Хвороби, спільні для кількох видів тварин

ВП НУБіП «Немішаївський агротехнічний коледж»

 

 

                                            Методична розробка

З дисципліни: «Епізоотологія з мікробіологією»

на тему: «Хвороби, спільні для кількох видів тварин»

• Сибірка
• Злоякісний набряк
• Правець
• Ботулізм
• Некробактеріоз
• Копитна гниль
• Пастерельоз

 

 

                                             Розглянуто на засіданні

  Циклової комісії дисциплін

Ветеринарної медицини

Протокол «___»

Від «___» ____2018  року

 

                                                                                  Голова циклової комісії: 

Литвинчук О.В._________

 

Автор: Слободчик Валентина Семенівна, викладач з дисципліни «Епізоотологія з мікробіологією»;

Рецензент: Ткаченко Віктор Юрійович, викладач з дисципліни «Паразитологія»

 

Анотація:  Методична розробка розрахована на студентів третього курсу напрямку підготовки 6.110101 «Ветеринарна медицина», містить достатню кількість теоретичного матеріалу, високий інформативний рівень. Включає основні поняття,визначення хвороби, поширення, характеристика збудника хвороби, епізоотологію хвороби, патогенез, клінічні ознаки, патологоанатомічні зміни, діагноз, лікування та профілактику захворювання. Містить поурочну картку викладача, що  полегшить і систематизує  поданий матеріал.

Методична розробка на тему «Хвороби, спільні для кількох видів тварин» дає можливість використання її на заняттях з дисципліни «Епізоотологія з мікробіологією» у зв’язку з тим, що несе повний інформаційний матеріал. Має на меті допомогти студентам краще засвоїти ілюстрований матеріал, компактно і чітко конспектувати і вивчити дану навчальну інформацію.

Сибірка

Сибірка (Anthrax) — гостре зооантропонозне інфекційне захворювання багатьох видів свійських і диких тварин, що характеризується гарячкою, септицемією, інтоксикацією організму, серозно-геморагічними запаленнями підшкірної сполучної тканин і внутрішніх органів, утворенням набряків та карбункулів. На сибірку хворіє людина.
Поширення хвороби. Сибірка була відома людству з глибокої давнини і описана у старовинних історичних рукописах Греції та Риму. Нині у вигляді спорадичних випадків та невеликих епізоотій сибірка реєструється на території європейських країн і США. На Африканському континенті та в Азії хвороба реєструється серед кількох десятків видів тварин, часто набуває епізоотичного поширення. В Україні ситуація щодо сибірки досить складна, оскільки пов’язана з наявністю старих неблагополучних захоронень тварин, що створює постійну потенційну загрозу появи хвороби серед тварин і людей. Боротьба із сибіркою потребує значних коштів на проведення належних карантинно-обмежувальних та лікувальних заходів у разі виникнення хвороби, щорічних запобіжних щеплень усіх сприйнятливих до неї тварин, організацію ветеринарно-санітарних заходів у стаціонарних осередках.
Збудник хвороби — Bacillus anthracis — аеробна нерухома спороутворювальна грампозитивна паличка, високочутлива до антибіотиків, в організмі оточена капсулою. Капсулу розглядають як фактор вірулентності. Вона забезпечує захист мікроба від фагоцитозу, бактерицидної дії сироватки та фіксацію його на клітинах тканин.
Спори утворюються в нейтральному або слабколужному середовищі за наявності кисню, температури 12 – 42 °С і недостатньої кількості поживних речовин у середовищі. За оптимальних умов на утворення спор потрібно не менше 8 год. (Рис.1) Фарбування за Грамом.

  Рис.1 Bacillus anthracis Епізоотологія хвороби. До збудника сибірки сприйнятливі багато видів тварин. Із сільськогосподарських тварин це вівці, велика рогата худоба, коні та свині, з диких — дикі жуйні, вовки, лисиці, тигри, леви, пантери, з лабораторних— білі миші, морські свинки, кролі та голуби. Вважається, що Джерелом збудника інфекції є хворі тварини,
 

 що виділяють бацили сибірки у зовнішнє середовище з кров’янистою рідиною, фекаліями, сечею, а резервуаром його є ґрунт. Поширювачами збудника можуть бути м’ясоїдні тварини, які, поїдаючи контаміноване спорами сибірки м’ясо, виділяють їх із фекаліями впродовж трьох тижнів. Переносниками збудника сибірки можуть бути й кровосисні комахи. Небезпечними осередками сибірки є старі захоронення загиблих від сибірки тварин, звідки спори можуть виноситися на поверхню ґрунту під час весняного паводка та сильних дощів.
Для сибірки характерна стаціонарність осередків, яка зумовлюється тривалим збереженням спор у землі, а також весняно-літня сезонність, що пов’язано зі збільшенням контакту тварин із забрудненими спорами збудника пасовищами. Взимку хвороба виникає тільки в разі згодовування раніше контамінованих сибірковими спорами кормів (сіна, соломи).
Патогенез. Після проникнення в організм чутливої тварини збудник сибірки після короткого перебування в лімфатичній системі проникає в кров, розноситься по всьому організму, фіксуючись переважно в селезінці, печінці та легенях. Розмноження бацил сибірки відбувається у лімфоїдно-макрофагальних складових цих органів. Збудник утворює там захисну капсулу і виробляє токсини, які паралізують фагоцитарну діяльність лейкоцитів. Після цього збудник знову мігрує в кров, зумовлюючи тяжку інтоксикацію, септицемію і загибель тварини. Смерть настає від паралічу центру дихання, цим спричинюються асфіксія і темний колір крові. При локальному розвитку виникають запальні процеси серозно-геморагічного характеру (драглисто-геморагічний інфільтрат — карбункул).
Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває 1 – 3 доби. Перебіг хвороби — блискавичний (надгострий), гострий, підгострий і хронічний. Умовно розрізняють септичну, карбункульозну, кишкову, легеневу та ангінозну форми хвороби. Блискавичний перебіг хвороби трапляється у овець і великої рогатої худоби. Тварина захворює раптово, падає на землю і швидко гине з ознаками судом. Якщо хвороба затягується, то спостерігається різке підвищення температури тіла, прискорення пульсу й дихання, синюшність слизових оболонок, задишка. З носового й ротового отворів витікає кров’яниста піна, з ануса — кров темного кольору. Тривалість хвороби — від кількох хвилин до кількох годин. Гострий перебіг хвороби супроводжується підвищенням температури тіла до 41 – 42 °С, сильним ознобом, прискоренням пульсу й дихання, ціанозом слизових оболонок рота й носа, пригніченням, спрагою, занепокоєнням, судомними скороченнями окремих м’язів. Тварина лежить, відмовляється приймати корм. У великої рогатої худоби припиняється жуйка і лактація, кишки здуті, спостерігаються запори або проноси, кал рідкий з домішкою крові, сеча кров’яниста. В агональному стані з носової й ротової порожнин виділяється кров’яниста піна, а з прямої кишки — кров темного кольору. Тривалість хвороби — 2 – 3 доби. Тварина гине з явищами асфіксії. У коней спостерігаються гарячка, синюшність слизових оболонок, задишка, кольки, м’язовий дрож. Сеча стає кров’янистою, фекалії рідкими, з домішкою крові. В агональній стадії визначаються судоми, кров’янисті виділення з природних отворів, асфіксія, кома. У овець захворювання протікає у вигляді септицемії.
Підгострий перебіг у тварин має такі самі ознаки, що й гострий, але не чітко виражені, можуть періодично зникати. Крім того, в різних ділянках тіла з’являються розлиті набряки. Хвороба затягується до 5 – 8 діб і завжди закінчується загибеллю тварини.
Хронічний перебіг хвороби трапляється у свиней і, на відміну від інших видів тварин, проходить у вигляді ангіни та ураження лімфатичних вузлів у ділянці шиї. Хвороба триває 2 – 3 міс і виявляється лише в разі вимушеного забою тварини та огляду туші.
За місцем локалізації патологічного процесу розрізняють септичну, карбункульозну, кишкову, легеневу та агнінозну форми сибірки.
Септична форма сибірки може розвиватися відразу після зараження дуже слабкої тварини або після проникнення в організм значної кількості високовірулентного збудника. Септична форма зумовлює блискавичний перебіг хвороби і загибель тварини впродовж кількох перших годин.
Карбункульозна (шкірна) форма сибірки супроводжується появою в ділянці черева, мошонки, вимені, під щелепами гарячих запальних набряків, що швидко збільшуються в розмірах і згодом стають холодними, твердими, безболісними. Ця форма часто реєструється у коней, особливо в лісових місцевостях.

Кишкова форма сибірки характеризується високою температурою та розладом функцій травного каналу (кольки, пронос, запор).
Легенева форма сибірки протікає у вигляді пневмонії й гострого набряку легенів, трапляється рідко.

Ангінозна форма сибірки буває у свиней, супроводжується явищами хронічного фарингіту, часто не має клінічного прояву.

Рис.2 Шкірна форма сибірки у людей.

