконань опонента.

Обладнання: таблиця «Елементарний склад живих організмів», схеми, міні-підручник, презентація «Інфекційні захворювання, що викликаються вірусами, пріонами, віроїдами».

Базові поняття і терміни: пріони, пріонні білки, нормальна конфірмація пріонного білка, патогенна (пріонова) конфірмація пріонного білка,  хвороба Крейтцфельдта-Якоба, безсоння, хвороба Куру, синдром Герстманна-Штройслера-Шейнкера, губчасті енцефалопатії.

Тип уроку: комбінований.

План-структура уроку

Етап уроку

Методи і прийоми реалізації

1.

Організаційний момент

Привітання

2.

Актуалізація та корекція опорних знань

Фронтальне опитування, метод «Мікрофон»

3.

Мотивація навчальної діяль­ності школярів

Вправа «Відстрочена загадка»

4.

Повідомлення теми, мети, завдань уроку

Запис на дошці

5.

Сприймання й усвідомлення учнями фактичного матеріалу

Гра «Творча лабораторія»

6.

Осмислення зв’язків і залежностей між елементами виучуваного

Презентація результатів роботи у «Творчій лабораторії», розв’язання «Відстроченої загадки»

7.

Узагальнення і систематизація знань

Термінологічна естафета, вправи: «Вставте пропущене слово», «Так, чи ні?», прийом «Школа збереження здоров’я»

8.

Підведення підсумків уроку

Оцінювання роботи учнів на уроці, аналіз досягнення мети та завдань уроку

9.

Рефлексія

Вправа «Відкритий мікрофон»

10.

Домашнє завдання

Опрацювати § 35 підручника, вивчити терміни і поняття, відповісти на запитання піс­ля параграфа.

Хід уроку

І.  Організація початку уроку

Привітання, побажання гарного настрою, позитивного спілкування, активної роботи. Повідомлення про організацію роботи на уроці.

ІІ. Актуалізація та корекція опорних знань

1. Фронтальне опитування:

• Що таке вірус?

• Яка будова властива вірусам?

• Чим відрізняються віроїди від вірусоїдів?

• Чим представлений генетичний матеріал вірусів?

• Назвіть стадії життєвого циклу вірусів.

• Чим відрізняються механізми проникнення вірусів у клітини людини і тварин, рослин, бактерій?

• Яку роль відіграють віруси в природі? Назвіть найпоширеніші віруси рослин і тварин.

• Яку роль відіграють віруси в житті людини? Назвіть найпоширеніші віруси людини.

2. Метод «Мікрофон»: в уявний мікрофон учні висловлюють свої думки стосовно заданого вчителем запитання.

Учитель. Як ви вважаєте, у чому полягає складність боротьби з вірусними захворюваннями людини? Відповідаючи, акцентуйте увагу на поясненні принципових відмінностей вірусів від інших організмів.

ІІІ. Мотивація пізнавальної діяльності школярів

Вправа «Відстрочена загадка»: вчитель на основі поданої інформації формулює запитання, відповіді на які можна отримати, лише опанувавши новий матеріал.

Учитель. Ви вже ознайомилися з величезним багатоманіттям організмів, які населяють нашу планету, з’ясували особливості їх організації, перебігу життєвих процесів і роль в природі й житті людини. Та чи можете назвати хоча б один відомий вам вид організмів, який був би дуже стійким до дії звичайних методів дезінфекції, йонізуючого, ультрафіолетового чи мікрохвильового випромінювання, який залишився б життєздатним після впливу температури + 134 ºС впродовж 18 хвилин? На сьогоднішньому уроці ми не тільки дізнаємося про такі організми, а й зможемо дослідити особливості їх будови, життєдіяльності та значення для природи й життя людини.

IV. Повідомлення учням теми, мети і завдань уроку

Запис на дошці

V. Сприймання й усвідомлення учнями фактичного матеріалу.

Гра «Творча лабораторія»: вчитель ділить клас на 6 груп, кожна з яких отримує одне завдання на картці.