Патологоанатомічні зміни. Розтинати труп у разі підозри на сибірку категорично забороняється. У разі випадкового розтину виявляються досить характерні патологоанатомічні зміни, які виражені тим краще, чим повільнішим був перебіг хвороби. Труп здутий, швидко розкладається. Трупне задубіння не виражене або виражене дуже слабко. З природних отворів виділяється піниста кров’яниста рідина. Кров густа, дьогтеподібна, чорно-червоного кольору, не згортається. У черевній і грудній порожнинах, а також у навколосерцевій сумці міститься значна кількість серозно-геморагічного ексудату. Селезінка різко збільшена, в’яла. Лімфатичні вузли значно збільшені, переповнені темно-червоною кров’ю. Легені, печінка та нирки набряклі, збільшені в розмірі, переповнені темною кров’ю. пронизані крапчастими крововиливами. Серце переповнене незгорнутою кров’ю, на ендокарді виявляються крапчасті крововиливи. Слизова оболонка тонкого відділу кишок набрякла, гіперемійована, вкрита множинними крововиливами, особливо в ділянці пейєрових бляшок та фолікулів.
Діагноз на сибірку встановлюють на підставі аналізу епізоотичної ситуації, клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних змін (у разі випадкового розтину трупа), а також результатів лабораторних досліджень. У лабораторію для дослідження надсилають мазки крові, відібраної з поверхневих вен вуха відразу після загибелі тварини. У разі потреби для дослідження відрізають вухо з того боку, на якому лежав труп, та шматочки шкіри розміром 5х5 см для проведення реакції преципітації. При виникненні підозри на сибірку під час розтину трупа (крім свиней) розтин припиняють і на дослідження направляють частину селезінки. Від трупів свиней у лабораторію направляють заглоткові та підщелепові лімфовузли, а також ділянки набряклої сполучної тканини. Бактеріологічна діагностика патологічного матеріалу на сибірку включає мікроскопічні дослідження, посіви на живильні середовища, ідентифікацію виділеної культури та зараження лабораторних тварин.
Діагноз на сибірку вважається установленим у разі виділення з патологічного матеріалу культури з властивостями, характерними для збудника сибірки, та загибелі хоча б однієї лабораторної тварини.

 Позитивний діагноз установлюють також у разі відсутності в посівах з патологічного матеріалу росту культури, але загибелі хоча б однієї лабораторної тварини з двох заражених і виділення з її органів культури з властивостями, характерними для збудника сибірки. Позитивна реакція преципітації під час дослідження гнильного патологічного матеріалу також є підставою для встановлення діагнозу.
Диференціальна діагностика передбачає необхідність відрізняти сибірку від пастерельозу, емкару, злоякісного набряку, брадзоту, ентеротоксемії, бабезіозу.

Рис.3 Здуті трупи тварин при сибірці.
Лікування, якщо воно своєчасне, в цілому ефективне і зводиться до використання гіперімунної протисибіркової сироватки або гамма-глобуліну в поєднанні з антибіотиками (пеніцилін, біцилін, стрептоміцин, левоміцетин, біоміцин).
Імунітет. Після перехворювання тварини на сибірку у неї формується тривалий і стійкий імунітет. Для активної імунізації тварин проти сибірки запропоновано кілька вакцин. В Україні для профілактичних і вимушених щеплень усіх видів сільськогосподарських тварин проти сибірки застосовують спорову вакцину зі штаму 55 та вакцинний препарат антракоз, запропонований академіком A.I. Завірюхою. Забороняється використання протисибіркових вакцин одночасно з іншими біологічними чи хімічними препаратами.
Профілактика та заходи боротьби з сибіркою регламентуються нормативними документами і охоплюють: загальні ветеринарно-санітарні заходи профілактики сибірки; заходи в неблагополучних щодо сибірки пунктах і на загрозливій території; заходи в разі підозри щодо захворювання тварин на сибірку; організацію та проведення заходів щодо ліквідації сибірки; дезінфекційні заходи; зняття карантину.
Загальні ветеринарно-санітарні заходи профілактики сибірки передбачають проведення робіт з огородження й утримання в належному стані скотомогильників, старих захоронень худоби, біотер-мічних ям, знезараження ґрунту в місцях поховань сибіркових трупів; організацію постійного нагляду за санітарним станом місць скупчення худоби, заготівлі, переробки та зберігання продуктів і сировини тваринного походження; суворе додержання правил утримання та внутрішньогосподарського забою худоби на м’ясо; заборону реалізації м’яса та інших продуктів забою для споживчих потреб людей і на корм тваринам без дозволу ветеринарного спеціаліста; чітке дотримання існуючих положень під час проведення агро-гідромеліоративних, розвідувальних, будівельних та інших земляних робіт.
Основою протиепізоотичних заходів у неблагополучних осередках є здійснення комплексу ветеринарно-санітарних заходів та профілактичних щеплень тварин. Виявляють і беруть на облік неблагополучні пасовища, водопої, місця всіх старих і чинних скотомогильників, біотермічних ям, окремих місць давніх поховань тварин. Здійснюється контроль за проведенням робіт з їх огородження й утримання у відповідному санітарному стані. Не допускається випасання тварин і використання водних джерел у зонах старих поховань тварин, у місцях розміщення підприємств із заготівлі, зберігання та переробки тваринної сировини, а також на ділянках пасовищ, де спостерігали зараження й загибель тварин з нез’ясованих причин.
У плани профілактичних заходів обов’язково включається щеплення сприйнятливих тварин протисибірковими вакцинами.
У разі виникнення хвороби встановлюють карантин, межі неблагополучного пункту, який підлягає карантинуванню, та загрозливої зони. Всіх тварин неблагополучного пункту після клінічного огляду ділять на дві групи. До першої групи відносять хворих і підозрюваних щодо захворювання на сибірку тварин, які мають клінічні ознаки захворювання. До другої групи відносять підозрюваних у зараженні сибіркою тварин, тобто решту тварин, в яких не виявляються ознаки захворювання на сибірку, але які знаходяться у стаді (отарі, дворі), де встановлено це захворювання. Тварин першої групи лікують і через 14 діб після клінічного видужання щеплюють протисибірковою вакциною. Трупи, гній, підстилку, залишки фуражу знешкоджують спалюванням. Приміщення та місця перебування хворих на сибірку тварин ретельно дезінфікують. Тварин другої групи щеплюють протисибірковою вакциною згідно з настановою з її застосування.
Карантин знімають через 15 діб після останнього випадку загибелі або видужання хворої на сибірку тварини за умови відсутності у тварин реакції на щеплення вакциною та виконання всього комплексу ветеринарно-санітарних заходів. Рис.4 Вакцини проти сибірки.

Поурочна картка (план) №__

Тема заняття: Сибірка

Група____Дата_______________________________________________________________________Час___________________________________________________________________________________________________________________________

Вид заняття (тип уроку) повідомлення і засвоєння нових знань________________

______________________________________________________________________

 

Мета навчальна: перевірити в студентів засвоєння знань по хворобі «Сибірка».

Виховна: спонукати студентів до творчої розумової діяльності

(виховання в студентів любові та поваги до ветмедицини, яка береже людей від захворювань.)

Примітка:  а) для I курсів – класно-урочна

      б) для II-IV курсів – лекційно-семінарська

 

ЗМІСТ І ХІД ЗАНЯТТЯ

 

№ елементу Тривалість	Елемент заняття, питання, форми, методи навчання і засоби забезпечення заняття	Доповнення, зміни, зауваження
I	Організаційна частина уроку: -перевірка сан стану аудиторії -зовнішнього вигляду студентів -облік наявності студентів на уроці -перевірка готовності групи до заняття	Оглядом, перекличкою, по даним чергового
II	Викладання нового матеріалу: а) тема уроку: «Сибірка» б) мета проведення уроку в) виклад теми по плану: 1) визначення хвороби 2) поширення 3) морфологія збудника 4) епізоотологія 5) патогенез 6) клінічні ознаки та перебіг 7) патологоанатомічні зміни 8) імунітет, імунізація 9) діагноз 10) диференціальний діагноз 11) профілактика та заходи боротьби	Розповідь, бесіда, інформація       Таблиці, плакати, підручники, конспект
III	Самостійна робота студентів з книгами, з метою поглиблення і закріплення нових знань	Самостійна робота
IV	Домашнє завдання: вивчити хворобу  «Сибірка»
V	Заключна частина уроку: - аналіз уроку - відповіді на запитання студентів - приведення аудиторії в належний стан   Література: М.І.Горбань  «Епізоотологія з мікробіологією» К. 1989, с. 76 – 82 В.П. Постой «Епізоотологія з мікробіологією» К. 2006, с. 165 - 170

 

 

 

 

 

 

 

Підпис викладача                                                    _______________________

Злоякісний набряк

Злоякісний набряк (Oedema malignum, газовий набряк, газова гангрена) — гостра ранова неконтагіозна токсикоінфекція всіх видів тварин, що зумовлюється представниками роду клостридій і характеризується швидким розвитком газових крепітувальних набряків, сепсисом та некрозом тканин.
Поширення хвороби. Хвороба відома з давніх-давен, спорадично реєструється в різних країнах світу і характеризується високою летальністю. Економічні збитки, яких завдає злоякісний набряк, незначні у зв’язку з поодинокими випадками цієї хвороби.
Збудники хвороби — анаеробні спороутворювальні мікроорганізми з роду клостридій — Clostridium septicum, Сl. perfringens, Сl. histolyticum, Сl. novji (oedematiens), які є часто постійними мешканцями травного каналу тварин і поверхневих шарів ґрунту, забруднених їхніми фекаліями. Клостридії є поліморфними грампозитив-ними паличками із заокругленими кінцями. В живому організмі, свіжовиділених культурах та зовнішньому середовищі клостридії утворюють овальні спори, розміри яких перевищують поперечник мікробної клітини, розміщуються в центрі або на її кінці. Спори дуже стійкі до впливу різних фізико-хімічних чинників, роками зберігаються в ґрунті та водоймах. Збудники злоякісного набряку рухливі, за винятком Сl. perfrmgens, який, крім того, утворює в організмі капсули.
Клостридії культивуються на живильних середовищах в анаеробних умовах за температури 37 – 38 °С, рН = 7,4. У живому організмі та на рідких живильних середовищах клостридії утворюють токсини, до складу яких входять дуже активні компоненти — альфа-токсин (летальний, некротичний та гемолітичний фактор), бета-токсин (фермент дезоксирибонуклеаза), гамма-токсин (фермент гіа-луронідаза), дельта-токсин — гемолізин, що зумовлює лізис еритроцитів барана, коня, людини. У культуральних фільтратах Сl. septicum виявлені також фібринолізин і колагеназа.

Рис.5 Clostridium Perfringens.

Епізоотологія хвороби. До збудника злоякісного набряку сприйнятливі практично всі види свійських тварин. Найчутливішими до збудника є вівці та коні, менш чутливі — велика рогата худоба й свині. Вважається, що кози, собаки і коти на злоякісний набряк не хворіють. Джерелом збудників хвороби є здорові тварини, у кишках яких клостридії перебувають як умовно-патогенні мікроорганізми. Природне зараження тварин відбувається тільки в разі порушення цілості шкіри й підшкірної клітковини внаслідок глибоких травм, ударів та уколів. Хвороба може виникати як ускладнення при тяжких пологах або внаслідок недбало проведених хірургічних операцій, при стриженні овець, уведенні нестерильних розчинів різних лікарських засобів.
Патогенез. Збудники хвороби, потрапивши в анаеробні умови травмованої тканини, швидко розмножуються, продукують високоактивні токсини, які зумовлюють розщеплення глікогену м’язів з виділенням газу, що призводить до утворення запальних набряків, тяжкої загальної інтоксикації організму, порушення серцевої діяльності та швидкої загибелі тварин.
Клінічні ознаки хвороби. Інкубаційний період триває від кількох годин до кількох діб. Перебіг хвороби завжди гострий. Клінічні симптоми у всіх видів тварин майже однакові і залежать від місця травмування. У тварини навколо рани утворюється болісний, гарячий крепітувальний набряк, який швидко поширюється на прилеглі ділянки. При розрізі набряку витікає сморідна червоно-жовта, червоно-бура або безбарвна рідина з пухирцями газу. Через кілька годин набряк стає тістоподібним, холодним, безболісним, крепітувальним. Шкіра навколо рани темніє і частково некротизується. Хвора тварина пригнічена, слизові оболонки ціанотичні, пульс прискорений і слабкий, температура тіла підвищена або в межах норми. Прогноз (особливо для коней) дуже обережний, оскільки навіть у разі своєчасного оперативного втручання та інтенсивного лікування тварина через 12 — 48 год може загинути. У корів захворювання найчастіше пов’язане з ускладненнями під час родів або в післяродовий період, а у овець — після невдалої кастрації, стриження, укорочення хвостів або під час тяжких окотів.

Патологоанатомічні зміни. Трупи загиблих тварин сильно здуті, швидко розкладаються. Підшкірна і м’язова клітковина насичені червоно-жовтою рідиною з пухирцями газу. У ділянці запального набряку виявляють геморагічний драглистий інфільтрат з пухирцями газу і неприємним гнильним запахом. Кров темна, погано згортається. Прилеглі м’язи в’ялі, інфільтровані, світло-жовтого або темно-червоного забарвлення, пронизані пухирцями газу, легко розриваються. У черевній і грудній порожнинах міститься кров’янистий ексудат. Регіонарні лімфовузли збільшені в розмірі, набряклі. Зміни у внутрішніх органах не постійні і не характерні.

Рис.6 Гангрена у людини.                        Рис.7 Гангрена у кота.

Діагноз на злоякісний набряк ґрунтується на підставі аналізу епізоотологічних та клінічних даних, а в разі загибелі тварини — на основі даних патологоанатомічного розтину й результатів лабораторних досліджень. Для цього до лабораторії надсилають шматочки уражених м’язів, кров’янистий ексудат з уражених тканин, а також паренхіматозні органи. Лабораторна діагностика передбачає мікроскопічні дослідження мазків-відбитків з патологічного матеріалу, виділення чистої культури збудника на живильних середовищах та проведення біопроби на морських свинках.
У диференційному плані потрібно виключити емфізематозний карбункул та сибірку. Емкар не є рановою інфекцією, уражує лише велику рогату худобу і рідко овець. На злоякісний набряк захворюють переважно коні й вівці, дуже рідко — велика рогата худоба. При сибірці набряки мають інші характеристики і ніколи не крепітують.
Лікування злоякісного набряку зводиться до радикального хірургічного втручання та профілактики загальної інтоксикації. Для цього в ділянці набряку проводять широкі поздовжні розрізи шкіри та підшкірної клітковини, чим забезпечують вільний доступ повітря для аерації глибоких шарів уражених м’язів та швидке відтікання токсичної набрякової рідини. Доцільно також використовувати антибіотики широкого спектра дії (байтрил, кломаксил, ентероксил), сульфаніламідні препарати та серцеві засоби.
Імунітет. Для профілактичної імунізації овець існує полівалентна гідроксидалюмінієва вакцина проти брадзоту, інфекційної ентеротоксемії, злоякісного набряку овець і дизентерії ягнят, а також полівалентний анатоксин проти клостридіозів овець. Вакцину вводять дворазово з інтервалом 20 – 30 діб, внутрішньом’язово, починаючи з 3-місячного віку. Імунітет формується через 10 – 12 діб після другої вакцинації і триває 4 – 5 міс.
Профілактика та заходи боротьби. Профілактика виникнення хвороби полягає в оберіганні тварин від травм, своєчасній антисептичній обробці ран та інших травматичних ушкоджень, дотриманні правил асептики при різних хірургічних втручаннях (кастрація, відрізування вух, хвостів). У разі виникнення хвороби уражених тварин ізолюють і лікують. Приміщення, де утримують хворих на злоякісний набряк тварин, піддають ретельному очищенню та дезінфекції. Для дезінфекції тваринницьких приміщень застосовують 3%-й гарячий розчин їдкого натру або 20%-ву суспензію свіжо-гашеного вапна, 2%-й розчин формаліну. Трупи тварин, які загинули від злоякісного набряку, спалюють разом зі шкурою.

Рис.8 Лікування злоякісного набряку у корови (глибокі повздовжні розрізи).
Правець

Правець (Tetanus, стовбняк) — гостра неконтагіозна ранова токсикоінфекція різних видів тварин, яка характеризується підвищеною рефлекторною збудливістю і тривалим судомним скороченням скелетних м’язів. На правець смертельно хворіє людина.
Поширення хвороби. Клінічну картину правця у людини описав ще Гіппократ у IV ст. до н. е. Правець у вигляді спорадичних випадків реєструється в усьому світі, у тропічних країнах інколи має характер ензоотій. Економічні збитки від правця незначні у зв’язку з відсутністю контагіозності та спорадичним проявом захворювання.
Збудник хвороби — паличка Clostridium tetani, що дуже поширена в природі, постійно перебуває і розмножується в кишках травоїдних тварин. У зовнішнє середовище виділяється з фекаліями і забруднює верхні шари ґрунту, де утворює спори. Паличка правця — анаеробний рухливий мікроорганізм розміром (4…8) (0,4…0,6) мкм, що через розміщення на одному з кінців клітини круглих або овальних спор має форму барабанної палички. В тканинах ран і бульйонній культурі виробляє дуже сильний токсин. Для культивування Сl. tetani використовують бульйон Кітт — Тароцці, мозкове середовище, глюкозо-кров’яний агар. Рис.9 Clostridium tetani
Епізоотологія хвороби. До правцевого токсину дуже чутливі коні, морські свинки, миші, значно менше — велика рогата худоба, вівці, кози та свині. Птиця рідко хворіє на правець. Собаки та холоднoкpoвні твapини до збудника цiєї хвороби несприйнятливі. Молоді тварини більш чутливі, ніж дорослі. Джерелом збудника інфекції є здорові тварини, які виділяють його з фекаліями і контамінують ґрунт, де спори правця можуть зберігатися до 10 років. Зараження тварин відбувається внаслідок проникнення спор збудника хвороби у глибокі рвані рани, в яких створюються сприятливі анаеробні умови для розмноження бацил.
Патогенез. Основна патогенетична роль при захворюванні на правець належить екзотоксину, насамперед тетаноспазміну, який інтенсивно синтезується під час розмноження правцевих бацил в анаеробних умовах глибоких ран. Екзотоксин уражує рухові нервові центри, спинний і головний мозок, зумовлює основні симптоми хвороби, що виявляються довготривалими тонічними судомами скелетних м’язів і підвищенням їх рефлекторної збудливості. Судоми спричинюють розлад дихання, настає гіпоксія, метаболічний ацидоз. Тварина гине внаслідок паралічу серця або асфіксії. Під час хвороби бацили правця в організмі не поширюються, а залишаються і розмножуються лише в глибині рани.
Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває 6 – 20 діб. Перебіг хвороби в усіх тварин гострий. Тяжкість клінічного прояву правця значною мірою зумовлюється рівнем видової сприйнятливості тварини до збудника хвороби.
У коней спочатку спостерігається певна напруженість у рухах, утруднення в прийманні та пережовуванні корму, випадання третьої повіки при підійманні голови. Невдовзі розвиваються судоми всіх м’язів тіла, настає загальне заціпеніння. Кінь стоїть нерухомо на одному й тому самому місці з широко розставленими кінцівками, витягнутою вперед головою та загнутою догори шиєю. Живіт підтягнутий, спина судорожно увігнута, хвіст трохи піднятий. Вуха нерухомі, зіниці й ніздрі розширені, щелепи судорожно стиснуті (тризм).

Рис.10 Правець у коня.