Завдання для груп:

1) З’ясуйте, що таке пріони, пріонні білки та їх будову, використовуючи матеріали підручника § 35 с. 186 – 187. Результати роботи представте у вигляді схеми «Конфірмації пріонних білків».

Схема «Конфірмації пріонних білків»

Пріони (від англ. proteinaceous infectious particles — білкові інфекційні частинки) — це особливий клас інфекційних агентів, утворених білками, що не містять нуклеїнових кислот, і викликають важкі захворювання центральної нервової системи у людей і ряду вищих тварин (так звані «повільні інфекції»). Пріонний білок, який характеризується аномальною тривимірною структурою, здатний прямо каталізувати структурне перетворення гомологічного йому нормального клітинного білка в собі подібний (пріонний), приєднуючись до білка-мішені і змінюючи його конфірмацію.   Як   правило,   пріонний   стан   білка   характеризується   переходом α-спіралей білка в β-складчатість.

                                                                                                            

Нормальна  конфірмація  пріонних  білків.

 

Патогенна (пріонова) конфірмація пріонних білків.

2) Дослідіть історію відкриття пріонів, використовуючи матеріали міні-підручника. Результати роботи представте у вигляді таблиці «Історія відкриття пріонів».

Таблиця «Історія відкриття пріонів»

Рік

Прізвище вченого

Предмет відкриття або дослідження

1920

Ганс Герхард Крейтцфельдт і Альфонс Марія Якоб

Вперше описана спорадична хвороба Крейтцфельдта-Якоба (sCJD).

Друга половина XX століття.

 

 Лікарі зіткнулися із незвичайним захворюванням людини, яке характеризувалося поступово прогресуючим руйнуванням головного мозку, що відбувається у результаті загибелі нервових клітин. Це захворювання отримало назву губчастої енцефалопатії. Схожі симптоми були відомі давно, але вони спостерігалися не в людини, а у тварин  (овець), і довгий час між ними не знаходили достатнього обгрунтованого зв’язку.

1996

Група вчених Великобританії

У Великобританії описано нову форму захворювання, що позначається як «новий варіант хвороби Крейтцфельдта-Якоба (nvCJD)».

1992 1993

Група вчених Великобританії

Перша хвиля поширення «коров’ячого сказу» у Великобританії.

2001

Група вчених Великобританії

Друга хвиля поширення «коров’ячого сказу» у Великобританії, яка охопила кілька європейських держав, оскільки м’ясо хворих корів було відправлено на експорт. Вчені-дослідники причину захворювання вбачали у використанні «пріонізованого» кісткового борошна в кормах і преміксах, що були виготовлені із туш мертвих або хворих тварин, в яких, можливо, і не спостерігалися ознаки захворювання.

1997

Стенлі Прузінер

Присуджено Нобелівську премію з фізіології та медицини за вивчення пріонів.

3) Дослідіть механізм спонтанного виникнення пріонних інфекцій, використовуючи матеріали міні-підручника. Результати роботи представте у вигляді схеми «Механізм спонтанного виникнення пріонних інфекцій».

Схема «Механізм спонтанного виникнення пріонних інфекцій»

Пріонний білок PrP Sc → проникнення в здорову клітину → перехід клітинного PrP C у пріонну конфірмацію → загибель клітини → вивільнення пронів із загиблої клітини → проникнення пріонів у сусідні клітини, їх зараження і загибель.

4) З’ясуйте, які хвороби викликають пріони, використовуючи  матеріали  підручника  § 35 с. 188 – 189 та міні-підручника. Результати роботи представте у вигляді таблиці «Хвороби, спричинені пріонами».