Пальпацією виявляють дуже тверді напружені м’язи, що рельєфно виступають під шкірою. У хворої тварини різко виражене рефлекторне збудження, що зумовлює появу судом навіть у разі незначного шуму, легкого дотику до шкіри. Приймання корму стає неможливим унаслідок тризму м’язів; виділення калу утруднене. Під час захворювання на правець температура тіла нормальна (в атональному стані підвищується до 42 °С), пульс і дихання прискорені. Загибель настає через 2 – 12 діб, причому температура тіла перед загибеллю може підвищуватися до 43 °С. Летальність становить 50 – 90 %.
У великої рогатої худоби внаслідок судом черевних м’язів припиняються жуйка та відригування, розвивається тимпанія.
В овець і кіз характерною клінічною ознакою є опістотонус (відкидання голови назад). Хвороба триває 2 – 7 діб. Тварини гинуть з явищами асфіксії. Летальність у дорослих тварин становить 50 – 80 %, у ягнят може сягати 90 – 100 %.
У свиней спостерігається ураження жувальних м’язів. Характерною є незвична поза хворої тварини, коли хребет вигнутий донизу, передні кінцівки сильно витягнуті вперед, а задні назад.

Рис.11 Правець у людини.

Патологоанатомічні зміни. Трупне задубіння виражене добре. М’язи мають вигляд вареного м’яса, пронизані крововиливами. Відмічаються дегенеративні зміни в печінці та нирках. Легені гі-перемійовані, набряклі. Спостерігаються крововиливи на епікарді, у м’язах серця, плеврі. Оболонки головного й спинного мозку гіпере-мійовані, вкриті дрібними крововиливами.
Діагноз на правець ґрунтується на підставі типових клінічних ознак хвороби, до лабораторних досліджень вдаються лише у виняткових випадках. У лабораторію для дослідження надсилають рановий ексудат, шматочки ураженої тканини, які відбирають з глибини рани. Від загиблих тварин надсилають шматочки тканин з місць уражень, а також печінки й селезінки, кров (5 – 10 мл). Лабораторні дослідження передбачають виявлення правцевого токсину та виділення культури збудника з наступним дослідженням на токсичність через підшкірне зараження фільтратом з патологічного матеріалу 
2 – 3 білих мишей або 2 морських свинок. Лабораторні тварини гинуть у характерній позі з витягнутими вперед лапками і викривленим хребтом у бік тієї лапки, в яку вводили патологічний матеріал.
Діагноз на правець вважають установленим у разі виявлення правцевого токсину в досліджуваному матеріалі без виділення культури або виділення з патологічного матеріалу культури з властивостями, характерними для збудника правця, яка продукує токсин. Термін дослідження — 15 діб.
Диференціальна діагностика передбачає необхідність виключення сказу, м’язового ревматизму, менінгіту. Сказ характеризується значною агресивністю тварин, паралічем нижньої щелепи, слинотечею, відсутністю тризму. При м’язовому ревматизмі у хворих тварин не спостерігається підвищення рефлекторного збудження, м’язи дуже напружені й болісні. Для менінгіту характерні параліч і загальне пригнічення, тризму не буває.
Лікування ефективне лише за умови раннього застосування протиправцевої антитоксичної сироватки, оскільки після взаємодії з клітинами нервової системи нейтралізація правцевого екзотоксину неможлива. Протиправцеву антитоксичну сироватку вводять внутрішньовенно або підшкірно в дозі 80 тис. АО великим тваринам, 40 тис. АО — дрібним та молодим тваринам до повного видужання. Рекомендується також спинномозкове введення сироватки під наркозом. Обов’язково здійснюють ретельну антисептичну обробку рани, застосовують різні сульфаніламідні препарати та антибіотики. Ротову порожнину промивають підкисленою оцтом водою, пряму кишку очищають від калу. Для послаблення судорожних скорочень м’язів щодня у вигляді клізми застосовують 30 – 50 мл хлоралгідрату в 300 – 500 мл крохмального слизу або підшкірно 50 мл 30%-го розчину сульфату магнію. Корисним виявляється внутрішньом’язове введення 2 – 3 рази на день 50 – 80 мл 96%-го алкоголю в 1 л 5%-го розчину глюкози. Показані заспокійливі препарати та ліки для підтримання серцевої діяльності. Хвору тварину слід утримувати в ізольованому темному приміщенні, забезпечуючи їй спокій та повноцінну годівлю.

Імунітет. Після перехворювання на правець тварина набуває стійкого антитоксичного імунітету. Для активної імунізації використовують концентрований правцевий анатоксин, який вводять у ділянці верхньої

третини шиї підшкірно в дозі 1 мл великим тваринам і 0,5 мл — молодняку та дрібним тваринам. Імунітет формується через 21 – 30 діб і зберігається понад один рік, а у коней — упродовж 5 років.

Рис.12 Введення протиправцевої анатоксичної сироватки коню.

Профілактика та заходи боротьби. Щоб запобігти захворюванню тварин на правець, слід чітко дотримуватися вимог асептики й антисептики під час хірургічних операцій та різних ін’єкцій, а в разі травм — своєчасно й правильно обробляти рани. При глибоких рваних ранах, засічках, опіках, тяжких пологах потрібно вводити протиправцеву антитоксичну сироватку.

Ботулізм

Ботулізм (Botulismus) — гостре кормове отруєння тварин, що спричинюється токсином бацили ботулізму і виявляється паралічем глотки, язика та нижньої щелепи й ослабленням тонусу скелетних м’язів.
Поширення хвороби. Захворювання людини на ботулізм було описане ще в 1735 р. під назвою «отруєння ковбасною отрутою» (лат. Botulus — ковбаса). Ботулізм спорадично спостерігається майже в усіх країнах світу і супроводжується високою летальністю — 70 – 95 %.
Збудник хвороби — Clostridium botulinum — грампозитивна паличка розміром (4...9) (0,5...1,2) мкм. Утворює овальні, розміщені ексцентрично, спори, що надає мікроорганізму форми тенісної ракетки. Чіткий анаероб, росте на спеціальних живильних середовищах. Збудник утворює 7 типів токсину: А, В, С, D, Е, F і V. Токсин синтезується за достатньої наявності вологи, нейтрального або слаб-колужного середовища. Нерідко він накопичується у різноманітних продуктах, зокрема м’ясних, рибних та овочевих консервах. Оскільки збудник досить поширений у природі, може знаходитись у травному каналі тварин, трапляються випадки накопичення його і в кормах для тварин, зокрема в силосі, якщо під час силосування до силосної маси випадково потрапляють трупи дрібних тварин. Токсин відносно термолабільний: у рідких середовищах руйнується впродовж 15 – 20 хв, у щільних — за 2 год. Спори терморезистентні, руйнуються при 105 °С лише через 2 год, при 120 °С — за 10 хв. Бацили ботулізму не розмножуються в кормах при кислій реакції (рН = 3,0…4,0), а також при концентрації кухонної солі понад 10 %.

 

Рис.13 Clostridium botulinum
Епізоотологія хвороби. До токсину Clostridium botulinum найчутливіші і, відповідно, частіше хворіють коні й птиця, рідше — рогата худоба. Значна стійкість до токсину збудника ботулізму властива свиням, гризунам, хижакам, собакам, котам. Захворювання виникає після згодовування контамінованого спорами збудника ботулізму недоброякісних кормів. Характерною особливістю токсину ботулізму є нерівномірний, осередковий розподіл у кормах, чим і пояснюються випадки отруєння не всіх тварин, які поїдали уражений корм. Хвороба виявляється спорадично або у вигляді ензоотії. Спалах хвороби триває від 8 до 12 діб і супроводжується дуже високою летальністю (до 95 %).
 

Рис.14 Шляхи зараження людини на ботулізм.

Патогенез. Ботулінічний токсин надходить в організм тварини з ураженим кормом. З кишок після всисання його в кров токсин потрапляє до рухових гангліїв, де блокує синтез медіатора ацетилхоліну, що зумовлює порушення нейром’язових зв’язків і спричинює розслаблення м’язів, падіння м’язового тонусу, параліч серцевого м’яза, асфіксію та загибель тварини.
Клінічні ознаки хвороби. Інкубаційний період триває від 24 год до 10 діб. Перебіг хвороби гострий або підгострий. Характерними ознаками ботулізму є параліч м’язів глотки, язика, нижньої щелепи, а також різке розслаблення тонусу скелетних м’язів. Ботулізм супроводжується нормальною або навіть зниженою температурою тіла, збереженням рефлексів та свідомості, відсутністю істотних змін у крові.
Найбільш виразна клінічна картина хвороби спостерігається у коней. Ботулізм у них може мати блискавичний перебіг і закінчуватися раптовою смертю без будь-яких попередніх ознак хвороби.
За гострого перебігу хвороба триває 1,5 – 2 доби і супроводжується порушенням акту жування, слинотечею, частим позіханням і легкими кольками. Поступово з’являються ознаки паралічу м’язів глотки, нижньої щелепи та язика. Потяг до корму зберігається, однак тварина не в змозі проковтнути корм, довго його пережовує і тримає в роті, а спроби пити воду закінчуються витіканням її назад через носові ходи. Кінчик язика виступає з рота, часто затискається між зубами, згодом вивалюється з ротової порожнини, набрякає, вільно висить при відвислій паралізованій нижній щелепі. Зіниці очей розширені, верхні повіки опущені. Кон’юнктива на початку хвороби гіперемійована, а потім стає жовтяничною. У зв’язку з різким розслабленням скелетних м’язів тварина пересувається з великими труднощами, а наприкінці захворювання повністю втрачає здатність триматися на ногах. Проте корнеальний, вушний та анальний рефлекси зберігаються. Хвороба триває 1 – 5 діб і в 90 – 95 % випадків закінчується летально.
Підгострий перебіг хвороби триває від 3 до 7 діб і характеризується такими самими симптомами, що й при гострій формі, однак більш різко виражений параліч глотки та язика.
У великої рогатої худоби крім описаних ознак часто спостерігається ураження легень, а випадки спонтанного одужання бувають частіше, ніж у інших видів тварин.
У овець і кіз переважають ознаки порушення координації рухів, у овець — паралічі язика, ковтальних і жувальних м’язів, слинотеча, втрата голосу й зору.
У птиці спостерігається парез м’язів шиї. Голова при цьому бічною частиною або дзьобом торкається землі.
У хутрових звірів (норок) настає параліч язика, глотки, задніх кінцівок, розширюються очні щілини й зіниці, спостерігається мимовільне сечовиділення. Летальність — 70 – 80 %.
 

Рис.15 Параліч язика у коня при ботулізмі.

Патологоанатомічні зміни не характерні. При розтині трупів виявляють запалення серозних покривів очеревини, гіперемію та крововиливи в легенях, крововиливи в нирках і серці. Судини оболонок головного мозку переповнені кров’ю, скелетні м’язи мають сіруватий колір, м’які, легко розриваються.
Діагноз установлюють на основі анамнезу, аналізу епізоотологічних даних, наявності характерних клінічних ознак хвороби, а також результатів лабораторних досліджень. Для дослідження в лабораторію надсилають проби кормів, які згодовувалися тваринам перед захворюванням, кров і сечу хворих тварин або вміст шлунка й товстих кишок та шматочки печінки загиблих тварин. У лабораторії патологічний матеріал досліджують на виявлення токсину ботулізму в кормах і організмі тварин, визначають тип токсину, а також виділяють культуру збудника і визначають її токсигенні властивості на білих мишах. Діагноз на ботулізм вважають установленим у разі виявлення токсину ботулізму в досліджуваному матеріалі, а також при виділенні з патологічного матеріалу культури з властивостями, характерними для збудника ботулізму, з наступним визначенням її токсичності біологічним методом.
Диференціальна діагностика. Необхідно виключити сказ, інфекційний енцефаломієліт і стахіботріотоксикоз у коней, родильний парез, ацетонемію та хворобу Ауєскі у великої рогатої худоби, хворобу Ньюкасла і хворобу Марека у птиці.
Лікування. У разі появи хвороби негайно вилучають з раціону підозрювані щодо наявності токсину корми. Хворих тварин забезпечують м’якою підстилкою, лежачих тварин двічі на день перевертають, щоб запобігти розвитку пролежнів. На початку хвороби ефективним є застосування антиботулінічної сироватки, яку вводять внутрішньовенно. Застосовують швидкодіючі проносні препарати (ареколін, пілокарпін, езерин), теплі клізми. Шлунок промивають 5%-м розчином соди, через зонд вводять 10 – 15 л води з глюкозою. У пізні стадії хвороби показано внутрішньовенне введення 10%-го розчину хлориду натрію в дозі 100 – 150 мл 2 рази на день, 50%-го розчину глюкози в дозі 100 мл щодня впродовж 5 – 7 діб. Рекомендується очищення прямої кишки від калу, застосування серцевих засобів.
Імунітет при ботулізмі має антитоксичний характер. Оскільки ботулізм у більшості видів тварин трапляється рідко, в плановому порядку вакцинують лише норок. Для цього можна використовувати концентровану галунову вакцину, а також асоційовану вакцину проти ботулізму й пастерельозу норок. Пасивний короткочасний імунітет створюється при застосуванні антитоксичної сироватки.
Профілактика та заходи боротьби спрямовані на забезпечення тварин доброякісними кормами. Для цього потрібно дотримуватися технології заготівлі та зберігання кормів відповідно до агротехнічних вимог і не допускати забруднення їх Clostridium botulinum. Корми тваринного походження можна згодовувати тваринам лише після ретельного проварювання тривалістю не менш як 2 год. У разі виникнення ботулізму хворих та підозрюваних щодо захворювання на ботулізм тварин ізолюють і лікують. З раціону негайно виключають підозрілі на наявність токсину ботулінусу корми. Трупи загиблих тварин знищують разом зі шкурами. Забій на м’ясо хворих тварин забороняється.

Рис.16 Сироватка проти ботулізму.

Поурочна картка (план) №__

Тема заняття: злоякісний набряк, правець, ботулізм

Група____Дата____________________________________________Час_80хв_______________________________________________________________________________________________________

Вид заняття (тип уроку) повідомлення і засвоєння нових знань____________________________________________________

__________________________________________________________

 

Мета навчальна: вивчення нового матеріалу, формування основних уявлень

Виховна: спонукати студентів до творчої розумової діяльності

(виховання в студентів любові та поваги до ветмедицини, яка береже людей від захворювань.)

Примітка:  а) вид заняття складається для II, I старших курсів

          б) тип уроку – для 1 курсу

 

ЗМІСТ І ХІД ЗАНЯТТЯ

 

№ елементу Тривалість	Елемент заняття, питання, форми, методи навчання і засоби забезпечення заняття	Доповнення, зміни, зауваження
I	Організаційна частина уроку: -перевірка сан стану аудиторії -зовнішнього вигляду студентів -облік наявності студентів на уроці -перевірка готовності групи до заняття	Оглядом, перекличкою, по даним чергового
II	Актулізація опорних знань по темі: “Сибірка” 1) визначення хвороби 2) збудник хвороби 3) охарактеризувати клінічні ознаки хвороби 4) імунітет, імунізація 5) лікування хворих тварин	Усне опитування
III	Викладання нового матеріалу: а) тема уроку: «Злоякісний набряк», «Правець», «Ботулізм» б) мета проведення уроку в) виклад теми по плану: 1) визначення хвороби 2) поширення 3) морфологія збудника 4) епізоотологія 5) патогенез 6) клінічні ознаки та перебіг 7) патологоанатомічні зміни 8) імунітет, імунізація 9) діагноз 10) диференціальний діагноз 11) профілактика та заходи боротьби	Розповідь, бесіда, ілюстрація, таблиці, плакати, підручники, конспект
IV	Самостійна робота студентів з книгами, з метою поглиблення і закріплення нових знань	Самостійна робота
V	Д/З: 1) вивчити «Злоякісний набряк», «Правець», «Ботулізм»         2) оформити конспект-схему
VI	Заключна частина уроку: - аналіз уроку - відповіді на запитання студентів - приведення аудиторії в належний стан Література: М.І.Горбань  «Епізоотологія з мікробіологією» К. 1989, с. 82-91 В.П. Постой «Епізоотологія з мікробіологією» К. 2006, с. 172-178

 

 

Підпис викладача                               _______________________

 

 

Некробактеріоз

Некробактеріоз (Necrobacteriosis, Fusobacteriosis) — контагіозна хвороба всіх видів тварин і птиці, яка характеризується гнійно-некротичними ураженнями кінцівок та деяких органів, метастазами й загальним токсикозом. На некробактеріоз хворіє і людина.
Поширення хвороби. Хвороба відома з 1858 р., має значне поширення в усьому світі.
Збудник хвороби — Fusobacterium necrophorum, облігатний, анаеробний поліморфний нерухомий мікроорганізм, що не утворює спор і капсул. Патогенні штами збудника мають форму ниток завдовжки 80 – 300 мкм, менш патогенні — форму коків, коротких паличок. Мікроорганізм має серологічні варіанти А, В, АВ і С. Най-патогенніші сероваріанти А і В. Культивується збудник в анаеробних умовах при рН середовища 7,4 – 7,6 із додаванням сироватки крові (10 – 30 %), крові (5 – 10 %), глюкози (1 – 2 %). Чисту культуру збудника можна виділити з кісткового мозку й губчастої речовини кісток. F. necrophorum утворює складні ендо- та екзотоксини, для яких характерні летальні, гемолітичні, лейкотоксичні й некроток-сичні властивості. Збудник поширений у навколишньому середовищі, у вологому ґрунті живе 90 діб, гною — 50, сечі — два тижні, в молоці — 35 діб. За температури 60 – 65 °С гине впродовж 15 хв.
Епізоотологія хвороби. На некробактеріоз частіше хворіє молодняк тварин і птиці. Джерелом інфекції є хворі та перехворілі тварини. Збудник виділяється із слиною, калом, виділеннями з некротичних осередків. Тварини інфікуються через пуповину, при потраплянні збудника на травмовану або мацеровану шкіру й слизові оболонки.
Виникненню некробактеріозу сприяють порушення обміну речовин, умов утримання, догляду за копитами тощо. Хвороба реєструється у формі епізоотичних чи ензоотичних спалахів, як первинна або вторинна інфекція. Часто хворобу спричинює F. necrophorum в асоціації із Сl. perfringens, В. nodosus, Е. coli, S. aureus, S. epidermi-tidis та іншими мікроорганізмами.
Патогенез. Збудник накопичується у тканинах зі зниженим вмістом кисню, наявністю гематом, запальних процесів, продукує токсини, що зумовлюють розкладання тканин та інтоксикацію організму. Поширення течією крові інфікованих тромбів спричинює метастатичні ураження легень, печінки, нирок, мозку, кишок та інших органів. Виникають плеврити, перитоніти, абсцеси, пододерматити. У разі ускладнення ентеробактеріями, коковою і клостридіальною мікрофлорою перебіг хвороби набуває злоякісного характеру.
Клінічні ознаки хвороби. Інкубаційний період триває 1 – 3 доби. У молодих тварин перебіг хвороби гострий, у дорослих — гострий, підгострий і хронічний. Розрізняють септичний перебіг, шкірний некробактеріоз, некробактеріоз слизових оболонок, внутрішніх органів, статевих органів, некробактеріозний остит і остеомієліт. Форма перебігу хвороби залежить від віку, виду тварин та їхнього фізіологічного стану.
У корів при некробактеріозі уражуються переважно кінцівки й статеві органи (панарицій, некротичний вагініт, затримання посліду, ендометрит, аборти, мертвонародження, гангренозний метрит). Після родів корови частіше гинуть на 6 – 10-ту добу від сепсису. У телят здебільшого уражуються слизові оболонки ротової порожнини, глотки, язика (дифтерит, виразково-некротичний стоматит і ентерит, карієс зубів тощо). Тварини швидко виснажуються й гинуть від сепсису. Новонароджені телята можуть раптово загинути без виражених клінічних ознак.