Таблиця «Хвороби, спричинені пріонами»

Назва захворювання

Носій

Назва пріона

Скрейпі

Вівці та кози

Пріони скрейпі

Трансмісивна енцефаломіопатія норок (ТЕН)

Норки

Пріони ТЕН

Хвороба хронічного виснаження (ХХВ)

Олені та лосі

ХХВ-пріони

Губчаста енцефалопатія великої рогатої худоби (ГЕВРХ)

Велика рогата худоба

Пріони ГЕВРХ

Губчаста енцефалопатія котячих (ГЕК)

Кішки

Пріони ГЕК

Куру

Людина

Пріони куру

Хвороба Крейтцфельдта-Якоба (CJD)

Людина

Пріони (CJD)

Новий варіант хвороби Крейтцфельдта-Якоба (nvCJD)

Людина

Пріони (nvCJD)

Синдром Герстманна-Штройслера-Шейнкера (GSS)

Людина

GSS-пріони

Хронічне сімейне безсоння (ХСБ)

Людина

Пріони ХСБ

5) Дослідіть шляхи інфікування пріонами, використовуючи матеріали підручника § 35 с. 188 та міні-підручника. Результати роботи представте у вигляді схеми «Шляхи інфікування пріонами».

Схема «Шляхи інфікування пріонами»

Шляхи інфікування пріонами

                                                                                                                      

Пріонами, що містяться в їжі, оскільки вони не руйнуються ферментами травного тракту.

 

За певних умов в організмі людини може відбутися спонтанна трансформація пріонного протеї-ну в пріон.

 

Особлива група пріонних спадкових захворювань, спричинених мута-цією гена пріонного протеїну (білка), яка призводить до перетворення їх на пріони.

 

Для виникнення пріонів в тканині достатньо лише тимчасового контакту тканини з матеріалом, що містить пріони, і немає необхідності, щоб пріони були назавжди внесені в організм.

6) З’ясуйте роль пріонів у природі та житті людини, використовуючи матеріали підручника § 35 с. 189. Результати роботи представте у вигляді схеми «Роль пріонів у природі та житті людини».

Схема «Роль пріонів у природі та житті людини»

Роль пріонів у природі та житті людини

                                                                                                                             

Пріони спричиняють захворювання людини і тварин.

 

Через пріони здійснюється механізм генетично зумовленого старіння.

 

Пріони беруть участь у міжклітинному розпізнаванні й клітинній активації.

 

Пріонний білок підтримує навколодобові ритми активнос-ті і спокою у клі-тинах, тканинах, органах і в орга-нізмі в цілому.

 

Пріони відповідають за зв’язок між нейронами.

 

VІ. Осмислення зв’язків і залежностей між елементами виучуваного

1. Презентація результатів роботи у «Творчій лабораторії»: кожна група обирає спікера для доповіді, а решта членів групи доповнюють його виступ у разі такої необхідності.

2. Розв’язання «Відстроченої загадки».

VІІ. Узагальнення і систематизація знань

1. Термінологічна естафета: один учень називає термін, вивчений на уроці, ін­ший — пояснює його і пропонує новий термін наступному учневі, одночасно всі учні класу працюють з термінологічними словниками.

2. Вправа «Вставте пропущене слово»: пріони – це інфекційні __________, що складаються з __________. Вони не містять _____________. Пріонні білки існують в таких конфірмаціях: ____________ і ____________. Пріони відрізняються складом ____________, характерних для певного виду. Вони дуже стійкі до звичайних методів ____________, на них практично не впливає __________, __________, ___________ випромінювання, вони здатні витримувати температуру _______ впродовж __________. Природні білки, стикаючись із пріонами, здатні перетворюватися на _________. Пріонні хвороби можуть бути  ___________ або виникати спонтанно. Найбільш відомими пріонними хворобами людини є __________, ___________, ___________.

3. Вправа «Так, чи ні?»: вкажіть правильним чи ні є твердження

1) Пріони – це складно організовані організми, що мають власну систему синтезу білка (ні).

2) Пріони класифікують на роди за вмістом нуклеїнових кислот (ні).

3) Пріони здатні уражати клітини тварин та людини (так).