 Рис.17 Уражена кінцівка корови.

У овець уражуються кінцівки, шкіра губ, ніздрів, слизові оболонки ротової порожнини, статеві органи. Для свиней характерний дуже тяжкий перебіг хвороби, як при гангренозному дерматиті, з відпаданням вух, хвоста і сосків або як при некротичному гастроентериті зі 100%-ю загибеллю хворих поросят.

Рис.18 Дерматит у свиней.

У коней хвороба протікає частіше як гангренозний дерматит з ознаками сепсису, в собак і котів — як поширений некротичний дерматит із вираженим швидким виснаженням тварин. У кролів при некробактеріозі утворюються масові підшкірні абсцеси, розвивається гнійно-некротичний стоматит, вони гинуть від сепсису.
У курей спостерігається некроз гребеня, підошви лапок. У індиків хвороба трапляється переважно у самців після їхніх бійок. Для курчат, індичат і каченят характерні фібринозні нашарування на корені язика, набряк міжщелепового простору. Летальність сягає 100 %.
Патологоанатомічні зміни залежать від форми перебігу хвороби та виду тварин. Трупи здебільшого виснажені, мають іхороз-ний запах, ознаки виразково-некротичних стоматитів, фарингітів, ларингітів із жовто-сірими нашаруваннями, некроз твердого піднебіння, голосових зв’язок. Виявляють некротичні ураження у передшлунках. Виражені некротичні ураження в ділянці путового суглоба, вінчика і міжкопитової щілини, нерідко — гнійно-некротичні ураження скакальних суглобів.
Діагноз установлюють на основі клінічних ознак, епізоотологічного аналізу, даних патологоанатомічного розтину та лабораторного дослідження патологічного матеріалу (мікроскопія мазків-відбитків, висів проб у середовище Кітт — Тароцці та біопроба на білих мишах і кролях).
Диференціальна діагностика. У великої рогатої худоби потрібно виключити пастерельоз, чуму, аспергільоз, ящур, вірусну діарею, контагіозну плевропневмонію, злоякісну катаральну гарячку, дерматити й стоматити різного походження, у овець — копитову гниль, контагіозну ектиму, ящур, віспу, диплококову септицемію та стрептококову інфекцію.
Лікування має бути комплексним і спрямоване на стимулювання захисних сил організму. Призначають внутрішньовенні введення розчинів глюкози, хлориду кальцію, аутогемотерапію, тканинні препарати, вітаміни, препарат АСД (фракція 2), дієтичну годівлю. З метою запобігання розвитку септичного процесу рекомендуються антибактеріальні препарати з урахуванням чутливості до них F. necrophorum і асоційованої мікрофлори. Краще застосовувати комбінації антибіотиків та інших препаратів.

Рис.19 Препарат АСД фракція 3.

Залежно від форми перебігу хвороби лікування має кілька напрямів: лікування шкіри, слизових оболонок, легень, травного каналу, статевих органів, кінцівок. Найтяжче піддаються лікуванню тварини з наявністю гангренозних вагінітів, ендометритів, маститів і баланопоститів.
При лікуванні уражених некробактеріозом кінцівок важливу роль відіграє розчищення копит із видаленням некротизованих тканин. На оброблені кінцівки накладають пов’язки або надягають спеціально виготовлені чохли, які змінюють через кожні 2 – 5 діб залежно від ступеня ураження тканин.
В Україні для лікування хворих на некробактеріоз тварин професор В.П. Рижинко розробив вакцину «Некросан», яку рекомендовано вводити у дозі 10 см³ для корів і 5 см³ для молодняку й дрібної худоби підшкірно один раз на два тижні до видужання тварин.

Рис.20 Розчистка ратиць  та лікування .

Імунітет. У зв’язку з вираженою імуносупресивною дією ендо- та екзотоксинів, які продукують F. necrophorum і асоційовані з ним анаеробні й аеробні мікроорганізми, імунітет у тварин, що тяжко перехворіли на некробактеріоз, формується недостатньо ефективно.
Профілактика і заходи боротьби. Оскільки захворювання тварин на некробактеріоз часто пов’язане з імпортом худоби чи завезенням її з інших господарств, велике значення мають їх профілактичне карантинування з ретельним клінічним оглядом новоза-везених тварин. У приміщеннях для утримання тварин необхідно створити відповідні санітарно-гігієнічні умови та не рідше одного разу на кожні 2 міс проводити їх профілактичний клінічний огляд і розчищення копит.
У разі виникнення некробактеріозу тварин на господарство накладають обмеження, які знімають через місяць після видужання чи забою хворих тварин та проведення заключних заходів. У неблагополучному пункті всім тваринам проводять щеплення вакциною «Некросан» згідно з настановою щодо її застосування.

Копитова гниль

Копитова гниль (Paronychia contagiosa) — хронічна висококонтагіозна хвороба овець і кіз, що виявляється кульгавістю й характеризується запаленням шкіри міжратицевої щілини з наступним прогресуючим гнильним розпадом основи шкіри та відшаруванням рогового башмака копитець.
Поширення хвороби. Копитова гниль реєструється в усіх країнах із розвиненим вівчарством, у тому числі й у південних регіонах України, переважно у разі утримання овець у сирих забруднених кошарах. Економічні збитки визначаються вимушеним забоєм та загибеллю хворих тварин, зниженням їх продуктивності, значними витратами на проведення лікувальних та оздоровчих заходів.
Збудник хвороби — Bacteroides nodosus — належить до родини Bacteroidaceae, роду Bacteroides. Це пряма або ледь зігнута велика, (6...8) (0,6...1,2) мкм, рухлива грамнегативна анаеробна паличка з потовщеннями на кінцях. Спор і капсул не утворює. Відомо 11 серо-типів цього мікроба, що зумовлюють захворювання у овець, але не патогенні для лабораторних тварин. У мазках з патологічного матеріалу іноді виявляються скупчення дрібних грамнегативних паличок, які розміщуються перпендикулярно до бактерійних клітин на зразок частоколу (так званий «феномен Беверіджа»). Культивуються бактероїди лише на спеціальних живильних середовищах.
В уражених тканинах копитець збудник хвороби залишається життєздатним роками, до 15 діб зберігається на пасовищі. Дезінфектанти — 2%-й розчин фенолу, 3%-й розчин їдкого натру, 3%-й розчин креоліну, розчини хлорного вапна, що містять 3 – 5% активного хлору, — інактивують Bacteroides nodosus упродовж 10 – 15 хв, нагрівання до 90 °С— через 1 – 2 хв.

Рис.21 Bacteroides nodosus.

Епізоотологія хвороби. На копитову гниль хворіють вівці та кози незалежно від породи й статі, за винятком ягнят під матками, які не чутливі до збудника. Хвороба частіше трапляється в місцевостях з низинними вологими пасовищами та високим рівнем опадів. Зростання захворюваності спостерігається в дощові, холодні періоди року. Джерелом збудника інфекції є хворі тварини та мікробоносії, які виділяють збудника з гнійно-некротичними виділеннями з уражених копитець. Зараження здорових тварин відбувається при безпосередньому контакті з хворими, а також через контаміновану підстилку, гній, ґрунт, пасовища. Захворюваність у неблагополучних отарах досягає 80 %, летальність — 12 %.
Патогенез. Потрапивши до ушкодженої тканини міжратицевої щілини, збудник інтенсивно розмножується, виділяє протеолітичні ферменти й токсичні речовини, спричинює запалення й гнильний розпад тканини рога, а згодом і відшарування рогових стінок та підошви від основи копитець.
Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває 3 – 6 діб. Перебіг хвороби хронічний. Розрізняють початкову, легку й тяжку форми хвороби. Основною клінічною ознакою початкової форми хвороби є гнійне запалення шкіри міжратицевої щілини, наявність на ній поверхневих ерозій та слизу з характерним неприємним запахом гнилого копитового рогу. При легкій формі хвороби відбувається відшарування рогу внутрішніх бічних стінок копитець у ділянці п’яток, іноді й частини підошви. При тяжкій формі спостерігається значний гнильний розпад основи шкіри, повне відшарування від неї внутрішніх бічних стінок копитця й підошви на одній або кількох кінцівках при відсутності абсцесів та виразок у ділянці вінчика. Під відшарованим рогом виявляють сіро-жовтий ексудат з неприємним гнильним запахом. Характерною клінічною ознакою копитової гнилі є кульгання. Хворі вівці не приходять в охоту або народжують слабких, нежиттєздатних ягнят. У них спостерігають також прогресуюче виснаження та випадання шерсті. Хвороба часто ускладнюється некробактеріозом, що виявляється різким підвищенням температури тіла до 40,5 °С, утворенням абсцесів, виразок та нориць у ділянках вінчика й пута, ураженням суглобів і сухожилків, а також некрозом слизової оболонки ротової порожнини, губ, лицевої частини голови та вимені. Хвороба може тривати місяцями.

Рис.22 Гнильний розпад копитця.