4) Звичайні природні білки не змінюють свою конфігурацію у результаті зіткнення з пріоном (ні).

5) У разі потрапляння пріонів у клітини останні неодмінно гинуть (так).

6) Захворювання спричинені пріонами називають губчастими енцефалопатіями (так).

7) Людина може заразитися пріонами, що містяться в їжі (так).

8) Всі пріонні захворювання спадкові (ні).

4. А зараз завітаймо до «Школи збереження здоров’я» і з’ясуймо, чи існують способи профілактики пріонних захворювань. Ми вже дізналися, що дезінфікуючі засоби, які зазвичай використовуються в медичній практиці, діють на пріони лише в дуже обмеженій формі. Надійно їх ліквідовують препарати, які містять сильні окисники, що здійснюють руйнівну дію на протеїни. Стійкість пріонів до високих температур ще більше зростає, якщо вони засохнуть на поверхні металу або скла, або якщо зразки перед автоклавуванням були піддані дії формальдегіду. Тому вирішенням проблем профілактики пріонних захворювань може стати створення нових медичних інструментів, із урахуванням підвищених вимог до очищення та знезараження. Незважаючи на незначну кількість явних випадків пріонних захворювань у людей, багато фахівців вважають, що, все ж таки, існує високий ступінь небезпеки «повільних» інфекцій для людини. За неперевіреними даними, джерелом поширення можуть бути стоматологічні процедури, пов’язані з попаданням пріонів в кровоносну систему. На сьогоднішній день одноразове використання інструментів згідно з принципами ВООЗ є необхідним під час стоматологічного обслуговування пацієнтів з діагностованим пріонним захворюванням або у випадку підозри на нього. На обережне ставлення заслуговує також такий медичний препарат як лецитин, що синтезується із сировини тваринного походження. Сучасна фармакологічна промисловість скорочує його застосування і компенсує це за рахунок рослинного лецитину, в основному, соєвого.

VІІІ. Підсумки уроку

Оцінювання роботи учнів на уроці, аналіз досягнення мети та завдань уроку.

ІХ. Рефлексія

Вправа «Відкритий мікрофон» : вчитель пропонує учням висловити свої думки з приводу запитання: яке значення мають для вас знання набуті на сьогоднішньому уроці?

Х. Повідомлення домашнього завдання

  1.  Опрацювати § 35 підручника.
  2.  Вивчити терміни і поняття.
  3.  Відповісти на запитання піс­ля параграфа.
  4.  Підготувати міні-проекти на тему:

• «Історія виявлення СНІДу та походження ВІЛ»

• «Особливості будови ВІЛ, причини його стійкості у зовнішньому середовищі  та шляхи зараження»

• «Розвиток хвороби та заходи профілактики СНІДу»

• «Юридичний супровід проблеми СНІДу».

• «Психологічний супровід проблеми СНІДу».

Міні-підручник

Гансом Герхардом Крейтцфельдтом і Альфонсом Марією Якобом у 1920 році було вперше описано спорадичну хворобу Крейтцфельдта-Якоба (sCJD). Та у 1996 році у Великобританії група вчених описала нову форму захворювання, що позначається як «новий варіант хвороби Крейтцфельдта-Якоба (nvCJD)».

У другій половині XX століття лікарі зіткнулися із незвичайним захворюванням людини, яке характеризувалося поступово прогресуючим руйнуванням головного мозку, що відбувається у результаті загибелі нервових клітин. Це захворювання отримало назву губчастої енцефалопатії. Схожі симптоми були відомі давно, але вони спостерігалися не в людини, а у тварин  (овець), і довгий час між ними не знаходили достатнього обгрунтованого зв’язку.

Перша хвиля поширення «коров’ячого сказу» у Великобританії була виявлена групою вчених у 1992 – 1993 роках. Другу хвилю поширення «коров’ячого сказу» у Великобританії, яка охопила кілька європейських держав, оскільки м’ясо хворих корів було відправлено на експорт, описала група вчених у 2001 році. Вчені-дослідники причину захворювання вбачали у використанні «пріонізованого» кісткового борошна в кормах і преміксах, що були виготовлені із туш мертвих або хворих тварин, в яких, можливо, і не спостерігалися ознаки захворювання.

У 1997 році Стенлі Прузінеру присуджено Нобелівську премію з фізіології та медицини за вивчення пріонів.

У результаті досліджень мозкових тканин тварин, що загинули в результаті дії пріонних інфекцій було з’ясовано, що пріони не містять нуклеїнових кислот, а мають білкову природу. Одним із перших детально охарактеризованих пріоннних білків став PrP (від англ. prion-relatedprotein або protease-resistantprotein) масою близько 35 кДа. Відомо, що PrP може існувати в двох конфірмаціях — «нормальній» PrP C (C- від англ. cellular — «клітинний»), яка характеризується укладкою поліпептидного ланцюга у вигляді α-спіралі, що можна спостерігати у здорових клітинах; і патогенній, власне пріонній — PrP Sc (Sc - від англ. scrapie), для якої характерна укладка поліпептидного ланцюга у вигляді β-складок, що можна спостерігати в інфікованих клітинах. Після проникнення в здорову клітину PrP Sc каталізує перехід клітинного PrP C у пріонну конфірмацію. Накопичення пріонного білка супроводжується утворенням високо впорядкованих фібрил, що зрештою призводить до загибелі клітини. Пріони, що вивільнилися із загиблої клітини, можуть проникати в сусідні клітини, викликаючи їх зараження і загибель. Функції білка PrP C у здоровій клітині остаточно не з’ясовано. На сьогоднішній день механізм спонтанного виникнення пріонних інфекцій детально вивчається. Існує гіпотеза, що пріони утворюються в результаті помилок у біосинтезі білків. Саме мутації генів, що кодують пріонний білок (PrP), помилки під час процесів трансляції та протеолізу, на думку вчених, є основою механізмів виникнення пріонів.

Інфікування організмів пріонами відбувається різними шляхами. Пріони, що містяться в їжі, не руйнуються ферментами травного тракту. Для виникнення пріонів в тканині достатньо лише тимчасового контакту тканини з матеріалом, що містить пріони, і немає необхідності, щоб пріони були назавжди внесені в організм. За певних умов в організмі людини може відбутися спонтанна трансформація пріонного протеїну в пріон. Вчені виділяють особливу групу пріонних спадкових захворювань, спричинених мутацією гена пріонного протеїну (білка), яка призводить до перетворення їх на пріони.

На сьогоднішній день світова наукова спільнота значну увагу приділяє виявленню та характеристиці пріонних захворювань організмів. Зокрема, відомо, що вівці та кози хворіють на скрейпі, яка викликається однойменними пріонами. У норок виявлено трансмісивну енцефаломіопатію (ТЕН), викликану пріонами ТЕН. Олені та лосі страждають на хворобу хронічного виснаження (ХХВ), спричинену ХХВ-пріонами. Губчасту енцефалопатію великої рогатої худоби (ГЕВРХ) та котячих (ГЕК) викликають відповідно пріони ГЕВРХ та ГЕК. Захворювання куру, на яке страждають люди, спричинене пріонами куру. Вище згадані хвороби людини Крейтцфельдта-Якоба (CJD) та новий варіант хвороби Крейтцфельдта-Якоба (nvCJD) викликають відповідно пріони CJD та nvCJD, а синдром Герстманна-Штройслера-Шейнкера (GSS) – GSS-пріони.  Хронічне сімейне безсоння (ХСБ) людини викликають пріони ХСБ.

 

 

 

 

docx
Додано
23 липня 2018
Переглядів
4696
Оцінка розробки
Відгуки відсутні
Безкоштовний сертифікат
про публікацію авторської розробки
Щоб отримати, додайте розробку

Додати розробку