Патологоанатомічні зміни виявляються в ділянці копитець. Основа шкіри підошви й бічних внутрішніх стінок перебуває в стані гнійно-некротичного розпаду, рогова стінка деформована, роговий шар підошви відшарований майже до відокремлення рогового башмака копитець.
Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних змін та результатів лабораторних досліджень. Лабораторна діагностика полягає у мікроскопічному та імунофлуоресцентному дослідженні патологічного матеріалу, а в разі потреби — біологічній пробі на ягнятах. У початковій стадії хвороби для дослідження в лабораторію не пізніше ніж через 24 год від часу відбору надсилають гнійний ексудат, що вкриває міжратицеву щілину, а пізніше — ексудат з глибини кармана, що утворився внаслідок відшарування рогу, а також шматочки тканини, взятої зі свіжоуражених ділянок основи шкіри копитець, або копитце від забитої хворої тварини.
Диференціальна діагностика передбачає виключення некро-бактеріозу, віспи, ящуру, контагіозної ектими та захворювань копит незаразної етіології.
Лікування проводять груповим методом або індивідуально. Для групового лікування застосовують ванни для ніг з 5%-м розчином параформу — по 2 хв через кожні 2 – 3 доби впродовж 2 тижнів, розчином мідного купоросу (5 – 30 % сульфату міді) по 1 – 2 хв один раз на 7 діб, 10 – 20%-ми розчинами сульфату цинку по 1 – 2 хв багаторазово. Перед ванною копитця ретельно промивають, обрізають відшарований ріг та видаляють уражені тканини.

Рис.23 Ванни для овець.

Після ванни тварин упродовж 1 – 2 год витримують на бетонованому майданчику, а потім переводять у сухий загін зі свіжою підстилкою або на благополучне пасовище.
Для індивідуального лікування застосовують (після туалету й ретельної хірургічної обробки осередків ураження) 5 – 10%-ві спиртові розчини антибіотиків (левоміцетин, хлорміцетин, тераміцин, пеніцилін) у вигляді зрошень або пов’язок упродовж 3 – 5 діб, 10 – 15%-ві емульсії (на риб’ячому жирі) пеніциліну, тераміцину, трициліну, дибіоміцину, неотетраміцину у вигляді мазей, краще з використанням пов’язок, аерозолі різних медикаментозних засобів та антибіотиків (хлорамфенікол, окситетрациклін, тераміцин, куба-тол). Особливо ефективні препарати на основі левоміцетину. Копита можна обробляти препаратом АСД-3, сумішшю скипидару та риб’ячого жиру в однакових частинах, водною емульсією пеніциліну на риб’ячому жирі. У разі легких уражень копитець одужання овець настає через 3 – 10 діб після 2 – 3 обробок, у тяжких випадках — через 15 – 20 діб після 4 – 5 обробок. У разі ускладнення хвороби застосовують антибіотики пролонгованої дії — біцилін-5 (одноразово внутрішньом’язово по 40 – 50 тис. ОД/кг), дибіоміцин (підшкірно одноразово по 30 – 50 тис. ОД/кг у вигляді 10%-ї емульсії на 30%-му стерильному гліцерині).
Імунітет вивчено недостатньо, однак відомо, що після одужання вівці можуть захворювати повторно.

Рис.24 Інактивована вакцина проти копитної гнилі овець.

 

Профілактика та заходи боротьби. Основою профілактики копитової гнилі є контроль завезення овець для комплектування отар. У період 30-добового карантину здійснюють ретельний огляд і розчищення копитець, обрізування зайвого відрослого рогу. Перед переведенням в основне стадо завезене поголів’я пропускають через дезінфекційну ванну з 10%-м розчином сульфату міді, 5%-м розчином параформу. Створюють відповідні умови для утримання тварин, які виключають тривале перебування їх на низинних заболочених пасовищах, у кошарах з високою вологістю та забрудненням. Не менш як двічі на рік проводять очищення й обрізування копитець, ретельний клінічний огляд і профілактичну їх дезінфекцію.У разі встановлення захворювання овець або кіз на копитову гниль отару оголошують неблагополучною, в господарстві запроваджують карантинні обмеження та здійснюють заходи, передбачені чинною інструкцією.Господарство вважають благополучним щодо копитової гнилі через 1 міс після останнього випадку одужання або забою хворих овець і кіз та проведення заключної дезінфекції. Для дезінфекції застосовують 2%-й гарячий розчин їдкого натру, 5%-ву емульсію дезінфекційного (фенольного) креоліну, 5%-й розчин параформу, прояснений розчин хлорного вапна, що містить 5 % активного хлору, 20%-ву суспензію свіжогашеного вапна з експозицією 1 год. Підлогу кошар, вигульні двори й тирла посипають тонким шаром негашеного вапна (пушонки) через кожні 3 доби. Гноївку знезаражують біотермічним способом.

Поурочна картка (план) №__

Тема заняття: некробактеріоз, копитова гниль

Група____Дата____________________________________________Час_80хв_______________________________________________________________________________________________________

Вид заняття (тип уроку) лекція з елементами бесіди ________________________________

_____________________________________________________________________________

Мета навчальна: перевірити студентів засвоєння знань по темі Злоякісний набряк, Правець, Ботулізм

Поглибити знання студентів по темі Некробактеріоз, Копитова гниль    

Виховна: спонукати студентів до творчої розумової діяльності

(виховання в студентів любові та поваги до ветмедицини, яка береже людей від захворювань.)

Примітка:  а) вид заняття складається для II, I старших курсів

          б) тип уроку – для 1 курсу

 

ЗМІСТ І ХІД ЗАНЯТТЯ

 

№ елементу Тривалість	Елемент заняття, питання, форми, методи навчання і засоби забезпечення заняття	Доповнення, зміни, зауваження
I	Організаційна частина уроку: -перевірка сан стану аудиторії -зовнішнього вигляду студентів -облік наявності студентів на уроці -перевірка готовності групи до заняття	Оглядом, перекличкою, по даним чергового
II	Актулізація опорних знань учнів – перевірка знань учнів по раніше вивченому матеріалу по темі: «Злоякісний набряк», «Правець», «Ботулізм»	Усне опитування
III	Викладання нового матеріалу: а) тема уроку:«Некробактеріоз», «Копитова гниль» б) мета проведення уроку в) виклад теми по плану: 1) визначення хвороби 2) поширення 3) морфологія збудника 4) епізоотологія 5) патогенез 6) клінічні ознаки та перебіг 7) патологоанатомічні зміни 8) імунітет, імунізація 9) діагноз 10) диференціальний діагноз 11) профілактика та заходи боротьби	Розповідь, бесіда, ілюстрація, таблиці, плакати, підручники, конспект
IV	Самостійна робота студентів з книгами, з метою поглиблення і закріплення нових знань	Самостійна робота
V	Д/З: вивчити:«Некробактеріоз», «Копитова гниль» оформити конспект-схему
VI	Заключна частина уроку: - аналіз уроку - відповіді на запитання студентів - приведення аудиторії в належний стан Література: М.І.Горбань  «Епізоотологія з мікробіологією» К. 1989, с. 86-90 В.П. Постой «Епізоотологія з мікробіологією» К. 2006, с. 182-185; с.307-310 А.Ф.Каришева «Спеціальна епізоотологія» К.2002, с.302-307

 

 

Підпис викладача                               _______________________

 

 

 

Пастерельоз

Пастерельоз (Pasteurellosis, геморагічна септицемія) — бактеріальна хвороба багатьох свійських і диких тварин, а також птиці, що характеризується при гострому перебігу ознаками септицемії й геморагічного діатезу, а при підгострому та хронічному — крупозною або катаральною пневмонією.
Поширення хвороби. Пастерельоз має значне поширення в усьому світі.
Збудник хвороби — Pasteurella multocida, рідше — Р. haemo-lytica, які являють собою нерухомі маленькі грамнегативні палички розміром 1,5 – 0,25 мкм. Спор не утворюють, ростуть на звичайних живильних середовищах, але краще — за наявності крові. За антигенною структурою класифіковані чотири серогрупи: А, В, D і Е й 12 соматичних типів. Гемолітичні пастерели мають два біотипи та 11 серологічних варіантів. Захворювання великої рогатої худоби, диких жуйних і буйволів найчастіше спричинюють типи В і Е, телят — В, А та Р. haemolytica, свиней — А, D і Р. haemolytica, птиці — тип А. Стійкість у пастерел невисока. В природних умовах вони порівняно швидко гинуть — через 10 хв, при висушуванні — через 2 – 3 доби, за температури 70 – 90 °С — через 5 – 10 хв, у гною, крові, холодній воді залишаються життєздатними 2 – 3 тижні, в трупах — до 4 міс, у заморожених тушках птиці — впродовж року. Малостійкі проти дії дезінфекційних засобів: 5%-го розчину карболової кислоти — гинуть через 1 хв, свіжогашеного та хлорного вапна — через 5 – 10 хв.                                        

Рис.25 Pasteurella multocida
Епізоотологія хвороби. До пастерельозу сприйнятливі всі види свійських і більшість видів диких ссавців, а також птахи. Відносну стійкість мають м’ясоїдні тварини та коні. Як самостійне захворювання пастерельоз у цих тварин спостерігається рідко, частіше може виявлятися як секундарна інфекція, наприклад при грипі коней, чумі собак. Джерелом збудника інфекції є хворі та перехворілі тварини. Пастерелоносіями можуть стати й клінічно здорові тварини. Пастерелоносійство в неблагополучних господарствах може досягти 30 – 70%. Пастерели локалізуються у носіїв здебільшого в дихальних шляхах, носових ходах, трахеї, легенях. Пастерельоз може виникати в господарстві без занесення збудника ззовні, а внаслідок автоінфекції при зниженні резистентності. Появі та поширенню пастерельозу сприяють порушення ветеринарно-санітарних правил утримання і годівлі тварин. При цьому несприятливі умови утримання тварин часто відіграють вирішальну роль у виникненні та поширенні захворювання. Спалахи інфекції частіше спостерігаються в прохолодну та дощову пору року.
З організму інфікованих тварин пастерели виділяються з фекаліями, слиною, видихуваним повітрям, носовим слизом. З лабораторних тварин до пастерел чутливі кролі, білі миші та голуби.
Патогенез. Зараження збудником пестерельозу у природних умовах відбувається через дихальні шляхи у формі повітряно-краплинної інфекції, при згодовуванні кормів, забруднених виділеннями хворих на пастерельоз тварин. При гострому перебігу хвороби у місцях первинної локалізації пастерели швидко розмножуються, проникають у кровоносну та лімфатичну системи, спричинюють септицемію. Під дією токсинів збудника ушкоджуються стінки капілярів, що призводить до утворення великих інфільтратів у підшкірній і міжм’язовій клітковині, виникнення явищ геморагічного діатезу, набряку легень та гіпоксії.
При підгострому й хронічному перебігу хвороби утворення токсичних продуктів у місцях локалізації збудника спричинює запально-некротичні та дистрофічні процеси в різних паренхіматозних органах, суглобах, молочній залозі, накопичення серозно-фібринозного ексудату в порожнинах і сухожилкових піхвах.
Клінічні ознаки хвороби. Інкубаційний період триває від кількох годин до 2 – 14 діб. Залежно від вірулентності збудника та стійкості тварини перебіг хвороби може бути в надгострій, гострій, підгострій та хронічний формі. При надгострому й гострому перебігу спостерігають підвищення температури тіла до 41 – 42 °С, пригнічення, відмову від корму, розлад серцевої діяльності, гастроентерит, інколи кривавий пронос. Хвороба швидко прогресує і через кілька годин (надгострий) або кілька діб (гострий перебіг) тварина гине з симптомами серцевої недостатності, набряку голови і легень.
Для підгострого й хронічного перебігу характерні гарячка та локалізація патологічного процесу в деяких системах. Залежно від місця локалізації розрізняють кишкову, грудну і набрякову форми хвороби. При кишковій формі спостерігаються пронос із домішками слизу та фібрину, спрага, слабкість, виснаження. При грудній формі виявляються ознаки гострої плевропневмонії — гарячка, утруднене дихання, спочатку сухий кашель, потім вологий із серозно-гнійними виділеннями з носа. При підгострому перебігу тварини гинуть через 7 – 8 діб.
У господарствах із промисловою технологією перебіг пастерельо-зу у великої рогатої худоби і свиней виявляється як секундарна інфекція під час спалаху гострих респіраторних захворювань. У телят на 3 – 4-ту добу спостерігаються клінічні ознаки, характерні для парагрипу-3, інфекційного ринотрахеїту, аденовірусної інфекції, а в подальшому періоді інфекційного процесу уражуються верхівкові частки легень. У свинейхвороба супроводжується високою температурою, явищами геморагічної септицемії, ураженнями легень і плеври.
Вторинний пастерельоз характеризується пневмоніями та симптомами основної хвороби (чума, грип). При хронічному перебігу інфекції відзначають виснаження, фібринозно-геморагічне запалення кишок, у легенях — фібринозно-гнійне запалення з некрозом.
Для птиці при надгострому перебігу пастерельозу характерна раптова загибель. При гострому перебігу спостерігаються підвищення температури до 42 – 43 °С, пригнічення, утруднене й прискорене дихання, посиніння гребеня й сережок, втрата апетиту, спрага, домішки крові в розріджених фекаліях, пронос, загибель з явищами судом через 18 – 72 год.

Рис. 26 пастерильоз у курей.
При підгострому й хронічному перебігу відмічають виснаження, анемію, запалення суглобів (артрити) з подальшим абсцедуванням, запалення сережок, абсцеси й некротичні ділянки на них. Хронічний перебіг виявляється тільки ознаками риніту, запаленням між-щелепового простору, накопиченням в’язкого ексудату навколо носових отворів і на кон’юнктиві.

Патологоанатомічні зміни. У великої рогатої худоби, яка загинула внаслідок надгострого та гострого перебігу хвороби, у підшкірній клітковині у ділянці голови, міжщелепового простору, шиї, підгруддя виявляють драглисті серозно-фібринозні інфільтрати. На всіх серозних і слизових оболонках, а також паренхіматозних органах спостерігають численні крововиливи. Печінка й нирки перероджені, регіонарні лімфовузли збільшені. При гострому перебігу спостерігаються крупозна або крупозно-некротична пневмонія у червоній, сірій та жовтій стадії гепатизації («мармуровість» малюнка), фібринозний плеврит, некроз у печінці.
У свиней при надгострому перебігу виявляють масові крововиливи на серозних і слизових оболонках та в паренхіматозних органах, накопичення серозно-фібринозного ексудату в грудній і черевній порожнинах. При гострому й підгострому перебігу хвороби відмічають фібринозно-некротичні процеси в легенях, фібринозний плеврит і перикардит.
У птиці при гострому перебігу пастерельозу спостерігаються множинні крапчасті та плямисті крововиливи в підшкірну клітковину, брижу, очеревину. В печінці, нирках спостерігаються численні дрібні осередки некрозу. При хронічному перебігу встановлюють фібринозне запалення повітроносних мі  шків, фібринозний плеврит, перикардит, артрит.

Рис.27 Фібринозно-некротичні процеси в легенях.
Діагноз установлюють комплексно на основі клініко-епізоотологічних даних і результатів бактеріологічного дослідження з обов’язковою перевіркою пастерел на вірулентність (біопроба на білих мишах). Для дослідження в лабораторію направляють шматочки паренхіматозних органів, лімфовузли, трубчасту кістку, взяті не пізніше ніж через 3 — 5 год після загибелі тварини.
Диференціальна діагностика. При встановленні діагнозу виключають у великої рогатої худоби емкар, сибірку, піроплазмідози, у молодняку — сальмонельоз, колібактеріоз, парагрип-3, інфекційний ринотрахеїт, стафілококову та стрептококову інфекції. У свиней пастерельоз диференціюють від чуми, бешихи, сальмонельозу, в овець — від сибірки, піроплазмідозів, клостридіозів, стрептококозу; у птиці — від ньюкаслської хвороби, інфекційного ларинготрахеїту.
Лікування. Хворих тварин розміщують у теплому, сухому приміщенні. Забезпечують повноцінною годівлею і проводять комплексне лікування, застосовуючи сироватки проти пастерельозу великої рогатої худоби, овець, свиней, яку вводять внутрішньом’язово або внутрішньовенно в дозі 60 – 80 мл, антибіотики, сульфаніламідні препарати, глюкозу та симптоматичні засоби. Хвору на пастерельоз птицю не лікують, а знищують, умовно здоровій внутрішньом’язово інокулюють тераміцин упродовж 3 – 4 діб у дозі 20 г на 1 кг маси. Рис.28 Сироватка протии пастерильозу врх,овець,свиней.
Профілактика і заходи боротьби. З метою запобігання захворюванню на пастерельоз необхідно забезпечити охорону благополучного господарства від занесення збудника інфекції з хворими тваринами, пастерелоносіями, кормами. При утриманні та використанні тварин слід дотримуватися ветеринарно-санітарних правил і зоогігієнічних нормативів. У неблагополучних господарствах потрібно проводити запобіжні щеплення вакцинами. Господарства, в яких було зареєстровано пастерельоз, упродовж одного року після оздоровлення слід комплектувати лише вакцинованими тваринами.
У разі встановлення пастерельозу серед свиней, великої рогатої худоби, кролів, хутрових звірів, птиці у господарствах запроваджують карантинні обмеження.

Поурочна картка (план) №__

Тема заняття: Пастерельоз

Група____Дата____________________________________________Час_80хв_______________________________________________________________________________________________________

Вид заняття (тип уроку) комбінований лекція ________________________________

_____________________________________________________________________________

Мета навчальна: вивчення нового матеріалу, формування нових уявлень

Виховна: спонукати студентів до творчої розумової діяльності

(виховання в студентів любові та поваги до ветмедицини, яка береже людей від захворювань.)

Примітка:  а) вид заняття складається для II, I старших курсів

      б) тип уроку – для 1 курсу

 

ЗМІСТ І ХІД ЗАНЯТТЯ

 

№ елементу Тривалість	Елемент заняття, питання, форми, методи навчання і засоби забезпечення заняття	Доповнення, зміни, зауваження
I	Організаційна частина уроку: -перевірка сан стану аудиторії -зовнішнього вигляду студентів -облік наявності студентів на уроці -перевірка готовності групи до заняття	Оглядом, перекличкою, по даним чергового
II	Актулізація опорних знань учнів – перевірка знань учнів по раніше вивченому матеріалу по темі: «Некробактеріоз», «Копитова гниль».	Письмове, усне опитування
III	Викладання нового матеріалу: а) тема уроку:«Пастерельоз» б) мета проведення уроку в) виклад теми по плану: 1) визначення хвороби 2) поширення 3) морфологія збудника 4) епізоотологія 5) патогенез 6) клінічні ознаки та перебіг 7) патологоанатомічні зміни 8) імунітет, імунізація 9) діагноз 10) диференціальний діагноз 11) профілактика та заходи боротьби	Розповідь, бесіда, ілюстрація,
IV	Самостійна робота студентів з книгами, з метою поглиблення і закріплення нових знань	Самостійна робота
V	Д/З: 1) вивчити «Пастерельоз»         2) до оформити конспект-схему
VI	Заключна частина уроку: - аналіз уроку - відповіді на запитання студентів - приведення аудиторії в належний стан Література: М.І.Горбань  «Епізоотологія з мікробіологією» К. 1989, с. 94 В.П. Постой «Епізоотологія з мікробіологією» К. 2006, с. 182-185; с.185-189

 

 

Підпис викладача                               _______________________

 

 

 

 

 

 

 

 

Список використаної літератури:

М.І.Горбань  «Епізоотологія з мікробіологією» - К., 1989

В.П. Постой «Епізоотологія з мікробіологією» К. 2006

А.Ф.Каришева «Спеціальна епізоотологія» К.2002